替米沙坦对胰岛素抵抗SD大鼠内脏脂肪细胞体积的影响

目的观察替米沙坦对长期高糖高脂(HSHF)膳食喂养诱导的胰岛素抵抗SD大鼠内脏脂肪细胞体积的影响,探讨其对大鼠胰岛素抵抗程度影响的机制。方法将雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组,n=10)、高糖高脂组(HSHF组,n=10)、高糖高脂+替米沙坦组(替米沙坦组,n=10)。模型组给予高糖高脂膳食喂养24周后,对照组和HSHF组继续同前喂养12周,替米沙坦组给予替米沙坦干预12周。试验结束后测定各组大鼠体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和三酰甘油(TG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR);同时留取各组大鼠左侧附睾脂肪组织HE染色光镜下观察脂肪细胞体积。结果与正常对照组大鼠相比,HSHF组大鼠体重、FPG、FINS、TG、HOMA-IR升高,差异有统计学意义(P0.05);与HSHF组大鼠相比,替米沙坦组体重、TG、FINS、HOMA IR水平均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。HE染色镜下观察:正常对照组可见脂肪细胞大小均一,体积小;HSHF组可见脂肪细胞大小不均一,体积较大;相比于HSHF组,替米沙坦组脂肪细胞体积减小,大小均一性较好。结论替米沙坦能够减轻长期HSHF膳食喂养大鼠体重,改善其脂代谢,减轻胰岛素抵抗;替米沙坦可减小长期HSHF膳食喂养大鼠内脏脂肪细胞体积,从而改善胰岛素抵抗。     

替米沙坦改善高血压患者的胰岛素抵抗

目的观察替米沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响。方法入选初诊为原发性高血压患者110例为研究对象,同期年龄和性别相匹配的健康体检者100例为对照组。高血压患者给予替米沙坦40～80mg/d,治疗12周。观察高血压患者治疗前后血压、空腹血糖和胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平的变化。结果治疗前高血压患者血压、FINS和HOMA-IR水平明显高于对照组,ISI水平明显低于对照组(均P<0.05)。替米沙坦治疗12周后,高血压患者的血压明显下降,空腹血糖、FINS和HOMA-IR水平降低,ISI水平升高(均P<0.05)。结论替米沙坦可改善高血压患者的胰岛素抵抗。     

替米沙坦对肥胖高血压患者胰岛素抵抗和血清视黄醇结合蛋白4水平的影响

目的: 观察替米沙坦对伴超重或肥胖的高血压患者血压、糖脂代谢指标和血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平的影响。方法: 将45例门诊超重或肥胖的原发性高血压患者随机分为替米沙坦组(n=23)和氯沙坦组(n=22),分别给予替米沙坦80 mg(qd)或氯沙坦100 mg(qd),必要时加用长效钙拮抗剂,治疗16周。观察用药前后腰围、腰臀比、体质量指数、血压、空腹血糖、胰岛素、血脂和血清RBP4含量的变化。采用稳态模式法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果: 两组治疗后,收缩压及舒张压与治疗前比较均明显下降,替米沙坦组分别降低20.5 mmHg和14.8mmHg,氯沙坦组分别降低18.3 mmH和14.2 mmHg,下降幅度组间比较无差异;替米沙坦组HOMA-IR和血清RBP4的含量明显下降,分别由7.24±1.82下降至6.02±2.16（P<0.05）和(46.9±15.0)mg/L下降至(39.8±14.8)mg/L（P<0.05）。结论: 替米沙坦可改善肥胖伴高血压患者的胰岛素敏感性、降低血清RBP4的水平。     

替米沙坦对老年原发性高血压患者降压和改善糖、脂代谢的研究

目的 观察替米沙坦对老年高血压病患者降压疗效和对糖、脂代谢的影响.方法 选择95例60岁以上的老年高血压病患者,停用其他降压药物2周以上,口服替米沙坦治疗8周,观察治疗第4周和第8周与治疗前相比的血压、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及血脂水平.结果 与治疗前比较,替米沙坦治疗4周后血压及24 h动态血压均有显著下降(P<0.05).治疗后血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白明显降低(P<0.05).血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平显著下降(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)显著上升(P<0.05).结论 替米沙坦除了有较好的降压效果外,还可以改善糖代谢和脂代谢,对于老年高血压病患者尤其是代谢紊乱者有较好的疗效.     

