强化降脂对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及血清基质金属蛋白酶9水平的影响研究

目的探讨强化降脂对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法选择我院2012年10月—2013年10月住院急性脑梗死患者60例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。在常规治疗基础上,对照组患者给予瑞舒伐他汀10 mg/d,观察组患者给予瑞舒伐他汀20 mg/d。检测两组患者治疗前、治疗6个月后血脂、血清MMP-9水平,观察其颈动脉粥样硬化斑块情况。结果观察组患者血脂达标率为73.3%,高于对照组的33.3%(P0.05)。两组患者治疗前血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率比较,差异均无统计学意义(P0.05),两组患者治疗后血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率均较治疗前降低(P0.05),且观察组患者治疗后血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率均低于对照组(P0.05)。结论强化降脂有利于提高急性脑梗死患者血脂达标率、更好地降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,增加颈动脉粥样硬化斑块稳定性。     

血清基质金属蛋白酶9水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系。方法选取2011年11月—2012年11月在贵阳市第二人民医院住院的急性脑梗死患者82例作为脑梗死组,根据颈动脉超声检查结果,脑梗死组患者又分为颈动脉不稳定斑块组40例,颈动脉稳定斑块组25例,无斑块组17例;另选取同期在贵阳市第二人民医院进行体检健康者40例作为对照组。观察各组患者斑块检出情况及血清MMP-9水平。结果脑梗死组患者斑块检出率为79.3%,高于对照组的20.0%(P<0.05)。不稳定斑块组患者血清MMP-9水平为(609.46±253.42)mg/L,稳定斑块组为(483.12±201.13)mg/L,无斑块组为(294.38±150.23)mg/L,对照组为(178.54±101.67)mg/L。不稳定斑块组患者血清MMP-9水平高于稳定斑块组、无斑块组、对照组(P<0.05),稳定斑块组患者血清MMP-9水平高于无斑块组、对照组(P<0.05),无斑块组患者血清MMP-9水平高于对照组(P<0.05)。结论血清MMP-9水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化相关。     

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清炎症因子水平及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的：观察大剂量阿托伐他汀（ ATO）对急性脑梗死（ ACI）患者血清炎症因子及颈动脉内膜中层厚度的影响。方法124例ACI患者,根据颈动脉超声检查结果分为易损斑块组62例,稳定斑块组62例。将两组患者分别随机抽出31例患者,给予小剂量ATO（10 mg/d）治疗,各组剩余31例患者给予大剂量ATO（40 mg/d）治疗。对比各组治疗前后患者血清炎症因子[人可溶性CD40配体（ sCD40 L）、溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子1（VCAM-1）以及基质金属蛋白酶3（MMP-3）]水平及颈动脉内中膜厚度（ IMT）变化。结果不同剂量ATO治疗后sCD40 L、sICAM-1、SVCAM-1、MMP-3水平及IMT值均较治疗前低,且易损斑块组及稳定斑块组大剂量治疗的患者较小剂量均低（ P均＜0．05）。大小剂量ATO治疗出现不良反应情况比较差异无统计学意义。结论大剂量ATO治疗ACI可以降低患者血清炎症因子水平,增加斑块的稳定性。     

血糖水平对急性脑梗死患者血清可溶性CD40配体水平的影响

目的 对比不同血糖水平急性脑梗死患者外周血清中可溶性CD40配体（sCD40 L）水平,并探讨其与血糖水平的相关性.方法 选择急性脑梗死患者98例,根据血糖水平将其分为：糖耐量正常组、糖耐量异常组和2型糖尿病组.经超声检测颈动脉内中膜厚度及斑块情况并行Crouse斑块积分,酶联免疫吸附法检测外周血清中sCD 40L水平.结果 3组间血清sCD40L、IMT、Crouse积分比较差异有显著性（P＜0.05）.相关分析显示,血清sCD40L与血糖水平（r=0.272,P＜0.05）、IMT（r=0.651,P＜0.01）、Crouse积分（r=0.733,P＜0.01）均呈显著正相关.结论 糖尿病患者CD40L表达明显增高,血清sCD40L促进2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化,其水平升高可能反应颈动脉粥样斑块的不稳定性.继发脑血管病的过程中可能启动或者介导了CD40/CD40L信号途径.     

