饲料锌对大鼠单胺类递质和锌,铜,铁含量的影响

为研究缺锌及高锌饲料影响大鼠脑发育和学习记忆的机理，选择断乳１～２天健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，建立缺锌组（ＺＤ）、高锌组（ＺＨ）、对照组（ＡＬ）模型。采用原子分光光度计火焰法测定血清和脑锌、铜、铁含量，用ＨＰＬＣ电化学法测定脑组织单胺类递质的含量。结果表明：缺锌及高锌饲料影响大鼠生长发育、食欲和活动状况；ＺＤ组血清和脑锌、铁含量低于ＡＬ组，而脑铜含量高于ＡＬ组，ＺＨ组则血清锌明显高于ＡＬ组，而血清和脑铜、铁含量均明显低于ＡＬ组；ＺＤ组脑组织５ＴＨ及ＺＨ组脑ＮＥ和５ＴＨ明显低于ＡＬ组，而ＺＤ及ＺＨ组５ＨＩＡＡ则明显高于ＡＬ组。提示，缺锌与高锌时大鼠脑组织单胺类递质的紊乱及血清和脑组织锌、铜、铁水平的异常可能是大鼠脑发育和学习记忆障碍的生化基础之一。     

饲料锌对幼鼠海马发育和学习记忆的影响

从哺乳期开始建立缺锌（ＺＤ）高锌（ＺＨ）和对照（ＡＬ）幼鼠模型研究饲料锌含量对幼鼠海马发育和学习记忆的影响。结果、（１）ＺＤ、ＺＨ组幼鼠体重增长值、饲料效价均低于ＡＬ组（Ｐ＜０．０１）；（２）血清锌和海马锌含量ＺＤ组明显低于而ＺＨ组明显高于ＡＬ组；（３）海马锥体细胞ＤＮＡ含量ＺＤ组明显低于ＡＬ组，ＺＨ组与ＡＬ组无差异；（４）兴奋性和抑制性基氨酸总量ＺＤ、ＺＨ组均高于ＡＬ组，以谷氨酸和γ氨基丁酸差异最显著；（５）ＺＤ、ＺＨ组主动回避反应习得率均明显低于ＡＬ组；（６）ＺＤ、ＺＨ组海马长时程增强诱发率为０，ＡＬ组为１００％；（７）海马神经元突触小泡ＺＤ组明显减少，而ＺＨ组则突触小泡破裂，海马神经元、胶质细胞均有不同程度变性坏死，上述结果提示：从哺乳期开始摄入缺锌、高锌饲料均可影响幼鼠海马发育和学习记忆。     

饲料缺锌对幼鼠脑发育和学习记忆的影响

从哺乳期开始建立缺锌幼鼠模型，采用电镜观察、神经生化和神经电生理等方法，观察饲料缺锌对幼鼠脑发育和学习记忆的影响并探讨其机理。结果如下：①缺锌组脑重、海马重及血清、海马锌含量均明显低于正常组。②缺锌组ＬＴＰ（ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ）诱发率为０，其主动回避反应习得率明显低于ＬＴＰ诱发率为１００％的正常组。③大脑皮层及海马组织兴奋性和抑制性氨基酸以及谷氨酸、γ－氨基丁酸含量、海马一氧化氮含量缺锌组均明显高于正常组，而海马生长抑素含量及锥体细胞核ＤＮＡ含量则缺锌组明显低于正常组。④海马锥体细胞突触小泡较正常组减少。提示膳食缺锌明显影响幼鼠脑发育及功能。     

饲料锌对大鼠血清、海马、皮层一氧化氮含量的影响

通过饲料锌不同含量的摄入，建立了低锌（ＺＤ），过量锌（ＺＥ），及正常锌（ＺＮ）大鼠模型，并检测了大鼠血清、皮层、海马一氧化氮（ＮＯ）含量，以探讨锌与ＮＯ的联系。结果表明ＺＤ、ＺＥ组体ｔ增长值、饲料效价明显低于ＺＮ组（Ｐ＜０．０１）。ＺＤ组血清、海马锌明显低于ＺＮ组，而ＺＥ组则明显高于ＺＮ组。ＮＯ检测显示ＺＤ组血清、海马ＮＯ明显高于ＺＮ组，皮层ＮＯ与ＺＮ组无显著性差异。ＺＥ组血清、皮层ＮＯ非常显著地低于ＺＮ组，海马ＮＯ比ＺＮ组明显增高，但低于ＺＤ组。     

