离心机训练对正加速度暴露下大鼠胃溃疡愈合的影响

目的 探讨离心机训练对正加速度(positive acceleration,+Gz)暴露下大鼠胃溃疡愈合情况及胃黏膜表皮生长因子受体mRNA(EGFR-mRNA)表达的影响。方法 将雄性SD大鼠40只随机分成4组，分别为模型对照组(采用乙酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型)、模型+5 Gz组、模型+10 Gz组、离心机训练(12 d后)+模型+10 Gz组，每组10只，观察各组大鼠胃溃疡组织病理特征，测量溃疡面积大小，测定胃黏膜EGFR-mRNA含量。结果 病理结果显示各组大鼠溃疡周围组织均有不同程度的炎症反应，模型+5 Gz组炎症较模型对照组严重而较模型+10 Gz组轻，离心机训练+模型+10 Gz组炎症较模型+10 Gz组减轻。+Gz暴露后，与模型对照组相比，模型+5 Gz组、模型+10 Gz组大鼠溃疡面积增大，且模型+10 Gz组面积增大明显，差异有统计学意义(P<0.05);与模型+10 Gz组相比，经离心机训练+模型+10 Gz组大鼠溃疡面积减小(P<0.05)。模型+5 Gz组胃黏膜EGFR-mRNA的含量较模型对照组降低，模型+10 Gz组较模型+5 Gz组降低(P&...     

中药复方对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的 观察中药复方对实验性大鼠肝纤维化的影响. 方法 按照完全随机化原则将80只实验动物Wistar大鼠随机分为8组,每组10只,分别为正常对照组、模型对照组、中药金三莪预防组、中药复方预防组、中药金三莪治疗组、中药复方低剂量治疗组、中药复方中剂量治疗组、中药复方高剂量治疗组.以40%四氯化碳石蜡油作为腹腔造模剂进行腹腔造模,预防组从造模之日起给予中药复方和中药金三莪治疗,治疗组从造模4 w起给予中药复方和中药金三莪治疗.病理切片观察大鼠肝纤维化的变化情况. 结果 经过预防和治疗之后大鼠肝纤维化程度有比较明显的改善. 结论 该中药复方可能通过抗炎、保肝等综合作用起到抗肝纤维化的作用.     

+Gz暴露对大鼠胃黏膜损伤及胃液表皮生长因子含量的影响

目的探讨不同+Gz暴露值对大鼠胃黏膜的损伤和胃液EGF含量的影响,探讨高+Gz值暴露后大鼠胃黏膜损伤的可能发生的机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组+1Gz值(n=10)、+5 Gz值(n=10)、+10 Gz值组(n=10)、重复暴露组(n=10)。+5 Gz值组、+10 Gz值组各连续暴露5 min,重复暴露组亦为连续暴露:+5 Gz值1.5 min、+10 Gz值2 min、+5Gz值1.5 min。每组下离心机后,光镜下分别观察各组胃黏膜大体损伤程度,用游标卡尺检测胃黏膜损伤指数。放免法检测胃液EGF含量。结果各组胃黏膜损伤的严重程度:重复暴露组>+10Gz暴露组>+5Gz暴露组>对照组。+5Gz暴露组与对照组相比胃黏膜损伤指数无显著差异(P>0.05),另两实验组与对照组比较,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。与此同时,各组大鼠胃液EGF含量:重复暴露组<+10Gz暴露组<+5Gz暴露组<对照组。+5Gz暴露组与对照组相比胃液EGF含量无显著差异(P>0.05),另两实验组与对照组比较,具有显著性差异(P<0.01)。结论大鼠在越高水平+Gz值暴露下,胃黏膜受损程度越重,胃液EGF含量越低。高+Gz值暴露造成的急性胃黏膜病变与胃黏膜的保护因子EGF表达下降有关。     

