非诺贝特对高甘油三酯血症人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的影响

目的观察非诺贝特对高甘油三酯(TG)血症人群的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的影响。方法正常糖耐量、高TG血症(TG≥12．3 mmol/L)患者12例(HTG组),予非诺贝特200 mg/d治疗3个月,于治疗前后应用高葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能。并与正常糖耐量、正常血脂志愿者12名(NC组)进行比较。结果HTG组胰岛素敏感性指数(ISI)显著低于NC组;第一时相胰岛素分泌(1PH)稍低于NC组;第二时相胰岛素分泌(2PH)和最大胰岛素分泌(INS120-150)均明显高于NC组。HTG组非诺贝特治疗后,ISI较治疗前显著升高(18．35±1．76 vs 9．40±1．76,P＜0．01);1PH变化无统计学意义[(247．7±32．9)mIU/L vs (225．7±36．7)mIU/L,P=0．94];2PH和INS120-150较治疗前降低[分别为(73．2±9．0)mIU/L vs (106．0±11．3)mlU/L,p=0．014;(89．2±8．9)mIU/L vs (141．6±13．8) mIU/L,P=0．005]。结论非诺贝特调脂治疗能显著改善高TG血症人群的胰岛素抵抗及高葡萄糖钳夹试验中的胰岛素分泌。     

非胰岛β细胞瘤高胰岛素血症性低血糖的新观点

低血糖症十分常见。非胰岛β细胞瘤的高胰岛素血症性低血糖症的病因研究在近年来有了新的进展，各种不同的亚型在临床表现上各有不同的特征。了解这些临床特征对提高低血糖症的诊治水平有重要的意义。     

高胰岛素血症,胰岛素抵抗与高血压病的关系

测定６８例高血压病患者及５０例健康者的血糖、血清胰岛素、血脂、并计算胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数。对照分析发现，高血压病组与对照组的血糖无明显差异，而血清胰岛素、胰岛素释放指数对照组显著增高，胰岛素敏感指数则显著降低。     

胰岛素抵抗而非高胰岛素血症与高血压相关

目的探讨胰岛素抵抗(IR)与高血压的关系.方法872例受试者根据收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平各分成6组.SBP1＜120mmHg(1mmHg=0.133kPa);SBP2120～129mmHg;SBP3130～139mmHg;SBP4140～159mmHg;SBP5160～179mmHg;SBP6≥180mmHg.DBP1＜80mmHg;DBP280～84mmHg;DBP385～89mmHg;DBP490～99mmHg;DBP5100～109mmHg;DBP6≥110mmHg.结果(1)单因素方差分析表明,不同血压水平的HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、空腹血糖、餐后血糖、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、甘油三酯、胆固醇和年龄差异有显著性(P＜0.05),但不同血压水平的空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)差异无显著性.双因素方差分析表明,BMI对血压有明显影响,但FINS和PINS对血压无明显影响.(2)Pearson相关分析表明,SBP、DBP与BMI、WHR、PINS、空腹血糖、餐后血糖、胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR和年龄等多变量正相关.但控制BMI的影响后,偏相关分析表明,SBP、DBP与PINS无相关性.(3)以平均血压(MBP)与HOMA-IR、IAI、BMI、WHR、FINS、PINS、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯、胆固醇、年龄作回归分析,能进入该方程的变量为年龄和BMI.回归方程为MBP=49.062+0.475×年龄+0.947×BMI.结论(1)影响血压的因素众多,主要取决于年龄和BMI.(2)IR较高胰岛素血症与高血压的关系更加密切,高胰岛素血症可能不是致高血压的独立危险因素.     

胰岛素抵抗，高胰岛素血症的发病机制

本文主要介绍胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发病机制，并简介其临床意义。     

内源性高甘油三酯血症存在胰岛素抵抗

为探讨内源性高甘油三酯血症是否存在胰岛素抵抗，本文对５３例内源性高甘油三酯血症患者及３３例年龄及性别相匹配的正常人的耐糖试验，胰岛素分泌试验，空腹血脂及血浆载脂蛋白进行了分析，结果发现，内源性高甘油三酯血症患者口服１００ｇ葡萄糖后血糖及血浆胰岛素水平明显增加，服糖后２ｈ血糖大于７．２２ｍｍｏｌ／Ｌ，服糖后３ｈ血浆胰岛素仍未恢复至空腹水平，且血浆胰岛素面积和葡萄糖面积，血浆胰岛素面积与葡萄糖面积的百     