缺锌对大鼠生长发育及脂代谢的影响

本文观察缺锌饲料对雄性ＳＤ幼鼠的生长、血液学多数、血清锌、碱性磷酸酶及血脂的影响。实验分五组：１组为正常对照组（饲料含锌量３２．２μｇ／ｇ）；２组为严重缺锌组（饲料合锌量３．４μｇ／ｇ），两组均自由进食；３组为锌足量组（饲料含锌８４．９μｇ／ｇ）；４组为锌缺乏组（饲料含锌４．４μｇ／ｇ）；５组为锌边缘缺乏组（饲料含锌５．５μｇ／ｇ）。后三组动物均与２组对喂。实验期２６天。结果表明：（１）严重缺锌组体重和食物摄入量显著低于正常对照组，并且出现缺锌症状，最突出的是丧失食欲；（２）严重缺锌组红细胞数、血细胞容积、血红蛋白均明显高于正常对照组，而平均红细胞容积却显著低于正常对照组，但对喂组之间未见有意义的改变；（３）严重缺锌组血清锌：碱性磷酸酶均显著低于正常对照组，而血清锌结合能力却明显高；（４）严重缺锌组血清和脂蛋白中胆固醇、甘油三酯、磷脂浓度均显著低于正常对照组，但对喂组之间差别不明显。     

应激对缺锌大鼠免疫功能的影响

目的 观察应激和缺锌双重因素作用下机体免疫功能的变化，并初步了解机体在不同锌水平下的应激反应能力。方法 将Wistar大鼠胺体重随机分为缺锌组（ZD），缺锌应激组（SZD）；对喂组（PF），对喂应激组（SPF）；常锌组（CT），常锌应激组（SCT）。缺锌组以缺锌饲料9锌含量2.0mg/kg），对喂组和常锌组饲以正常饲料（锌含量38.5mg/kg）。喂养1周后，各应激组大鼠接爱光－电刺激，连续15d。然后，取血测定血清皮质醇，取胸腺和脾脏称重，并制备脾脏细胞以测定T细胞增列反应。结果 缺锌或应激时皮质醇含量均明显上升，以缺锌应激组最为明显。缺锌级大鼠食欲减退，生长发育迟缓，出现缺锌体征。应激和非应激条件下，缺锌均可以使胸`腺脾脏萎缩，脏体指数明显下降；各应激组珉春对应的非应激组比较，上述免疫器官的重量和指数均有不同程度的下降，其中，SZD组的胸腺重量和指数、脾脏指数，SPF组的胸腺指数均明显低于对应的非应激组。应激时T细胞增殖能力下降，以缺锌组最为明显。结论 应激和缺锌均可使机体的免疫功能下降；机体锌营养不良使得应激对其免疫功能的损害更为严重。     

氟致大鼠尿锌水平变化及对血浆SOD影响观察

用含１１０ｍｇ／Ｌ氟化钠的双蒸水饲养Ｗｉｓｔａｒｔ大鼠４周,检测大鼠尿锌、血浆锌和血浆ＳＯＤ水平。结果表明,实验组大鼠尿锌排泄量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）,血浆ＳＯＤ含量明显低于对照且（Ｐ＜０．０５）。     

锌营养状况评价指标的比较研究

本研究以低锌饲料喂养实验大鼠，观察了缺锌和补锌对动物血浆、肝脏、肾脏和毛中锌含量的影响；同时，测定了血球三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量及血浆中碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）和甘露糖苷酶（Ｍａｎｎ）的活性变化，以比较评价这些生化指标对机体锌营养状况改变的灵敏性。研究结果表明，血浆锌含量，ＡＫＰ活性和体外加锌法测定的Ｍａｎｎ活性变化对动物缺锌的反应最灵敏。红细胞ＡＴＰ含量和ＡＣＥ活性虽然也     