复方丹参滴丸对大鼠动脉粥样硬化及TAFI水平的影响

目的 通过建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,探讨复方丹参滴丸通过调节凝血酶活化的纤溶抑制剂(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)干预AS的作用机制.方法 40只健康雄性的Wistar大鼠随机分为正常对照组、非药物治疗组、高剂量药物治疗组、低剂量药物治疗组,每组10只.正常对照组给予普通饲料喂养,3个模型组给予高脂饲料喂养的基础上行主动脉球囊损伤术,喂养4个月,以复制大鼠AS模型.用全自动生化仪测定血脂系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性.结果 成模后,3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和TAFI活性明显高于正常对照组(P＜0.01);药物治疗后,与非药物治疗组相比,高剂量组与低剂量组的TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于非药物治疗组(P＜0.01),与低剂量组间比较,高剂量组TC、TG、LDL-C和TAFI活性明显低于低剂量组(P＜0.05).结论 AS过程中TAFI水平升高,使用复方丹参滴丸干预后,TAFI水平下降,提示复方丹参滴丸可能通过下调TAFI水平进而干预了AS的形成.     

银杏叶提取物通过VEGF/PI3 K/Akt1信号通路改善大鼠创伤性脑水肿

目的 观察银杏叶提取物(EGb761)治疗大鼠急性创伤性脑水肿的效果,探讨其可能机制.方法 将64只SD大鼠随机分至假手术组(A组)、创伤性脑损伤(TBI)+等剂量生理盐水组(B组)、TBI+低剂量EGb761(C组)、TBI+高剂量EGb761(D组)各16只.采用Feeney自由落体致伤法建立大鼠顶叶局灶皮质挫裂伤...     

持续正加速度对实验性大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的:探讨正加速度(+Gz)对消化性溃疡模型大鼠的溃疡愈合的影响及其机制.方法:将32只♂SD大鼠随机分为对照组、+5Gz组、+10Gz组、和+10Gz+康复新液组,每组8只.采用乙酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型,造模后3d加速度隔日处理1wk,每次持续5min,共4次.+10Gz+康复新液组同时予以康复新液2mL灌胃1wk,1wk后取其组织及血液标本.运用放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(prostaglanding E2,PGE2)、血清降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP),运用硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO).结果:随+Gz值增高,光镜下再生黏膜厚度变薄,扩张腺体数目增多.大鼠胃黏膜PGE2含量对照组为6.986pg/mL±0.743pg/mL,+5Gz组为5.147pg/mL±0.652pg/mL,+10Gz组为3.438pg/mL±0.908pg/mL,+10Gz+康复新液组为6.133pg/mL±0.545pg/mL.+10Gz组较+5Gz组和对照组低(P<0.01),并且低于+10Gz+康复新液组(P<0.01).大鼠血清(CGRP)含量对照组为82.583pg/mL±11.788pg/mL,+5Gz组为78.333pg/mL±11.290pg/mL,+10Gz组为62.254pg/mL±15.943pg/mL,+10Gz+康复新液组为78.455pg/mL±12.645pg/mL.+10Gz组较+5Gz组和对照组低(P<0.05),并且较+10Gz+康复新液组低(t=-2.252,P<0.05).大鼠血清NO含量对照组为53.806mol/L±9.272mol/L,+5Gz组为47.783mol/L±2.847mol/L,+10Gz组为44.773mol/L±6.858mol/L,+10Gz+康复新液组为53.853mol/L±7.372mol/L.+10Gz组较+5Gz组和对照组低(P<0.05),并且较+10Gz+康复新液组低(t=-2.551,P<0.05).结论:+Gz条件下,溃疡愈合延迟;康复新液灌胃可减轻胃黏膜的损伤,促进溃疡愈合.     

褪黑素腹腔注射对急性脑梗死大鼠神经细胞损伤凋亡的改善作用及其机制

目的 观察褪黑素腹腔注射对急性脑梗死大鼠神经细胞损伤凋亡的改善作用,并探讨其机制.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组、阳性对照组,每组10只.除假手术组外,其他5组建立急性脑梗死模型.造模成功后开始给药,褪黑素低剂量组、褪黑素中剂量组、褪黑素高剂量组分别给予褪黑...     