2型糖尿病对于急性脑梗死病人血清基质金属蛋白酶3水平的影响

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)对急性脑梗死病人外周血清基质金属蛋白酶3(MMP-3)水平的影响.方法 对63例首次发病急性缺血性脑血管病病人(伴T2DM 29例、不伴T2DM 34例)和与其一般情况相匹配的正常对照20例(伴及不伴T2DM各10例),行颈部血管超声检查检测颈动脉斑块情况及ELISA法测定MMP-3水平,并比较分析.结果 血清MMP-3浓度水平组间比较显示伴2型糖尿病组均高于对应不伴2型糖尿病组(P<0.05);组内比较显示梗死组显著高于对照组(P<0.05);梗死斑块组均高于梗死无斑块组(P<0.05);伴2型糖尿病的梗死斑块组高于其他各组(P<0.05).结论 2型糖尿病可上调急性脑梗死病人血清基质金属蛋白酶3的水平,MMP-3可能参与2型糖尿病并发急性脑梗死的发生发展的病理过程.     

冠心病合并脑梗死患者血清MMP-9、Hs-CRP及sCD40L水平变化及意义

目的 观察冠心病合并脑梗死患者血清基质金属蛋白酶（MMPs）、高敏C反应蛋白（Hs-CRP）及可溶性CD40配体（sCD40L）水平,并探讨其意义.方法 选择冠心病合并脑梗死41例（合并组）、单纯冠心病42例（冠心病组）、同期健康体检者37例（对照组）,采用ELISA法检测各组血清MMP-9、Hs-CRP及sCD40L.结果 合并组血清MMP-9、Hs-CRP、sCD40L水平分别为（876.18±193.39） ng/mL、（10.23 ±2.14）mg/L、（9.23±3.12） μg/L,冠心病组分别为（487.20±129.62） ng/mL、（6.98±1.86） mg/L、（5.97±2.52） μg/L,对照组分别为（159.49±68.84） ng/mL、（3.23±1.21）mg/L、（2.94±1.18） μg/L;3组两两比较,P均＜0.01.血清MMP-9（OR=3.159,95％ CI：3.125 ～4.321）、Hs-CRP（OR=2.321,95％ CI：2.174 ～3.131）、sCD40L（OR=1.241,95％ CI：1.175 ～1.879）是冠心病合并脑梗死患者发病的独立危险因素,P均＜0.01.结论 冠心病合并脑梗死患者血清MMP-9、Hs-CRP及sCD40L水平明显增高,可能与粥样斑块不稳定有关,可作为冠心病合并脑梗死的预测指标.     

常压氧联合高压氧对急性脑梗死患者血清细胞间黏附分子及基质金属蛋白酶-9的影响

目的：探讨常压氧（NBO）联合高压氧（HBO）对急性脑梗死血清细胞间黏附分子及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法选择2011年12月至2014年3月在青岛市中心医院神经内科住院且发病24h内来院就诊的168例急性脑梗死患者为急性脑梗死组,将其随机分为常规治疗、HBO治疗及NBO联合HBO治疗3个亚组,分别在治疗前、治疗10d后采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各亚组血清可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）、可溶性E-选择素（sE-selectin,sES）及MMP-9水平,分析各亚组治疗前后神经功能缺损变化。另以50名正常人组成正常对照组。结果3个亚组治疗10d后,血清sICAM-1、sES和MMP-9水平分别较治疗前显著下降（t＝8.754-11.351,P＜0.01）;HBO亚组、NBO＋HBO亚组患者显著低于常规亚组（t＝2.237-4.162,P＜0.05或0.01）;与HBO亚组比较,NBO＋HBO亚组患者血清sICAM-1、sES和MMP-9水平均显著下降（t＝2.141-2.366,P＜0.01）;HBO亚组、NBO＋HBO亚组治疗10d后,NIHSS评分较常规亚组显著下降（t＝5.367,P＜0.01;t＝9.943,P＜0.01）,而NBO＋HBO亚组较HBO亚组治疗后NIHSS评分显著下降,差异具有统计学意义（t＝2.827,P＜0.01）。结论 NBO联合HBO治疗抑制血清sICAM-1、sES和MMP-9水平优于HBO亚组,且更能改善急性脑梗死患者临床预后。     

