血必净对高原绵羊多器官功能障碍综合征的治疗效果

目的探讨血必净（XBJ）对内毒素（LPS）致绵羊高原多器官功能障碍综合征（H-MODS）的治疗作用。方法将18只绵羊随机分为对照组（A组）、模型组（B组）和XBJ组（C组）,每组6只。B组和C组绵羊均静脉泵入LPS （6μg/kg）建立H-MODS模型,A组以等剂量的生理盐水代替LPS进行处理作为对照。待静脉泵入LPS后,C组绵羊立刻静脉滴注XBJ（2ml/kg）,2次/d,连续3d。B组以生理盐水（2ml/kg）进行同样处理。各组分别于0,3,12,24,48和72h检测血清生化和血常规指标的变化。结果不同时点,B组血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）和肌酐（Cr）水平较A组和C组明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;与A组比较,3h时B组和C组的白细胞（WBC）计数骤然下降,3h后又急剧上升,但C组的升降趋势明显比B组平缓。结论血必净注射液能有效减轻H-MODS绵羊心、肺、肝、肾等器官的损伤。     

乌司他丁对多脏器功能障碍综合征的治疗作用观察

目的探讨乌司他丁（UTI）对多脏器功能障碍综合征（MODS）的治疗作用。方法将114例MODS患者随机分为UTI治疗组和对照组，观察两组第1、3、7天血常规，肝肾功能及急性生理与慢性健康评估Ⅱ（APACHEⅡ）评分，并进行比较。结果与对照组比较，治疗组第3天和（或）第7天WBC、ALT、总胆红素、肌酐、APACHEⅡ评分降低，白蛋白升高（P均〈0．05）。结论UTI可抑制炎性细胞因子过度释放，改善徽循环，阻断全身炎症反应综合征发展和MODS发生。     

急性脑血管病致多器官功能障碍综合征内毒素、炎症因子表达及心率变异性的变化研究

目的观察急性脑血管病(ACVD)致多器官功能障碍综合征(MODS)病人血清内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达和神经功能、急性生理及慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、心率变异性(HRV)等指示,监测其与腔隙性脑梗死病人和健康人对比研究,明确ACVD致MODS时内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、交感-迷走神经功能的变化规律,及其与疾病严重程度的关系。方法筛选ACVD致MODS病人MODS组、腔隙性脑梗死病人(腔梗组)及同期健康体检者(对照组)各30例,分别于发病24 h、72 h、7 d、14d空腹取血送检血常规、肝肾功能,同时采用改良基质显色法试验测定血清内毒素含量,酶标免疫吸附法检测TNF-α的表达;90例受试者各时相点评定心率变异性(HRV)、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)、APACHEⅡ、药物治疗调查表,对比分析。结果MODS组与腔梗组、对照组相比,MODS组各时相点白细胞(WBC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、内毒素、TNF-α表达及NIHSS评分、APACHEⅡ评分、HRV的低/高频段功率比(LF/HF)均显著高于腔梗组和对照组(P0.01);MODS组各时相点低频段功率(LF)、高频段功率(HF)均显著低于腔梗组和对照组(P0.01);MODS组各时相点内毒素、TNF-α与NIHSS评分、APACHEⅡ评分、外周血WBC、ALT、AST、Cr进行Pearson相关分析显示:内毒素、TNF-α与NIHSS评分、APACHEⅡ评分、外周血WBC、ALT、AST、Cr测定值呈正相关。结论 ACVD致MODS病人均出现严重的内毒素血症、炎症因子高表达及交感-迷走神经张力失衡,其疾病严重程度与内毒素、TNF-α的高表达有关。     

肝癌患者冷消融后部分生化指标和前炎症因子的变化

目的探讨肝癌患者冷消融前后部分生化指标及前炎症因子的变化。方法20例不适合手术的肝癌患者接受冷消融治疗,检测患者术前,术后1、3、7d的血清谷丙转氨酶（ALT）、符草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、肌红蛋白（My）、肌酐（Cr）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）值,并进行比较。结果肝癌患者冷消融术后1d与术前相比,上述指标均显著升高;术后3d开始明显降低;术后7d与术前相比,ALT、AST、My和Cr无显著差异,TBIL、TNF—α和IL-6仍有不同程度升高。结论肝癌冷消融治疗对肝肾功能的影响及前炎症细胞因子虽为一过性的,但仍需防止因前炎症细胞因子大量释放导致的副作用。     