复方皂矾丸对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部免疫功能及Notch/Hes信号通路的影响

目的 探究复方皂矾丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的肺部免疫功能的影响及Notch/发状分裂相关增强子(Hes)信号通路的作用机制。方法 将72只SD大鼠随机分成对照组、模型组、复方皂矾丸低剂量组、复方皂矾丸中剂量组、复方皂矾丸高剂量组和氨茶碱组，每组12只。除对照组外，其余各组建立COPD大鼠模型，并给予相应药物的灌胃治疗。观察各组大鼠的一般情况并进行肺功能检测；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-10、IL-17和干扰素γ(IFN-γ)水平；苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态学变化；流式细胞仪检测大鼠外周血CD4⁺IL-17⁺/CD4⁺、CD4⁺叉头框蛋白(FOX)P3⁺/CD4⁺水平；Western印迹法检测肺组织中Notch1、Hes1蛋白表达水平。结果 对照组肺组织结构正常，未见炎性细胞浸润；模型组肺组织表现出严重的炎症反应，肺泡囊、肺泡间隙增大，肺泡壁增厚；复方皂矾丸各剂量组大鼠肺组织的炎症细胞浸润明显减少，肺泡...     

半夏泻心汤对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织中的NF-κB/STAT3信号通路的影响研究

[目的]通过检测大鼠胃黏膜组织中的NF-κB/STAT3信号通路中等相关指标,揭示半夏泻心汤对胃癌前病变(PLGC)大鼠的影响及防治作用机制。[方法]130只清洁级雄性SD大鼠,采用改良MNNG+复合法造模PLGC大鼠110只,分为模型组:PLGC大鼠20只;模型中药组:造模同时中药干预10只;空白组:正常喂养20只。中药干预阶段,剩余模型大鼠随机分为模型对照组10只、半夏泻心汤高、中、低剂量组分别为12、12、10只。观察检测各组大鼠胃黏膜组织中的NF-κB、STAT3、IL-1β、TNF-α、Bcl-2、C-MYC、p21情况。[结果]中药干预后,NF-κB:模型中药组比模型组表达低,高剂量组、中剂量组及低剂量组均比模型对照组表达低,高剂量组、中剂量组明显;STAT3:模型中药组比模型组表达低,高剂量组、中剂量组及低剂量组均比模型对照组表达低,高剂量组、中剂量组、低剂量组间差异无统计学意义;IL-1β:模型中药组比模型组表达低,高剂量组、中剂量组及低剂量组均比模型对照组表达低,中剂量组明显。TNF-α:模型中药组比模型组表达低,高剂量组、中剂量组及低剂量组均比模型对照组表达低,低剂量组明显。Bcl-2:模型中药组比模型组表达低,高剂量组、中剂量组比模型对照组表达低,高剂量组明显;C-MYC:模型中药组比模型组表达低,高剂量组、中剂量组比模型对照组表达低,高剂量组明显;p21:模型中药组比模型组表达高,高剂量组、中剂量组比模型对照组表达高,高剂量组明显。[结论]中药半夏泻心汤通过抑制PLGC大鼠胃黏膜组织NF-κB/STAT3信号通路中的炎性因子、癌因子,促进抑癌因子的表达,从而影响阻断PLGC的发生发展。     

多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织脂肪细胞因子的影响

目的 观察多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中瘦素、抵抗素和脂联素的影响.方法 将44只大鼠随机分为4组,对照组(10只)给予普通饲料喂养,模型组(10只)、低剂量组(12只)和高剂量组(12只)给予高脂饲料喂养制备NASH模型.低剂量组和高剂量组在喂养8周后加用ω-3多不饱和脂肪酸干预(0.5 ...     