辛伐他汀对不同血脂水平急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶水平的影响

目的　研究正常血脂和高血脂急性冠状动脉综合征 (ACS)患者应用辛伐他汀对抑制动脉粥样硬化斑块细胞外基质降解 ,减少炎症反应 ,稳定斑块的作用。方法　采用双盲、随机、对照方法 ,将正常血脂 (NC组 )和高血脂 (HC组 )ACS患者分为他汀治疗组 (辛伐他汀 2 0mg d ,共 8周。NC组 ,n =33;HC组 ,n =36 )和他汀对照组 (NC组 ,n =32 ,HC组 ,n =36 ) ;于治疗前后分别测定血清基质金属蛋白酶 (MMP) 1、MMP 9、基质金属蛋白酶抑制因子 (TIMP) 1、MMP 9 TIMP 1、高敏C 反应蛋白(hs CRP)水平。结果　 (1)治疗前NC、HC各组的血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、TIMP 1、hs CRP水平均较健康对照组 (n =6 0 )明显增高 ,与血脂水平不相关。 (2 )经辛伐他汀治疗 8周后 ,两治疗组血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、hs CRP水平均明显降低 ,血清TIMP 1水平无显著性差异。HC他汀治疗组血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平明显降低 ,高密度脂蛋白质胆固醇 (HDL C)水平略有上升 ;NC他汀治疗组血清TC、LDL C水平明显下降 ,TG、HDL C水平略有上升和下降 ,但无显著差异。结论　在正常血脂和高血脂ACS患者中 ,早期应用他汀治疗 ,可减少斑块基质成分的降解和炎症反应 ,具有稳定斑块作用。     

老年代谢综合征患者血清炎性因子及脂联素水平与轻度认知功能障碍的关系

目的 探讨老年代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、细胞间黏附因子(ICAM-1)、脂联素水平与认知功能的相关性.方法 采用多种神经心理学量表对MS患者74例和健康对照者30例进行认知功能评定,并测量其体质指数(BMI)、腹围、血压及检测空腹血糖(FBG)、血脂等代谢指标;将MS患者再分为MS+轻度认知功能障碍(MCI)组(39例)和MS组(35例);测定所有受试者的MMP-9、ICAM-1和脂联素水平.结果 (1)MS+MCI组的BMI、收缩压、FBG、三酰甘油(TG)水平均高于MS组及对照组(P＜0.05).MS+MCI组、MS组血清MMP-9、ICAM-1的水平明显高于对照组(P＜0.01),而脂联素水平明显低于对照组(x2=26.62,P＜0.01);MS+MCI组血清MMP-9水平明显高于MS组(Z=-4.61,P＜0.05),脂联素水平明显低于MS组(Z=-5.77,P＜0.05);(2)Spearman直线相关分析显示,MS+MCI组、MS组血清MMP-9(r=-0.794,P＜0.001)、ICAM-l(r=-0.501,P＜0.001)与脂联素显著负相关,MMP-9与ICAM-1之间显著正相关(r=0.481,P=0.006);(3)多重线性回归分析显示,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分与MMP-9(β=-3.438,P=0.001)、脂联素(β=1.337,P=0.006)、收缩压(β=-0.058,P=0.003)、FBG(β=-0.227,P=0.049)具有线性相关关系;(4)多因素Logisic逐步回归分析结果显示,高MMP-9(OR=1.007)、低脂联素(OR=0.359)水平是老年MS患者发生认知功能障碍的危险因素.结论 老年MS患者存在认知功能损害;MCI患者血清炎症因子表达增加,且与代谢异常存在相关性;MMP-9可能促进神经退行性变,而脂联素在这一过程中起到保护作用,表明炎性反应参与老年MS患者MCI的病理过程.

Abstract：

Objective To evaluate the relationships of the serum levels of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and adiponectin with the mild cognitive impairment (MCI) in senile metabolic syndrome (MS)patients. Methods The 74 cases with MS and 30 health controls (control group) were enrolled. Mini-mental state examination (MMSE), montreal cognitive assessment (MoCA), digit-symbol test (DST), auditory verbal memory test (AVMT), trail making test(TMT), sunderland clock drawing test (CDT) and verbal fluency test (VFT) were applied to evaluate cognitive function. Based on the cognitive assessment, MS patients were divided into two groups: 39 cases with MCI (MS+MCI group) and 35 cases without cognitive impairment (MS group). The levels of MMP-9, ICAM-1 and adiponectin were measured by ELISA. Biochemical variables were measured by routine methods in all subjects. Results (1)MS+MCI group showed the higher levels of BMI, SBP, FBG and MMP-9 (all P＜0.05) and lower level of adiponectin (P＜0.05) than did the MS group. And MS group had higher levels of MMP-9 and ICAM-1 (P＜0.01) and lower adiponectin level (P＜0.01) than did the control group. (2)Spearman's correlation analysis showed that the serum levels of MMP-9 (r=-0.794, P＜0.001) and ICAM-l (r=-0.501, P＜0.001) were negatively correlated with adiponectin. However, MMP-9 was positively correlated with ICAM-1 (r=0.481, P=0.006). (3)Multiple linear regression analysis indicated that there was linear relationship of MoCA with MMP-9 (β=-3.438, P=0.0019), adiponectin (β=1.337, P=0.006), SBP (β=-0.058, P=0.003) and FBG (β=-0.227, P=0.049). (4)Stepwise logistic analysis showed that both high MMP-9 (OR=1.007) and low adiponectin (OR=0.359) were risk factors for the decline of cognitive function. Conclusions Elderly patients with MS may show deterioration in memory, calculation and visuospatial perception. Elevated inflammatory factors might contribute, in combination with abnormal metabolism, to MCI. MMP-9 might contribute to neuronal degeneration. However, adiponectin could strongly counteract the risk factors for cognitive impairment.     