氟致大鼠尿锌水平变化及血浆SOD影响观察

用含１１０ｍｇ／Ｌ氟化钠的双蒸水饲养Ｗｉｓｔａｒｔ大鼠４周,检测大鼠尿锌,血浆锌和血浆ＳＯＤ水平。结果表明：实验组大鼠尿锌排泄量明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）,血浆ＳＯＤ含量明显低于对照且（Ｐ〈０．０５）。     

饲料锌过量对幼鼠脑发育及学习记忆的影响及其机理探讨

目的观察锌过量对幼鼠脑发育和学习记忆行为的影响。方法从哺乳期开始建立过量锌幼鼠模型,采用电镜观察、神经生化和神经行为观察等方法。结果随饲料锌含量的增加幼鼠大脑及海马重量减少,血清及海马锌增高。过量锌１、２组（ＺＥ１、ＺＥ２组）幼鼠主动回避反应（ＡＡＲ）习得率及活动明显低于自由喂养组（ＡＬ组）及ＺＥ２组的配对组（ＰＦ组）,ＺＥ２组的恢复组（ＺＥ２Ｒ组）ＡＡＲ习得率也明显低于ＡＬ和ＰＦ组,但明显高于ＺＥ２组。ＰＦ组与ＡＬ组ＡＡＲ习得率差异无显著性,但活动较ＡＬ组多。ＺＥ２组海马一氧化氮含量增加而生长抑素含量减少,脑组织兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸总量增高,尤其是谷氨酸增高更为明显。ＺＥ２组海马ＣＡ１区神经元、胶质细胞及细胞器均有不同程度变性、坏死,突触小泡破裂。结论过量锌饲料明显影响幼鼠脑发育和功能,其机理是多方面的     

锌对应激大鼠海马金属硫蛋白亚型表达的调控作用及机制研究

目的　观察不同锌摄入水平对应激大鼠海马脑区不同金属硫蛋白亚型表达的影响。方法　将Wistar雄性大鼠随机分为 8组 :正常对照组、对喂组、缺锌组和补锌组及其相应的应激组 ,分别给予正常饲料、缺锌饲料和补锌饲料 ,以缺锌动物当日的饲料摄入量作为对喂动物次日的给料量。动物喂饲 1周后开始束缚应激 ,持续 4周。以血红蛋白镉饱和法测定脑组织金属硫蛋白含量 ,分离海马提取总RNA ,以RT PCR检测金属硫蛋白亚型MT -1mRNA和MT -3mRNA。结果　缺锌动物出现血锌含量明显降低 ,脑组织金属硫蛋白含量和海马金属硫蛋白mRNA的表达均出现降低 ,但其表达在缺锌应激组动物仍有明显升高 ;而补锌动物金属硫蛋白的表达有所增加 ,补锌应激组动物的表达增加更加明显。缺锌和缺锌应激组动物的血浆皮质醇、IL -1、IL- 6和NO水平也较其它组显著升高。结论　缺锌可降低动物脑和海马组织中金属硫蛋白的表达 ,但缺锌动物在接受应激刺激后 ,金属硫蛋白的表达仍可明显增加 ;而补锌可增加金属硫蛋白的表达 ,补锌应激使脑组织中金属硫蛋白的表达升高更为显著 ;应激对动物的损伤作用与其锌营养状况有关 ,缺锌可降低机体对应激的抵抗能力。     