Effects of positive acceleration(+Gz stress) on liver enzymes,energy metabolism,and liver histology in rats

BACKGROUND Exposure to high sustained +Gz(head-to-foot inertial load) is known to have harmful effects on pilots' body in flight. Although clinical data have shown that liver dysfunction occurs in pilots, the precise cause has not been well defined.AIM To investigate rat liver function changes in response to repeated +Gz exposure.METHODS Ninety male Wistar rats were randomly divided into a blank control group(BC group, n = 30), a +6 Gz/5 min stress group(6 GS group, n = 30), and a +10 Gz/5 min stress group(10 GS group, n = 30). The 6 GS and 10 GS groups were exposed to +6 Gz and +10 Gz, respectively, in an animal centrifuge. The onset rate of +Gz was 0.5 G/s. The sustained time at peak +Gz was 5 min for each exposure(for 5 exposures, and 5-min intervals between exposures for a total exposure and non-exposure time of 50 min). We assessed liver injury bymeasuring the portal venous flow volume, serum alanine aminotransferase(ALT)and aspartate aminotransferase(AST), liver tissue malondialdehyde(MDA), Na+-K+-ATPase, and changes in liver histology. These parameters were recorded at 0 h, 6 h, and 24 h after repeated +Gz exposures.RESULTS After repeated +Gz exposures in the 6 GS and the 10 GS groups, the velocity and flow signal in the portal vein(PV) were significantly decreased as compared to the BC group at 0 h after exposure. Meanwhile, we found that the PV diameter did not change significantly. However, rats in the 6 GS group had a much higher portal venous flow volume than the 10 GS group at 0 h after exposure. The 6 GS group had significantly lower ALT, AST, and MDA values than the 10 GS group 0 h and 6 h post exposure. The Na^+-K^+-ATPase activity in the 6 GS group was significantly higher than that in the 10 GS group 0 h and 6 h post exposure.Hepatocyte injury, determined pathologically, was significantly lower in the 6 GS group than in the 10 GS group.CONCLUSION Repeated +Gz exposures transiently cause hepatocyte injury and affect liver metabolism and morphological structure.     

Low G preconditioning reduces liver injury induced by high +Gz exposure in rats

AIM: To investigate the effect of repeated lower +Gz exposure on liver injury induced by high +Gz exposure in rats.METHODS: Sixty male Wister rats were randomly divided into a blank control group, a low G preconditioning group (LG) (exposed to +4 Gz/5 min per day for 3 d before +10 Gz/5 min exposure), and a +10 Gz/5 min group (10G) (n = 20 in each group). Blood specimens and liver tissue were harvested at 0 h and 6 h after +10 Gz/5 min exposure. Liver function was analyzed by measuring serum alanine transaminase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) levels, and liver injury was further assessed by histopathological observation. Malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) and Na⁺-K⁺-ATPase were determined in hepatic tissue.RESULTS: The group LG had lower ALT, AST, and MDA values at 0 h after exposure than those in group 10G. SOD values and Na⁺-K⁺-ATPase activity in the LG group were higher than in group 10G 0 h post-exposure. Hepatocyte injury was significantly less in group LG than in group 10G on histopathological evaluation.CONCLUSION: It is suggested that repeated low +Gz exposure shows a protective effect on liver injury induced by high +Gz exposure in rats.     