替米沙坦对老年原发性高血压患者降压和改善糖、脂代谢的研究

目的 观察替米沙坦对老年高血压患者降压疗效和对糖、脂代谢的影响. 方法 80例≥60岁的老年高血压患者,停用其他降压药物＞2周,口服替米沙坦治疗8周,观察治疗第4周和第8周及治疗前的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压差(PP)、24 h动态血压、餐前血糖(FBS)、餐后2 h血糖(P2hBG)、餐前胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(P2hINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂水平. 结果 与治疗前比较,替米沙坦治疗4周患者SBP、DBP即有明显下降,PP减小(P＜0.05).24 h平均血压、日间平均压和夜间平均压在治疗8周时下降显著(P＜0.05).治疗4周时患者三酰甘油(TG)、P2hBG、FINS、P2hINS、HbA1c明显降低(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P＜0.05).治疗第8周低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著下降(P＜0.05). 结论 替米沙坦除了有较好的降压效果外,还可以改善糖代谢和脂代谢,对于老年高血压病患者尤其是糖、脂代谢紊乱者有较好的疗效.     

替米沙坦对高血压合并糖尿病患者血清脂联素的影响

目的观察替米沙坦治疗前、后高血压合并糖尿病患者血清脂联素水平的变化。方法将50名门诊高血压合并糖尿病病人分为替米沙坦和氨氯地平两组。观察治疗前及治疗10周后患者血压、脂联素及血糖、胰岛素变化。结果与治疗前相比,替米沙坦组与氨氯地平组收缩压和舒张压均显著降低(P<0.01),替米沙坦组血清脂联素水平较治疗前显著升高(P<0.01),血糖、胰岛素和胰岛素抵抗较治疗前显著降低(P<0.01);氨氯地平组治疗前后血清脂联素、血糖、胰岛素和胰岛素抵抗无明显改变(P>0.05)。结论与氨氯地平相比,替米沙坦在降压的同时,显著增高了血清脂联素水平并显著改善胰岛素抵抗,显示其具有降压外良好的代谢效应。     

替米沙坦对高血压伴代谢综合征患者氧化应激的影响

高血压伴代谢综合征(MS)患病率高达47.9%〔1〕。MS主要表现为中心性肥胖、胰岛素抵抗(IR)、糖代谢异常、脂代谢紊乱和高血压。IR导致血糖利用减少,使体内过剩的糖发生自身氧化产生大量自由基,损伤体内的细胞和组织,引发氧化应激〔2〕。替米沙坦是一种新的长效(ARB),有部分激活过氧化物     

替米沙坦联合用药治疗老年高血压的临床分析

目的探究替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗老年高血压的疗效。方法选取我院2015年3月~9月收治的老年高血压患者200例作为研究对象,随机将其分为药物替米沙坦联合组以及吲达帕胺联合降压组,分别与左旋氨氯地平进行联合治疗,观察两组效果。结果吲达帕胺联合组治疗有效率为79%,不良反应率为8%,替米沙坦联合组的治疗有效率为88%,不良反应率为3%(P0.05)。结论替米沙坦联合左旋氨氯的降压方案对于老年高血压患者有明显的疗效,值得临床广泛应用。     

替米沙坦对老年原发性高血压患者降压和改善糖、脂代谢的研究

目的观察替米沙坦对老年高血压病患者降压疗效和对糖、脂代谢的影响。方法选择95例60岁以上的老年高血压病患者,停用其他降压药物2周以上,口服替米沙坦治疗8周,观察治疗第4周和第8周与治疗前相比的血压、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及血脂水平。结果与治疗前比较,替米沙坦治疗4周后血压及24h动态血压均有显著下降（P〈0．05）。治疗后血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白明显降低（P〈0．05）。血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆同醇水平显著下降（P〈0．05）,高密度脂蛋白（HDL）显著上升（P〈0．05）。结论替米沙坦除了有较好的降压效果外,还可以改善糖代谢和脂代谢,对于老年高血压病患者尤其是代谢紊乱者有较好的疗效。     