门冬氨酸鸟氨酸防治急性重症胰腺炎肝功能损害的疗效观察

目的探讨门冬氨酸鸟氨酸保护重症胰腺炎患者肝功能损害的临床效果。方法79例重症急性胰腺炎患者被随机分为治疗组40例和对照组39例,对照组给予常规治疗,治疗组除常规治疗外给予门冬氨酸鸟氨酸10 g溶于5%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,2次/d,治疗7 d。使用罗氏C702全自动生化分析仪测定血尿淀粉酶（AMY）、血清超敏C反应蛋白（CRP）和血生化指标;采用放射免疫分析法测定血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平。结果对照组治疗后第3 d血ALT、AST、TBIL明显升高,ALB明显下降,至第5 d和8 d仍明显处于异常水平,而治疗组第3 d血ALT、AST、TBIL仅轻微升高,ALB轻微下降,至第8 d恢复至正常水平,在治疗后的各时间点治疗组血ALT、AST、TBIL水平显著低于对照组,血ALB水平显著高于对照组（P<0.05）;两组患者治疗后血浆TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8水平较治疗前均明显下降,但治疗组下降更为明显,且在治疗后各时间点治疗组TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8水平均显著低于对照组（P<0.05）。结论门冬氨酸鸟氨酸对急性重症胰腺炎患者有明确的保护肝脏功能损害和减少炎性因子释放作用。     

血必净对肝癌经导管肝动脉化疗栓塞术后血浆内毒素及肝功能的影响

[目的]探讨血必净注射液对肝癌患者经导管肝动脉化疗栓塞术（TACE）后血浆内毒素及肝功能的影响。[方法]将56例肝癌患者随机分为治疗组与对照组;TACE后,2组均行常规保肝（还原性谷胱甘肽、甘草酸二胺等）治疗,疗程7d;治疗组在此基础上加用血必净注射液疗程7d。检测2组TACE前后肝功能和血浆内毒素水平。[结果]治疗组血浆内毒素水平和血清ALT、AST、TBil与术前相比轻度升高（P〈0.05）,而对照组血浆内毒素水平和血清ALT、AST、TBil与术前相比明显升高（P〈0．05）。治疗组TACE后血浆内毒素水平,血清ALT、AST、TBil升高程度低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]血必净注射液能降低肝癌患者TACE后血浆内毒素水平,从而减轻对肝功能的损伤。     

复方甘草酸单铵S联合血栓通对慢性乙肝患者肝纤维化指标的影响

目的观察应用复方甘草酸单铵S联合血栓通治疗慢性乙肝患者的疗效。方法将120例慢性乙肝愚者随机分为观察组与对照组各60例,观察组给予注射用复方甘草酸单铵联合血栓通治疗,对照组给予注射用复方甘草酸单铵治疗,1次／d。观察患者治疗前后肝功能指标（TBIL、ALT、AST）、凝血酶原时间（PT）及肝纤维化指标（HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ）。结果观察组治疗结束时血生化指标（TBIL、ALT、AST）及血清肝纤维化指标（LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ）均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。无不良反应。结论应用复方甘草酸单铵S联合血栓通治疗慢性乙肝患者可改善肝功能和肝纤维化指标,值得临床推广。     

双环醇在抗风湿药物导致肝损伤中的临床研究

目的 评估双环醇治疗抗风湿药物导致肝损害的疗效和安全性.方法 收录2012年1月-2012年6月北京友谊医院住院的风湿病患者132例,均被诊断为药物性肝损伤,随机分为两组：治疗组65例,服用双环醇片,25 mg,3次/d;对照组67例,服用葡醛内酯片,150 mg,3次/d,疗程均为12周.分别于治疗前及治疗后4周、12周检测两组患者血清ALT、AST、ALP和TBIL水平,并记录血常规、尿常规、肾功能等指标.结果 治疗12周后各项肝功能指标明显下降,与基线期比较差异均有统计学意义（P均＜0.01）,治疗组与对照组肝功能各项指标值分别为：ALT（33.34±9.19） U/L,（57.94±24.16） U/L（P ＜0.01）;AST（36.11±13.48）U/L,（64.78±48.99）U/L（P＜0.05）;ALP（56.08±20.86）U/L,（52.96±19.43）U/L（P＞0.05）;TBIL（12.52±7.68）μmol/L,（13.78±8.81） μmol/L（P ＞0.05）;治疗组总有效率明显优于对照组,差异有统计学意义（86.15％,65.67％,P＜0.01）.两组患者均未出现严重不良事件.结论 双环醇能够有效治疗抗风湿药物导致的肝损伤,且安全性好.     