复方中药“天芪航力片”提取物对+Gz所致大鼠心肾损伤的防护作用

目的:评价复方中药“天芪航力片”对大鼠正加速度（+Gz）致心肾损伤的防护效果,为减轻高G损伤提出新的防护措施。方法: 将36只雄性SD大鼠随机分为3组（每组12只）,即对照组（A组）、+Gz组（B组）和实验药物组（C组）。C组连续给予复方中药“天芪航力片”提取物14 d,每天1次,给药量为20 ml/kg。A组和B组每天给予等量的蒸馏水。14 d后,B组和C组进行+10 Gz持续5 min,增长率为1 G/s的高G暴露。各组均于+Gz作用后1 h,采集血样分离血清,送第四军医大学西京医院临床免疫科测定大鼠血清心脏损伤标志物肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶（CK-MB）,以及肾脏损伤标志物血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。对肾脏ATP酶的表达进行组织化学染色法检测。取肾脏组织超薄切片进行电镜观察。结果: B组血清CK和CK-MB以及C组的CK-MB含量较A组均显著升高（P<0.01）,而C组CK的含量较A组显著升高（P<0.05）。B组大鼠血清BUN的含量较A组显著降低（P<0.05）,血清Cr的含量显著升高（P<0.05）。C组血清BUN及Cr的含量与A组比较无显著变化,但与B组相比BUN含量有显著性差异（P<0.05）。B组肾脏ATP酶阳性细胞数较A组显著降低,而C组ATP酶阳性细胞数则无明显变化。B组肾脏超微结构出现明显损伤性改变而C组则无明显变化。结论: 复方中药“天芪航力片”提取物对+Gz引起的心肾损伤具有一定的防护作用。     

正加速度暴露对大鼠应激性胃黏膜损伤和血浆EGF、CGRP的影响

目的 观察不同正加速度暴露值对大鼠胃黏膜的损伤和胃液EGF含量及降钙素基因相关肽（CGRP）水平的影响,探讨高正加速度值暴露后大鼠胃黏膜损伤的可能发生机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组：对照组（＋1Gz值,n=10）、＋5Gz值组（n=10）、＋10 Gz值组（n=10）、重复暴露组（n=10）.＋5 Gz值暴露组、＋10 Gz值组均连续暴露5 min;重复暴露组：＋5Gz值下暴露1.5 min,＋10 Gz值连续暴露2 min,＋5 Gz值连续暴露1.5 min.大鼠上机前每只大鼠专用一个固定盒,保证加速度作用的方向.大鼠头朝向离心机轴心,仰面固定于离心机转臂远端,每组10只同时上机.采用梯形正加速度作用曲线,G值增长率1 G/s,由计算机进行加速度程序控制.每组下离心机后,光镜下用游标卡尺检测胃黏膜损伤指数,生化比色法检测血浆EGF和CGRP含量并分析其相互关系.结果 各组胃黏膜损伤指数：重复暴露组＞＋10Gz值组＞＋5Gz值组＞对照组.＋5Gz值组与对照组相比胃黏膜损伤指数差异无统计学意义（P＞0.05）,＋ 10Gz值组、重复暴露组与对照组比较,差异均具有显著统计学意义（P＜0.01）.各组大鼠血浆EGF含量：重复暴露组＜＋10Gz值组＜＋5Gz值组＜对照组.＋5Gz值组与对照组相比血浆EGF含量差异无统计学意义（P＞0.05）,＋ 10Gz值组、重复暴露组与对照组比较,差异具有显著统计学意义（P＜0.01）.各组大鼠血浆CGRP含量：重复暴露组＜＋ 10Gz值组＜＋5Gz值组＜对照组.各实验组与对照组相比血浆CGRP含量差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 正加速度值暴露对大鼠胃黏膜有损伤作用,在越高正加速度值暴露和正加速度重复暴露下,胃黏膜受损程度越重,血浆EGF和CGRP含量越低.高正加速度值暴露和重复加速度暴露造成大鼠的急性胃黏膜病变与胃黏膜的保护因子EGF和CGRP表达有关.     

持续正加速度暴露对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR的影响

目的探讨正加速度(+Gz)暴露对实验性大鼠胃溃疡愈合过程中胃黏膜EGF及EGFR的影响及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠24只,建立乙酸致大鼠胃溃疡模型,造模后随机分为对照组、+5Gz组和+10Gz组。3 d后每组大鼠进行加速度暴露,隔天1次,共4次,每次持续5 min。1周后取大鼠胃黏膜及血液标本,同时观察溃疡的愈合分期。运用放射免疫法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)。结果大体标本观察:随+Gz值增大,溃疡分期降低,溃疡充血水肿严重。各+Gz值加速度模型组大鼠胃黏膜EGF含量:对照组、+5Gz组、+10Gz组EGF含量分别为(0.136±0.013)pg/mg、(0.099±0.038)pg/mg、(0.119±0.044)pg/mg。+5Gz组EGF含量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);+10Gz组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。对照组、+5Gz组、+10Gz组EGFR含量分别为(6.91±0.98)pmol/g、(5.55±1.23)pmol/g、(6.19±1.47)pmol/g。+5Gz组EGFR含量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);+10Gz组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 +Gz值可导致EGR及EGFR含量下降,延迟溃疡愈合。     