替米沙坦联合硝苯地平治疗肥胖型高血压的临床疗效研究

目的探讨替米沙坦联合硝苯地平治疗肥胖型高血压的临床疗效。方法选取2014年6月—2015年8月海南医学院附属医院收治的肥胖型高血压患者120例,随机分为对照组和观察组,每组60例。对照组患者单纯口服硝苯地平控释片,观察组患者联合口服硝苯地平缓释片和替米沙坦。比较两组患者临床疗效及治疗前后血脂指标、BMI、空腹胰岛素水平。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前,两组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者TC、TG、LDL-C低于对照组,HDL-C高于对照组(P0.05)。治疗前,两组患者BMI、空腹胰岛素水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者BMI比较,差异无统计学意义(P0.05),而观察组患者空腹胰岛素水平低于对照组(P0.05)。结论替米沙坦联合硝苯地平治疗肥胖型高血压的临床疗效确切,可改善患者血脂代谢和和胰岛素抵抗。     

替米沙坦对原发性高血压患者血清脂联素和颈动脉粥样硬化的影响

目的:观察替米沙坦治疗前后原发性高血压(EH)患者血清脂联素和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。方法:选取52例高血压患者(高血压组)和50例健康体检者(对照组)为研究对象。高血压组接受替米沙坦治疗6个月后,观察对照组及高血压组治疗前后的血压、脂联素、胰岛素、颈动脉IMT等指标的变化情况。结果:与对照组比较,高血压组的血压、颈动脉IMT升高,脂联素水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,高血压组治疗6个月后血压显著降低(P0.01),高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、颈动脉IMT显著下降(P0.05),脂联素水平显著升高(P0.05),胰岛素、胰岛素抵抗得到显著改善(P0.01)。血清脂联素水平与胰岛素抵抗程度、颈动脉IMT均呈负相关。结论:替米沙坦显著增高原发性高血压患者血清脂联素水平,改善胰岛素抵抗,抑制颈动脉粥样硬化的进展。     

替米沙坦降压疗效的临床研究

目的前瞻性评估替米沙坦治疗原发性高血压的降压疗效和安全性. 方法 139例轻中度原发性高血压病人随机服用替米沙坦40～80 mg或福辛普利10～20 mg共26周,服药前、后行动态血压监测(ABPM),观察24 h SBP和DBP、谷峰比值、给药末6 h血压变化、降压有效率和不良反应.结果替米沙坦和福辛普利均能有效降低血压,26周治疗有效率分别为75%和72%(P>0.05),替米沙坦谷峰比值较福辛普利高(SBP72% vs 62%,P<0.05;DBP75% vs 63% P<0.05),且较福辛普利具有更强的降低清晨200-800血压的作用(P<0.05).替米沙坦不良反应发生率较少.结论替米沙坦治疗轻中度原发性高血压安全有效,耐受性好,可持续24 h理想的控制血压.     

替米沙坦治疗老年轻中度高血压的临床观察

目的观察替米沙坦对老年轻、中度高血压患者的疗效和安全性.方法 60岁以上老年原发性轻、中度高血压患者65例,男性42例,女性23例,平均年龄(67±6.2)岁.随机分为治疗组(替米沙坦组)33例,服用替米沙坦40～80 mg/d;对照组(卡托普利组)32例,服用卡托普利12.5～37.5 mg/d.治疗期8周.结果两组药物使用8周后,与治疗前比较收缩压(替米沙坦组138.2±14.9比172.2±23.3;卡托普利组137.5±13.8比174.6±24.5)mm Hg、舒张压(替米沙坦组76.8±11.2比90.9±12.4;卡托普利组77.8±10.3比95.6±5.3)mm Hg均明显下降(P<0.01).其中替米沙坦疗效梢高于卡托普利组(90.9%比84.4%,P>0.05).替米沙坦组副作用比卡托普利组轻(3.0%比21.9%, P<0.05).结论替米沙坦能安全、平稳、有效的治疗老年轻、中度高血压.     