锌营养对大鼠应激反应及金属硫蛋白的影响

目的：在心理应激条件下，观察大鼠组织中金属硫蛋白（MT）水平的变化及其与锌营养状况的关系。方法：60只雄性Wistar大鼠随机分为6组：缺锌组（ZD）、喂对组（PF）、对照组（CT），以及相应的3个应激组（SZ、SP、SC）。以光－电刺激方法建立心理应激动物模型，观察应激对皮质醇激素、锌和金属硫蛋白的影响。结果：应激诱导动物脑和肝脏MT含量增加，而血浆锌出现不同程度下降。缺锌动物血锌浓度降低，肝脏和脑中金属硫蛋白的含量减少，而其整体应激反应强度增加。结论：维持良好的锌营养状况有助于诱导整体和脑组织产生应激蛋白，并提高机体对心理应激的适应能力。     

缺锌对大鼠海马ACh代谢的影响

为了解缺锌在老年性痴呆海马乙酰胆碱（ＡＣｈ）代谢变化中的作用，实验采用放射免疫分析方法，观察缺锌大鼠血浆锌和海马ＡＣｈ水平的变化。结果如下：在缺锌状态下，大鼠血浆锌和海马ＡＣｈ水平均明显降低。提示缺锌可能是触发老年性痴呆海马ＡＣｈ含量降低的重要原因之一。     

缺锌对大鼠脑发育的影响

本文通过建立大鼠缺锌（ｚｉｎｃｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ，ＺＤ）、常锌配对（ｐａｉｒｆｅｅｄｉｎｇ，ＰＦ）模型，从微观及宏观角度，较深入地研究缺锌对学习记忆的影响。结果表明：（１）ＺＤ组的摄食量、体重增长值、饲料效价均非常显著地低于ＰＦ组。（２）ＺＤ组脑的Ｇ０／Ｇ１．期细胞高于ＰＦ组，而Ｓ＋Ｇ２／Ｍ期细胞、细胞容积、脑细胞ＤＮＡ、ＲＮＡ含量均低于ＰＦ组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。（３）ＺＤ组脑细胞内的ｃＡＭＰ高于而ＮＯ含量低于ＰＦｊＨ（Ｐ＜０．０１）。（４）ＺＤ组血清锌和海马锌含量非常显著地低于ＰＦ组。（５）ＺＤ组全脑锌含量无显著下降，然脑铜含量较高，铁含量极低，与ＰＦ组比较有非常显著的差异。（６）ＺＤ组海马ＣＡ１区的ＬＴＰ诱出率为０。串刺激前后ＰＳ峰潜伏期和幅度无明显变化，而ＰＦ组ＬＴＰ诱出率为１００％，串刺激后ＰＳ峰潜伏期缩短，峰幅度明显增高。（７）ＺＤ组海马ＣＡ，区超微结构表现椎体细胞突触内突触小泡减少。（ｓ）ＺＤ组大鼠主动回避行为习得率为２４％，非常显著地低于ＰＦ组的６４％。     

缺锌和补锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只，先进行２５天锌缺乏实验，而后２１只大鼠再进行１５天补锌治疗实验。结果显示，缺锌可致大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量明显下降．而血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著升高。补锌１２．３０或２５０ｐｐｍ均可使原缺锌大鼠的各项指标完全恢复，并且血清锌含量与上述各项指标均呈明显的相关关系。结果提示，缺锌可致大鼠抗氧化能力减弱．脂质过氧化反应增强．且补锌治疗时．一个ＲＤＡ（推荐的每日膳食营养素供给量）剂量即可使大鼠体内氧化与抗氧化之间的平衡完全恢复。     

33例复发性口腔溃疡患者头发锌钙含量临床分析

目的探讨复发性口腔溃疡（RAU）与头发锌、钙水平的关系。方法采用GGX6A塞曼火焰原子吸收分光光度计，按常规微量元素检测方法检测33例RAU患者（RAU组）和33例健康人（对照组）头发中锌、钙等含量。结果RAU组中头发锌、钙水平明显低于对照组（P〈0．01）。RAU组中缺锌、缺钙患者分别占58％和55％，显著高于对照组的12％和18％。结论RAU与缺锌、缺钙有关系。     