纳豆激酶对正常大鼠凝血系统的影响

目的通过检测正常大鼠的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT),观察纳豆激酶(NK)冻干粉(NK-1)肌肉注射和固体发酶纳豆粉(NK-2)给药方式的NK抗凝血作用。方法将80只SD大鼠随机分为空白对照组、肝素对照1组、肝素对照2组、阿司匹林对照组、NK-1注射低剂量组、NK-1注射中剂量组、、NK-1注射高剂量组[注射剂量依次为1.6万～25.9万U/(kg·d)],NK-2口服低剂量组、NK-2口服中剂量组、NK-2口服高剂量组[口服剂量依次为0.5万～7.5万U/(kg·d)],每组8只。给药后观察各组大鼠血浆APTT、TT和PT指标变化。结果与空白对照组比较,NK-1注射高剂量组、NK-2口服高剂量组和阿司匹林对照组PT明显延长(P<0.05,P<0.01);肝素对照1、2组、NK-1注射低、中、高剂量组、NK-2口服高、中剂量组和阿司匹林对照组APTT明显延长(P<0.05,P<0.01);肝素对照2组、NK-1注射高剂量组TT明显延长(P<0.01)。结论 NK-1在1.6万～25.9万U/(kg·d)剂量范围内注射给药,与NK-2在0.5万～7.5万U/(kg·d)剂量范围内口服给药,对正常大鼠均具有一定的抗凝血作用,且抗凝血作用随剂量的升高而增强。     

雷贝拉唑抑制大鼠胃壁细胞泌酸功能的机制研究

目的 探讨质子泵抑制剂雷贝拉唑对大鼠胃壁细胞泌酸功能的抑制作用.方法 将72只SD大鼠分成对照组(0.9%氯化钠溶液)、雷贝拉唑低剂量组(10 mg/kg)和雷贝拉唑高剂量组(20 mg/kg),每组24只.分别在1、2、4、6、12和24 h每组各处理4只大鼠.用氢氧化钠滴定法测定大鼠胃内pH值,比色法测定胃壁细胞内H+-K+-ATP酶活性,电镜下观察胃壁细胞超微结构的改变.结果 与对照组(1.97±0.30)相比,雷贝拉唑低剂量组(3.37±0.97)和高剂量组(5.96±0.26)在给药后1 h内胃液pH值显著升高(P<0.01),壁细胞H+-K+-ATP酶活性明显抑制(3.28±0.41比1.47±0.27和0.92±0.07,P<0.05).而且在给药12 h的差异仍有统计学意义(P<0.01).电镜下胃壁细胞超微形态改变与胃液pH值和壁细胞H+-K+-ATP酶活性变化相符.雷贝拉唑低剂量组与高剂量组在抑酸作用和起效时间方面差异有统计学意义(P<0.01).结论 壁细胞超微结构的变化和H+-K+-ATP酶活性能准确反映壁细胞的泌酸情况,雷贝拉唑能迅速强效抑制大鼠壁细胞的泌酸功能,且与剂量有关.     