不同调脂方案对冠心病患者基质金属蛋白酶的影响

目的 比较冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病人群中,40 mg阿托伐他汀与10 mg阿托伐他汀和10 mg依折麦布联合治疗的调脂作用和安伞性.探讨单用他汀治疗和联合治疗对基质金属蛋白酶(MMP)的影响.方法 选取冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病患者42例(不置入支架),分为较大剂量阿托伐他汀(40 mg)组(单用他汀组)19例和小剂量阿托伐他汀(10 mg)联合依折麦布(10 mg)组(联合治疗组)23例.在服药前,用药4周,用药12周分别测定总胆同醇(1℃),甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇,肝功能,肾功能,肌酸激酶,基质金属蛋白酶_2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1).结果 (1)单用他汀组和联合治疗组均在4周就可以明显降低患者的TC,LDL-C.12周时单用他汀组的LDL-C是(1.94±0.49)mmol/L,较前下降37.82%,联合治疗组的LDL-C是(1.92±0.54)mmol/L,较前下降38.26%,两组之间差异无统计学意义.(2)单用他汀组和联合治疗组的患者肝功能,肾功能,肌酸激酶在用药后无明显升高.(3)单用他汀组的MMP-2,MMP-9在12周时均较基线有明显降低,TiMP-1有明显升高.结论 (1)单用他汀治疗和联合治疗降脂疗效无差异.(2)两种治疗都没有引起患者肝、肾功能异常和肌酶异常.(3)40 mg阿托伐他汀治疗明显降低患者MMP-2、MMP-9,升高TIMP-1.     

普罗布考联用阿托伐他汀对急性脑梗死患者脂质代谢的影响

目的观察普罗布考联合用阿托伐他汀对急性脑梗死患者脂质代谢的影响。方法将84例急性脑梗死患者随机分为对照组40例(阿托伐他汀20mg/d)和观察组44例(阿托伐他汀20mg/d;普罗布考500mg/d,2次/d),治疗4个月后随访。分别于治疗前及治疗4个月后测2组血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并进行神经功能缺损程度评分。结果 2组治疗4个月后较治疗前TC、TG、LDL-C、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和hs-CRP水平均明显降低,HDL-C明显增高,神经功能缺损评分减小(P<0.05,P<0.01);观察组治疗4个月后较对照组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、hs-CRP及神经功能缺损评分明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死有协同调脂、抗氧化及抗炎作用,其比阿托伐他汀单独应用能有效提高近期疗效。     

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死（AC I）患者血清炎性因子的影响。方法根据颈动脉超声结果,将136例AC I患者分为颈动脉斑块易损及斑块稳定各68例,两者均随机抽取34例分别给予小剂量（小剂量组）和大剂量（大剂量组）阿托伐他汀治疗。治疗前、治疗后2周检测患者的血脂、血清高敏-C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-17（IL-17）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）。结果治疗后,两组LDL-C、TG、TC、hs-CRP、IL-17和MMP-9均下降,大剂量组均低于小剂量组（P〈0.05或〈0.01）。结论大剂量阿托伐他汀能迅速降低AC I患者的血清炎性因子,具有更强的抗炎作用,可提高易损斑块的稳定性。     