坎地沙坦联合替米沙坦治疗高血压性心脏病的疗效分析

目的探讨坎地沙坦联合替米沙坦治疗高血压性心脏病的疗效。方法研究对象为我院收治的高血压性心脏病患者153例,并随机分为研究组77例和对照组76例。对照组单纯应用替米沙坦进行治疗,研究组应用坎地沙坦联合替米沙坦治疗方法。比较两组的疗效。结果研究组的总有效率为94.81%明显高于对照组的77.63%,且差异有统计学意义(P0.05)。结论坎地沙坦联合替米沙坦治疗高血压性心脏病的疗效显著,值得推广。     

替米沙坦对老年高血压胰岛素抵抗患者超敏C-反应蛋白水平的影响

目的 通过应用替米沙坦治疗老年高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者,观察其对超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及对胰岛素敏感性的影响.方法 老年高血压病伴IR患者60例,随机分为替米沙坦组和硝苯地平组各30例,治疗4 w,测定治疗前后血压、空腹血糖、真胰岛素、hs-CRP、血脂、血尿酸和IR指数、胰岛β细胞功能指数.结果 两组基线资料相匹配.替米沙坦组治疗后血压、真胰岛素、hs-CRP及HOMA-IR和HOMA-islet指数较治疗前和硝苯地平组均明显下降,具有显著性差异(P＜0.05).结论 替米沙坦除了具有强效、稳定降低血压的作用外,还具有改善IR胰岛β细胞功能、降低hs-CRP水平的作用.     

替米沙坦改善高糖高胰岛素诱导的心肌成纤维细胞增殖及其机制

目的 研究替米沙坦对高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响及其机制。方法培养Spargue Dawley(SD)大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,随机分为对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖高胰岛素组（25 mmol/L葡萄糖+1×10-7 mol/L胰岛素）、细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂组（高糖高胰岛素+10 μmol/L PD98059）和替米沙坦组（高糖高胰岛素+10 μmol/L替米沙坦）,培养48 h后,CCK8法检测细胞增殖;结晶紫染色法测定细胞数量;［3H］thymidine标记法测定细胞DNA合成;流式细胞仪分析细胞周期;ELISA试剂盒测定上清液中血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮（ALD）含量;Western blot测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达量。结果与对照组相比,高糖高胰岛素组细胞增殖(1.43±0.12 vs. 0.50±0.10)、细胞计数(1.64±0.03 vs. 1.06±0.02)、DNA合成量(26135.47±324.86 vs. 14528.26±267.18)、S+G2+M百分比〔(19.33±0.12)% vs.(8.56±0.07)%〕、AngⅡ〔(30.58±7.26) pg/ml vs.(18.26±2.64) pg/ml〕与ALD含量〔(19.62±1.25) pg/ml vs.(12.83±1.29) pg/ml〕及p-ERK1/2蛋白表达量明显升高（P<0.05）;与高糖高胰岛素组相比,ERK抑制剂组细胞增殖(0.72±0.06 vs. 1.33±0.12)、细胞计数(1.35±0.01 vs. 1.64±0.03)、DNA合成量(18643.76±192.52 vs. 26135.47±324.86)、S+G2+M百分比〔(12.84±0.36)% vs.(19.33±0.12)%〕、AngⅡ〔(23.17±5.31) pg/ml vs.(30.58±7.26) pg/ml〕与ALD〔(15.27±1.13) pg/ml vs.(19.62±1.25) pg/ml〕含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低（P<0.05）;与高糖高胰岛素组相比,替米沙坦组细胞增殖(0.94±0.05 vs. 1.33±0.12)、细胞计数(1.49±0.02 vs. 1.64±0.03 )、DNA合成量(21829.35±154.73 vs. 26135.47±324.86)、S+G2+M百分比〔(15.13±0.42)% vs.(19.33±0.12)%、AngⅡ〔(26.84±4.36) pg/ml vs.(30.58±7.26) pg/ml〕与ALD〔(17.81±1.53) pg/ml vs.(19.62±1.25) pg/ml〕含量及p-ERK1/2蛋白表达量明显降低（P<0.05）;ERK抑制剂组与替米沙坦组各指标间没有统计学差异。结论血管紧张素1型受体AT1R阻滞剂替米沙坦通过部分抑制ERK1/2信号通路改善高糖高胰岛素共同诱导的心肌成纤维细胞增殖。     