黄芪及缬沙坦对肾型高血压大鼠心脏血管紧张素转化酶2表达的影响

目的:探讨两肾一夹高血压大鼠心脏血管紧张素转化酶2(Angiotensin-Converting Enzyme2,ACE2)mRNA、蛋白表达水平及甘肃定西黄芪(Astragalus in Gansu Dingxi,Ast)和缬沙坦(Valsartan,Val)对其表达的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠,体重180~200g,构建两肾一夹KIC高血压模型。术后随机分为5组,假手术组;②2KIC组;③Val+2KIC组;④Ast+2KIC组(低剂量);⑤Ast+2KIC组(高剂量)。在观察期末,分别测定各组大鼠体重、心脏湿重,计算出心脏重量/体重;光镜下观察心肌结构的变化;RT-PCR检测各组心肌组织ACE2mRNA,免疫组化测定其蛋白表达。结果:与假手术组比较,2KIC组、Val+2KIC、Ast+2KIC组(低剂量)、Ast+2KIC组(高剂量)心脏重量/体重均升高(P<0.05);②与假手术组比较,2KIC组ACE2mRNA、蛋白表达显著减少;与2KIC组比较,Val+2KIC组及Ast+2KIC组(高剂量)经8周治疗后,ACE2mRNA、蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:高血压大鼠心脏ACE2m...     

大鼠胃黏膜SS、EGF、PGE_2含量在模拟+Gz值暴露下的变化及机制

目的观察模拟不同+Gz值暴露对大鼠应激性胃黏膜损伤程度;探讨胃黏膜保护因子胃黏膜中生长抑素(SS)、表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PGE2)含量及其可能抗损伤机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组,+Gz暴露方式采用动物离心机模拟+Gz暴露,每组10只同时上机。采用梯形+Gz作用曲线,G值增长率1 G/s,由计算机进行加速度程序控制:A组(对照组):+1 Gz值暴露(n=10),连续暴露5 min;B组:+5 Gz值暴露(n=10),连续暴露5 min;C组:+10 Gz值暴露(n=10),连续暴露5 min;D组:重复暴露组(n=10),+5 Gz值1.5 min,+10 Gz值2 min,+5 Gz值1.5 min。每组下离心机后,光镜下分别观察各组胃黏膜大体损伤程度;制成切片,进行HE染色观察胃黏膜组织病理学改变。放免法检测胃黏膜EGF、SS、PGE2的含量。结果光镜和HE染色观察胃黏膜组织病理学改变显示:胃黏膜损伤程度由轻到重依次为A、B、C、D组,C、D组与A组比较病理损害明显加重。与A组比较,B、C、D组胃黏膜EGF、PGE2的含量显著减少(P0.05);大鼠胃黏膜中SS含量(ng/mg)明显升高(1.258±0.050、4.775±0.289、6.581±0.479、8.114±0.662)(P0.05);EGF含量(ng/mg)下降(0.677±0.066、0.472±0.055、0.383±0.031、0.256±0.019)(P0.05);PGE2水平(ng/mg)减少(6.106±0.640、5.116±0.660、4.510±0.699、3.473±0.337)(P0.05)。结论越高水平+Gz值暴露对大鼠胃黏膜损伤程度越大;作为保护因子的胃黏膜SS水平反应性增高,同时EGF、PGE2的含量减少。SS、EGF和PGE2在不同+Gz值暴露胃黏膜应激过程中起到重要抗损伤的保护作用。     

大剂量丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨复方中药丹星通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠50只,随机分为5组,对照组、模型组、尼莫地平组(尼莫地平10 mg/kg)、方剂小剂量组(复方丹星通络汤7.5g/kg)和方剂大剂量组(复方丹星通络汤15 g/kg),每组10只,连续灌胃5 d。检测血清丙二醛含量、大脑促凋亡基因(Fas)细胞表达,并观察行为学改变。结果模型组大鼠局灶性脑缺血再灌注后血清丙二醛含量、脑组织Fas阳性细胞表达、行为学评分明显高于对照组、尼莫地平组、方剂小剂量组和方剂大剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);方剂大剂量组大鼠血清丙二醛含量、脑组织Fas阳性细胞表达、行为学评分较尼莫地平组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量复方丹星通络汤可有效降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清丙二醛含量、Fas阳性细胞表达、行为学评分,对脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。