他汀类药物对脑梗死患者急性期血脂和高敏C反应蛋白的影响

目的观察阿托伐他汀对脑梗死患者急性期的临床疗效、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和纤维蛋白原的影响。方法选择急性脑梗死患者161例,随机分为阿托伐他汀组(A组)58例、洛伐他汀组(B组)59例和对照组44例。对照组常规治疗,A组、B组在常规治疗的基础上分别加服阿托伐他汀、洛伐他汀20mg/d,连续治疗3个月。观察3组治疗前后血脂、hs-CRP、纤维蛋白原及美国国立卫生研究院卒中量表评分等指标的变化。结果治疗1周后,A组、B组TC、LDL-C较对照组明显下降(P<0.01),A组TC、LDL-C较B组下降更明显(P<0.05);3组治疗后hs-CRP均明显下降(P<0.01),A组hs-CRP较B组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀较洛伐他汀能更有效快速调脂,降低hs-CRP水平,短期观察神经缺损评分虽无明显改善,但仍可以考虑在脑梗死早期应用以促进神经功能恢复,且安全性好。     

他汀类药物预治疗对老年急性脑梗死患者预后影响的研究

目的探讨他汀类药物预治疗对老年急性脑梗死患者预后的影响。方法选择首发或无明显遗留症状的再发急性脑梗死患者370例,依据发病前是否规律服用他汀类药物将患者分为他汀预治疗组(他汀组)132例和非他汀组238例,比较2组患者血管病危险因素、脑梗死严重程度、发病后2周的预后良好比例、死亡比例及并发症情况,采用logistic回归分析可能与脑梗死早期预后相关的危险因素。结果他汀组患者糖尿病、冠心病、高脂血症、外周血管疾病、颅内外血管狭窄、预后良好比例明显高于非他汀组(P<0.01)。2组患者高血压、美国国立卫生研究院卒中量表评分、并发症及死亡比例差异无统计学意义(P>0.05)。logistic回归分析显示,脑梗死早期预后与服用他汀类药物相关(P<0.01)。结论他汀类药物预治疗能够改善老年急性脑梗死的早期预后。     

大剂量阿托伐他汀对急诊冠状动脉介入治疗患者对比剂肾病的影响

目的探讨单次大剂量阿托伐他汀（80mg）对急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗后对比剂肾病（contrast induced nephropathy, CIN ）的影响。方法121例行直接经皮冠状动脉介入治疗的急性sT段抬高心肌梗死患者按数字表法随机分入阿托伐他汀组（60例）和对照组（61例）。阿托伐他汀组在入院后立即给予阿托伐他汀80mg口服,对照组术前不给予他汀类药物治疗。所有患者术后均给予阿托伐他汀20mg／d长期服用。术前及术后3天连续监测血清肌酐（ serum creatinine, Scr）、血浆胱抑素C （cystatin C, Cys C ）、超敏C反应蛋白浓度。根据Cockcroft—Gauh公式计算内生肌酐清除率（creatinine clearance rate, Ccr）。结果121例患者中21例发生CIN,CIN发生率为17．4％,阿托伐他汀组CIN发生率低于对照组,但差异无统计学意义（13．3％孤21．3％,P〉0．05）。阿托伐他汀组术后CysC峰值较对照组明显降低,差异有统计学意义[（0．94±0．33）mg／Lvs（1．06±0．30）mg／L,P〈0．05];术后Scr、CysC较基线增高的幅度以及术后Ccr较基线降低的幅度均显著低于对照组,差异有统计学意义[（8．2±10．8）μmol／Lvs（14．6±12．9）μmol／L,P〈0．01;（0．07±0．04）mg／Lvs（0．18±0．07）mg／L,P〈0．01;（6．1±3．7）mL／minvs（11．2±5．1）mL／min,P〈0．01]。阿托伐他汀组术后高敏C反应蛋白峰值及较基线增高的幅度均明显低于对照组,差异有统计学意义[（17．2±6．8）mg／dLvs（24．3±10．3）mg／dL,P〈0．05;（7．3±5．7）mg／dLm（14．1±7．5）mg／dL,P〈O．01]。结论急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗前大剂量阿托伐他汀的预处理可以抑制炎症反应．减轻肾损害．对预防CIN可能有益。     

厄贝沙坦联合阿托伐他汀对急性心肌梗死合并阵发性心房颤动患者复发的影响

目的 探讨厄贝沙坦联合阿托伐他汀对合并阵发性心房颤动(PAF)的急性心肌梗死(AMI)患者心房颤动复发的防治作用.方法 选择AMI合并PAF患者129例,按照随访期间药物应用情况分为联合组(67例)、阿托伐他汀组(21例)、厄贝沙坦组(23例)和对照组(18例).观察各组血压、血脂、左心房内径及血浆C反应蛋白水平的变化...     