大黄肠内营养剂对多器官功能障碍综合征大鼠保护作用的实验研究

目的:观察大黄肠内营养制剂对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠的保护作用。方法:建立大鼠内毒素诱导MODS模型。将70只大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(20只)、能全素组(20只)和大黄营养剂组(20只),正常组经鼠尾静脉注射生理盐水1mL/kg,模型组、能全素组、大黄营养剂组分别经相同部位注射内毒素3mg/kg。制模后,每天正常组和模型组大鼠正常喂养加生理盐水灌胃,能全素组用能全素灌胃,大黄营养剂组用自制大黄肠内营养液灌胃。分别于内毒素注射前24h、后24h和第12天检测血小板计数。于内毒素注射后第12天检测生化指标和细胞因子水平,同时取4组大鼠肺、肝、肾和小肠组织行病理学检查。结果:大鼠内毒素诱导MODS模型成功。内毒素注射后第12天大黄营养剂组大鼠症状明显改善,血小板计数基本恢复正常,炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著低于模型组和能全素组(均P<0.05)。大黄营养剂组大鼠肺、肝和小肠组织病理学损害较其他组轻。结论:大黄肠内营养制剂能减轻MODS大鼠全身炎症反应及多脏器损害,保护肠黏膜,降低炎性细胞因子水平,抑制脓毒症炎症反应。     

丙酮酸乙酯对脓毒症休克犬抗氧化及器官保护作用研究

目的:研究丙酮酸乙酯(EP)对脓毒症休克犬的抗氧化及器官保护作用。方法:健康雄性杂种犬20只,内毒素(LPS)静脉注射复制犬脓毒症休克模型,随机分为对照组(n=8)和EP治疗组(n=12)。对照组只接受林格氏液复苏,EP治疗组另外给予EP首剂0.05g/kg,然后0.05g/(kg.h)持续泵入。脓毒症休克模型建立前及建立后0、8、12、24h取血测定氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)水平、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、二胺氧化酶(DAO)水平、D-乳酸含量。结果:治疗后两组血清MDA、NO水平均显著上升(P<0.05);SOD活力、T-AOC、GSH-PX活性均明显下降(P<0.05),8h后对照组与EP组比较,有明显差异(P<0.05)。治疗后两组血清ALT、AST、BUN、Cr、DAO、D-乳酸水平均升高(P<0.05),12h后对照组与EP组比较有明显差异(P<0.05)。结论:丙酮酸乙酯能改善脓毒症休克犬的氧化应激状态,对多种脏器功能具有保护作用。     

乌司他丁对GalN／LPS引起大鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察乌司他丁（UTI）对D-氨基半乳糖（D-GaIN）／脂多糖（LPS）引起大鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法72只SD雄性大鼠进行随机对照分组实验,分为正常对照组、模型组和UTI处理组,各组再分为6h、12h、24h、48h取材4个亚组。腹腔内注射D-GalN／LPS建立大鼠急性肝损伤模型,UTI处理组则在腹腔内注射D-GalN／LPS后立即注射UTI。在相应时间点,门静脉采血检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）水平;肝组织切片观察肝脏病理形态学变化;测定肝组织丙二醛（MDA）含量,Caspase-3和Caspase-8活性。结果与模型组相比,UTI处理组血清ALT、AST水平在12h、24h和48h组均明显降低（P〈0．01）;UTI处理组TNF-α、NO水平则在6h和12h有明显降低（P〈0．01或0．05）;UTI处理组肝组织MDA含量在12h、24h和48h明显降低〈P〈0．01）;UTI处理组处理6h后Caspase-3和Caspase-8活性明显降低（P〈0．01）。结论UTI对GalN／LPS引起大鼠急性肝损伤有保护作用,主要通过其抗炎、抗氧化和抗凋亡作用。     