缺锌和补锌对烫伤大鼠血清和组织锌含量,含锌酶、激素、蛋白质的影响

目的 观察缺锌和补锌对烫伤大鼠体内锌、含锌酶、激素和蛋白质含量的影响。方法 雄性Sprague-Dawley大鼠112只，56只用含锌量正常（40μg/g）的饲料喂养，其余56只用含锌4μg/g的低锌饲料喂养，1周后各取8只大鼠，40μg/g锌喂养大鼠为正常对照组（NC组），4μg/g锌喂养的为缺锌对照组（DC组），处死后留取标本。其余大鼠15％深Ⅱ度烫伤，40μg/g锌喂养大鼠随机分为正常烫伤组（NB组，继续用含锌40μg/g饲料喂养）和烫伤补锌组（NH组，改用含锌80μg/g饲料喂养）；4μg/g锌喂养大鼠随机分成缺锌烫伤组（DB组，改用含锌10μg/g饲料喂养）和缺锌烫伤补锌组（DH组，改用含锌80μg/g的饲料喂养），各组24只大鼠。分别于烫伤后第1、3、7天，各组处死大鼠8只，留取标本检测血清、肝脏、骨骼和皮肤锌含量以及血清碱性磷酸酶（ALP）、生长激素（GH）和肝脏金属硫蛋白（MT）水平。结果 烫伤前缺锌大鼠血清、肝脏、骨骼和皮肤锌含量以及ALP、GH和肝脏MT水平均低于正常大鼠。烫伤后缺锌和正常大鼠的血清、骨骼锌含量及ALP下降，肝脏、烫伤皮肤锌、GH和肝MT呈上升趋势；补锌后血清、组织锌、ALP、GH、MT均明显上升，但缺锌大鼠的变化幅度小于正常大鼠。结论 机体缺锌不仅使血清、组织中锌含量下降，还影响含锌酶ALP、GH和肝脏MT的活性及功能。口饲补锌可以纠正缺锌状态，烫伤后应注意锌的补充。     

缺锌和补锌对运动大鼠锌营养状况的影响

通过建立大鼠缺锌模型，观察缺锌及补锌对游泳大鼠血清、肝脏锌含量和五种含锌金属酶活性的影响。结果表明：（１）血浆锌浓度和碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性是评价机体锌缺乏的灵敏指标；（２）血浆ＡＫＰ活性同时也是评价运动大鼠锌缺乏的较好指标，而血管紧张素Ｉ转换酶、酸性α－Ｄ－甘露糖苷酶５－核苷酸酶等不太理想；（３）运动时，缺锌大鼠血浆锌金属酶活性多数变化剧烈，表明机体内环境遭受较大破坏。而补锌后上述指标均接近正常水平，说明适量补锌有助于改善机体缺锌状况，维持机体内环境的稳定     

缺锌对大鼠复合型叶酸吸收的影响及其机理的探讨

方法：将２４只大鼠随机分成三组：缺锌组（ＺＤ）、锌正常对照组（ＺＮ）和对饲组（ＰＦ）。分别喂以缺锌（３．０８ｍｇ锌／ｋｇ饲料）、锌正常饲料（５６．２０ｍｇ锌／ｋｇ饲料），２４天后测定大鼠血清锌浓度、叶酸浓度、胰脏蛋白质含量及胰脏结合酶活性。结果：与对照组相比缺锌组上述指标均显著降低。大鼠血清叶酸水平、胰脏结合酶活性、血清锌水平成正相关；胰脏蛋白质含量和血清锌水平成正相关。结论：缺锌可降低结合酶的活性，还可能通过减少结合酶的量降低对叶酸的吸收     

微量元素硒对动脉粥样硬化家兔内皮素的影响

用放免分析方法，对服Ｓｅ的动脉粥样硬化（ＡＳ）家兔血浆内皮素（ＥＴ）水平进行测定。结果表明，Ｓｅ组家兔血浆ＥＴ水平明显低于对照组，同时血清胆固醇（Ｃｈ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量降低，高密度脂蛋白（ＨＤＬ）明显增高，全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力也明显提高。提示，Ｓｅ可通过抗氧化作用保护内皮细胞免遭过氧化损伤，减少ＥＴ释放，抑制ＡＳ形成和发展。