替米沙坦与二甲双胍联合治疗对高血压合并非酒精性脂肪性肝病患者血压和糖脂代谢的影响

目的观察替米沙坦与二甲双胍联合治疗对高血压合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血压和糖脂代谢的影响。方法高血压合并NAFLD患者60例根据治疗方案分为对照组和观察组,对照组单用替米沙坦治疗,观察组给予替米沙坦和二甲双胍联合治疗,观察时间6月。观察两组治疗前后血压、腰臀比、体质量指数(BMI)、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMAβ)和胰岛素敏感指数(ISI)等指标变化。结果治疗前两组患者的基线资料、血压、血脂和糖代谢指标差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6月后,与治疗前比较,两组患者血压、血脂和糖代谢指标得到改善(均P<0.05);与对照组比较,观察组患者的血压、血脂和糖代谢指标改善更明显(均P<0.05)。结论替米沙坦与二甲双胍联合治疗能够改善高血压合并NAFLD患者的血压和糖脂代谢。     

老年高血压病患者血清真胰岛素、C肽水平及替米沙坦的干预作用

目的通过对老年高血压非糖尿病患者血清真胰岛素、C肽、血糖的观察,探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)与老年高血压的关系,以及替米沙坦干预的影响。方法测定20例非肥胖型老年高血压病患者(NHT组),15例肥胖型老年高血压病患者(OHT组)及20例健康老年人(对照组)的空腹血糖、真胰岛素、C肽、血脂、血尿酸和IR指数、胰岛β细胞功能指数。高血压病患者予以替米沙坦(80 mg,1次/d口服)治疗,4 w后复查,观察治疗前后血压和上述指标的变化。结果本研究的3组患者年龄、性别、空腹血糖状况相匹配。OHT组和NHT组血清真胰岛素、C肽水平及IR指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet)均高于健康对照组。高血压病患者经替米沙坦治疗后血压、真胰岛素、C肽水平及HOMA-IR和HOMA-islet指数较治疗前均明显下降,差异具有显著性(P<0.05)。结论老年高血压非糖尿病患者,特别是伴有肥胖者,存在IR、高胰岛素血症及代偿性胰岛β细胞功能增高。替米沙坦除了具有强效降低血压的作用外,还具有改善IR和胰岛β细胞功能的作用。     

替米沙坦对非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗及残余肾功能的影响

目的探讨替米沙坦对非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗的影响,并观察其能否延缓残余肾功能(RRF)的丢失。方法入选病情稳定的持续不卧床非糖尿病腹膜透析患者60例,随机分为替米沙坦组和对照组各30例。其中替米沙坦组给予替米沙坦片80 mg/d,观察时间1年,定期检测两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血红蛋白(Hb)、总Kt/V、总肌酐清除率(Ccr)、甲状旁腺素(iPTH)、超敏C反应蛋白(hs-CRP),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及RRF。结果研究结束时,对照组HOMA-IR较研究前有所下降,但无显著性差异(P0.05),替米沙坦组HOMA-IR较对照组显著下降(3.24±1.41 vs 4.37±1.93,P0.05),两组患者RRF均显著下降,但替米沙坦组较对照组RRF下降延缓〔(3.25±1.31 vs 2.35±1.20)ml/min,P0.05〕。结论替米沙坦能改善非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗,并延缓残余肾功能的丢失。     

氨氯地平联合替米沙坦治疗原发性高血压的疗效观察

目的探讨氨氯地平联合替米沙坦治疗原发性高血压的疗效。方法选取2013年6月~2014年6月我中心原发性高血压患者66例为研究对象,将其随机分成对照组和观察组,各33例。对照组给予氨氯地平治疗,观察组在对照组治疗基础上加用替米沙坦治疗,并比较两组患者的疗效。结果治疗后,对照组总有效率75.7%,明显低于观察组的90.9%,差异有统计学意义(P0.05)。结论氨氯地平联合替米沙坦治疗原发性高血压,疗效确切,血压达标速度快,且不增加不良反应,是临床治疗原发性高血压较为理想的选择。