高胰岛素血症与老年高血压病的关系初探

1988年Reaven提出“X综合征”，其含义是对胰岛素诱导葡萄糖摄取的抵抗、葡萄糖耐量下降、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白(VLDL)和甘油三脂(TG)增加、高密度脂蛋白(HDL)下降、高血压等一组以胰岛素抵抗(IR)为基本特征的综合征。我们对27例60岁以上老年原发性高血压病进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)．同时检测血糖、胰岛素、血脂等，从而探讨血浆胰岛素与老年高血压病之间的关系。     

高胰岛素血症与高血压病关系的临床研究

分析了２８例高血压病（ＥＨ）、２１例肾性高血压（ＲＨ）患者和２４例正常人（ＮＴ）的血浆胰岛素水平与血压及其影响因素的关系，发现：（１）ＥＨ组基础和糖负荷血浆胰岛素浓度及其曲线下面积高于ＲＨ和ＮＴ组，恢复时间延长，ＲＨ和ＮＴ组间无差异；（２）ＥＨ组血糖对糖负荷的反应性高于ＲＨ和ＮＴ组，血胰岛素对糖负荷的反应性低于ＲＨ和ＮＴ组，ＲＨ和ＮＴ组间的反应性无差别；（３）ＥＨ组收缩压与ＨＩＡ、体重指数、总胆固醇、血钠、血糖曲线下面积和２４ｈ尿钠、钙、ＶＭＡ呈正相关。作者认为：（１）高胰岛素血症是ＥＨ的病因，不是血压升高的结果；（２）ＨＩＡ升高血压与水钠储留和交感活性增强有关；（３）ＥＨ者血浆胰岛素水平对糖负荷反应性的降低程度可判断其胰岛素抵抗程度。     

糖尿病与高胰岛素血症

绝大多数 T2 DM存 IR,IR是 T2 DM自然病程中的早期表现 ,此时胰岛素分泌可以正常或增加。因此认为 ,IR是T2 DM的原发性、遗传性成分 ,而环境因素如肥胖和生活方式等促进了疾病的进展。存在原发性 IR的情况下 ,如果胰岛 β细胞功能正常 ,则出现代偿性高胰岛素血症 ,并维持葡萄糖     

中老年正常糖耐量人群胰岛β细胞功能分析

目的 分析中老年正常糖耐量人群血糖水平与胰岛B细胞分泌功能的关系.方法 选择上海市部分社区流行病学调研2095例居民,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2 hPG)结果,将受检者分为正常糖耐量、糖耐量减低(IGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低合并空腹血糖受损(IFG/IGT)及糖尿病组.再将正常糖耐量者按年龄及空腹血糖值进行分组,观察稳态胰岛β细胞功能指数(HBCI),并对各组年龄、血糖与胰岛β细胞分泌功能指标进行统计学分析.结果 (1)随着年龄的增长,FPG逐渐升高,40～49岁、50～59岁及60～69岁组分别为(5.00±0.47)mmol/L、(5.09±0.44)mmol/L及(5.17±0.48)mmol/L,50～59岁组与40～49岁组比较(t=2.727,P<0.01)、60～69岁组与50～59岁组比较(t=2.303,P<0.05),均差异有统计学意义,但空腹胰岛素(FINS)值变化无明显规律;(2)随着年龄的增长,HBCI值呈下降趋势(F=33.75,P<0.05);(3)FPG≥5.0 mmol/L组较<5.0 mmol/L组HBCI值下降,分别为4.39±0.58和4.22±0.70,差异有统计学意义(t=2.974,P<0.05).结论 中老年正常糖耐量者随着年龄增长,空腹血糖增高;当空腹血糖≥5.0 mmol/L时,可能存在胰岛β细胞分泌功能异常.     

内源性高甘油三酯血症存在胰岛素抵抗

为探讨内源性高甘油三酯血症是否存在胰岛素抵抗，本文对５３例内源性高甘油三酯血症患者及３３例年龄及性别相匹配的正常人的耐糖试验、胰岛素分泌试验、空腹血脂及血浆载脂蛋白进行了分析。结果发现，内源性高甘油三酯血症患者口服１００ｇ葡萄糖后血糖及血浆胰岛素水平明显增加，服糖后２ｈ血糖大于７．２２ｍｍｏｌ／Ｌ，服糖后３ｈ血浆胰岛素仍未恢复至空腹水平；且血浆胰岛素面积和葡萄糖面积、血浆胰岛素面积与葡萄糖面积的百分比及胰岛素抵抗指数均明显高于正常对照组，说明内源性高甘油三酯血症患者存在胰岛素抵抗，出现高胰岛素血症及葡萄糖耐量降低。     