早期应用阿托伐他汀对正常血脂水平急性冠状动脉综合征患者炎症因子干预的观察

目的观察血脂正常的急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期白介素-6(IL-6)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及阿托伐他汀早期治疗对其干预效果。方法将血脂水平正常的ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组(10mg/d×4周)和常规治疗组(各40例),另选择同期健康人40例作为健康对照组。分析比较组间及两组ACS患者治疗前、后血清IL-6和hs-CRP水平变化。结果两组ACS患者血脂水平与健康对照组比较差别无统计学意义,但其IL-6和hs-CRP水平均显著高于健康对照组(P<0.01);阿托伐他汀治疗2周时血脂水平无显著变化,但IL-6和hs-CRP水平显著降低(P<0.01),治疗4周时血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇及IL-6、hs-CRP水平均显著降低(P<0.05)且显著低于常规对照组(P<0.05)。结论血脂水平正常的ACS患者同样存在明显的炎症反应。阿托伐他汀具有独立于调脂的抗炎作用,其快速抗炎作用在ACS患者早期治疗中可能具有重要意义。     

高原地区急性脑梗死患者炎性反应相关因子含量的变化

目的探讨高原不同海拔地区急性脑梗死(acute cerebral ischemic,ACI)患者炎性反应相关因子之间的关系。方法采用ELISA法和放射免疫法,检测高海拔(3400 m)ACI患者40例(高海拔ACI组)、中度海拔(2260 m)ACI患者48例(中度海拔ACI组)血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素(IL)的IL-1β、IL-2、IL-6和IL-8和TNF-α的水平。同期选择健康体检者70例作为高海拔对照组(30例)和中度海拔对照组(40例)。结果不同海拔地区ACI组TNF-α、IL-1β、sICAM-1和IL-8水平显著高于各对照组;高海拔ACI组IL-6显著高于对照组(P<0.01);与中度海拔ACI组比较,高海拔ACI组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平明显增高(P<0.01)。除高海拔对照组TNF-α水平高于中度海拔对照组(P<0.05),两对照组其余指标无显著性差异。IL-2在4组间变化不大。ACI患者血清sICAM-1水平与TNF-α、IL-1β和IL-6呈正相关(r=0 564,P<0 01),而与IL-2和IL-8无相关性。结论在高原ACI的发病过程中,可能存在由TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8介导的炎性反应,sICAM-1参与脑缺血的发病过程。随着海拔增高及慢性缺氧加重,炎性反应增强,导致脑组织损伤加重的倾向。     

尤瑞克林注射液对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9及预后的影响

目的研究尤瑞克林注射液对脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及预后的影响,探讨尤瑞克林注射液治疗脑梗死的作用机制。方法采用随机、双盲的方法,将发病48 h内入院的大面积脑梗死患者50例分为对照组和尤瑞克林组(尤瑞克林注射液0.15 PNA/d),每组25例,连续用药14 d。治疗前后检测血清MMP-9水平,应用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)及日常生活活动量表Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分。结果除尤瑞克林组1例患者用药后血压下降,无其他不良反应。对照组和尤瑞克林组治疗后14 d血清MMP-9水平明显降低,且尤瑞克林组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);对照组和尤瑞克林组治疗后3个月神经功能缺损程度评分较治疗前明显改善,且尤瑞克林组神经功能缺损程度评分改善明显优于对照组(P<0.01)。结论短期应用尤瑞克林注射液可以改善脑梗死患者的预后,其机制可能与降低血清MMP-9水平有关。     

老年脑梗死患者血清可溶性CD40配体和白细胞介素18的变化及意义

目的探讨老年脑梗死患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)、白细胞介素18(IL-18)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及意义。方法选择急性脑梗死患者80例(脑梗死组),根据年龄分为老年脑梗死患者42例,非老年脑梗死患者38例;根据梗死面积分为腔隙性脑梗死患者38例,非腔隙性脑梗死患者42例;根据神经功能缺损评分分为重型患者16例,中型患者30例,轻型患者34例。同期健康体检者28例(对照组)。采用ELISA法和胶乳凝集法检测血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平。结果与对照组比较,脑梗死组老年脑梗死和非老年脑梗死患者血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,腔隙性脑梗死和非腔隙性脑梗死患者血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,神经功能缺损中型和重型患者sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。血清sCD40L与IL-18呈正相关(r=0.7645,P<0.01)。结论脑梗死患者急性期血清sCD40L、IL-18、hs-CRP水平明显升高,且随年龄、梗死体积和神经功能缺损程度增加而加重,sCD40L可能上调IL-18表达,并参与脑梗死炎性反应过程。