糖尿病高血压与原发性高血压胰岛素抵抗及高胰岛素血症的对比研究

目的 探讨糖尿病高血压与原发性高血压患者胰岛素抵抗与高胰岛素血症的关系。方法 测定４２例原发性高血压（ＥＨ）、２９例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、１６例ＮＩＤＤＭ合并高血压（ＤＨＰ）患者的胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）和血浆胰岛素（ＩＮＳ）水平,结果 ＤＨＰ组与ＮＩＤＤＭ组的胰岛素抵抗相似,但前者血浆ＩＮＳ水平明显高于后者,虽然ＥＨ组的ＩＳＩ显著高于ＮＩＤＤ几ＤＨＰ组,但同时其ＩＮＳ分泌量也明显     

缬沙坦对高血压病患者高胰岛素血症的影响

目的:评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对高血压病患者高胰岛素血症的影响。方法:分别测定高血压病低、中、高危险组患者口服缬沙坦8周前、后及正常人的空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素水平(FPI)和胰岛素敏感指数(IAI),以评价缬沙坦的作用。结果:高血压病低、中、高危险组患者FPI高于正常对照组,IAI低于正常对照组,P均<0.05,提示高血压病患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。缬沙坦治疗可以降低低、中危险组高血压病患者的FPI,增加其IAI(P均<0.05),但对高危险组FPI和IAI无明显影响。缬沙坦在低、中危险组对FPI、IAI的影响无明显差别。结论:缬沙坦可以减轻高血压病低、中危险组患者的高胰岛素血症,改善胰岛素抵抗,而对其高危险组患者无此作用。     

胰岛素抵抗、高胰岛素血症与高血压病和冠心病关系的探讨

随着对胰岛素抵抗（ＩＲ）和胰岛素抵抗综合征（ＩＲＳ）进一步研究,临床医师现已充分认识以ＩＲ和高胰岛素血症（ＨＩＳ）与原发性高血压,糖尿病,高脂血症,肥胖症,冠心病发病相关。本文旨在讨论ＩＲ和ＨＩＳ与高血压和冠心病的关系。１临床资料１．１一般资料本文实...     

胰岛素抵抗、高胰岛素血症与肾损伤关系的研究进展

胰岛素抵抗是多种疾病，特别是糖尿病（DM）及心血管疾病的共同危险因素。现有研究表明，胰岛素抵抗、高胰岛素血症与肾脏疾病的发生密切相关。本文将就胰岛素抵抗、高胰岛素血症与肾损伤的关系及机制作一综述。     

高甘油三脂血症与胰岛素抵抗及糖代谢异常的关系

探讨高甘油三酯及糖代谢异常之间的关系。方法将７１例高ＴＧ血症患者按照空腹血ＴＧ增高的程度分为高ＴＧⅠ组和Ⅱ组，做葡萄糖耐量和胰岛素释放试验，计算岛素敏感性指数，并以３２例正常血ＴＧ者作对照。采用多因素回     

高胰岛素血症:因还是果?

2011年美国糖尿病协会(ADA)年会Banting科学成就奖获得者为波士顿大学的Barbara E.Corkey.她提出2型糖尿病的先决原因是高胰岛素血症,而胰岛素抵抗是其后的代偿.基础胰岛素分泌过剩的原因在于环境因素.其提出2型糖尿病的发病模型是:环境因素造成了高基础胰岛素血症.而环境因素导致胰岛素分泌过剩的共同路径是氧化还原反应的紊乱.     

NIDDM中PAI—1与高胰岛素血症及胰岛素抵抗的关系

ＮＩＤＤＭ中ＰＡＩ１与高胰岛素血症及胰岛素抵抗的关系商淑华宁光戴蒙罗邦尧许曼音陈家伦应用发色底物法测定并比较了１０３名ＮＩＤＤＭ患者和５０名正常对照者的血浆纤溶酶原激活物抑制剂１（ＰＡＩ１）活性和组织纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）活性，并探讨其临床...     

高胰岛素血症、高血压病患者交感活性的研究

目的 :探讨交感活性在伴高胰岛素血症的高血压病发展中的作用。方法 :测定 32例轻中度高血压病患者 (18例伴高胰岛素血症 ,14例血胰岛素水平正常 )和 18例正常人的空腹血糖、血清胰岛素、动态血压、尿液中儿茶酚胺的水平。结果 :(1)高血压病伴高胰岛素血症组尿液中儿茶酚胺水平明显高于单纯高血压及正常对照组 P<0 .0 1) ;(2 )高胰岛素血症患者动态血压显示昼夜血压明显高于单纯高血压非胰岛素抵抗患者 ,且非杓型高血压占 55.6 % (10 / 18例 )。结论 :高胰岛素血症高血压病患者交感神经活性明显升高 ,有别于通常的高血压病 ,治疗上需兼顾降低胰岛素抵抗。