慢性乙型肝炎合并高脂血症患者应用阿托伐他汀后血清CRP、TNF-α、IL-6及IL-10的变化

目的探讨阿托伐他汀对慢性乙型肝炎合并高脂血症患者血清CRP、TNF-α、IL-6及IL-10的影响。方法回顾性分析慢性乙型肝炎合并高脂血症患者127例,按照在治疗过程中是否加入阿托伐他汀分为两组,未加入阿托伐他汀的组别为对照组,观察组为加用阿托伐他汀20 mg/次口服,检测两组患者治疗前后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)的水平。结果治疗前两组的ALT、AST、TBIL相比,差异均无明显统计学意义(P0.05);治疗后,对照组的ALT、AST、TBIL均出现下降趋势,而观察组的ALT、AST、TBIL均出现上升趋势,与治疗前相比,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组的ALT、AST、TBIL相比,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后CRP、TNF-α、IL-6均较治疗前明显下降,IL-10升高(P0.05);治疗后观察组TNF-α、IL-6均较对照组下降更为显著,IL-10升高更为显著(P0.05)。结论阿托伐他汀有助于降低慢性乙型肝炎合并高脂血症患者血清CRP、TNF-α、IL-6水平,提高IL-10水平,但能升高ALT、AST、TBIL水平,临床上对于慢性乙型肝炎合并高脂血症应用阿托伐他汀降脂治疗的同时,对肝脏损伤尚需进一步观察。     

17AA-H对肝功能不全患者的营养支持效果及肝功能恢复的影响

目的探讨17AA-H对肝功能不全患者的营养支持效果及肝功能恢复的影响。方法选取病毒性肝炎肝硬化引起的肝功能不全患者80例,随机分为观察组和对照组各40例,在常规保肝治疗基础上观察组给予17AA-H营养支持,治疗10 d,观察治疗前后血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、γ-谷氨酸转肽酶(γ-CT)、碱性磷酸酶(AKP)、转铁蛋白(TRF)、前白蛋白(PA)、视黄醇结合蛋白(RBP)水平。结果治疗前,观察组与对照组TP、ALB、TRF、PA、RBP、ALT、AST、TBIL、TBIL、DBIL、γ-CT、AKP水平比较差异无统计学意义(P0.05);组内比较TP、ALB、TRF、PA、RBP治疗后均较治疗前升高(P0.05);ALT、AST、TBIL、TBIL、DBIL、γ-CT、AKP治疗后较治疗前下降(P0.05),治疗后观察组TP、ALB、TRF、PA、RBP升高较对照组更为明显(P0.05)。结论对肝功能不全患者采用17AA-H作为氮源进行营养支持治疗,有助于改善患者营养状态及肝功能。     

胡黄连苦苷Ⅱ抗大鼠肝纤维化的作用研究

背景：胡黄连苦苷Ⅱ可治疗急性肝损伤,但对肝纤维化的作用尚不明。目的：探讨胡黄连苦苷Ⅱ对CCl4致大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制。方法：采用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,56只大鼠分为正常对照组、模型组、胡黄连苦苷Ⅱ治疗组和胡黄连苦苷Ⅱ对照组。造模第8周,处死大鼠：以HE染色和Masson染色观察肝组织改变和肝纤维化程度,以电子显微镜观察超微结构变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）以及组织丙二醛（MDA）水平,以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子（TGF）-β1、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达。结果：与正常对照组相比,模型组肝组织炎症和纤维化程度、血清ALT、AST以及肝组织MDA水平、TGF—β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达显著增高,血清ALB水平显著降低,超微结构发生显著改变。经胡黄连苦苷Ⅱ治疗后,上述指标均显著改善,但与正常对照组相比差异仍有统计学意义。胡黄连苦苷Ⅱ对照组上述各项指标与正常对照组无明显差异：结论：胡黄连苦苷Ⅱ可通过改善肝功能、抑制脂质过氧化反应、下调TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达而抑制肝纤维化的形成。     

Wy14643对缺氧复氧损伤原代大鼠肝细胞的保护作用及机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）选择性激动剂Wy14643对原代大鼠肝细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制。方法采用两步灌流法分离大鼠肝细胞并进行原代培养,将培养细胞随机分成6组：C组（正常组）、H/R组（缺氧复氧组）、D组（对照组）、Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组。Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组均在缺氧前2 h加入Wy14643（终浓度分别是10、30、100μmol/L）再行复氧处理。将肝细胞缺氧4 h、复氧10 h诱导细胞损伤,然后分别收集细胞培养上清液和肝细胞,测定上清液中谷丙转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）活性和细胞内谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,MTT法测定肝细胞的存活率,电子显微镜观察肝细胞损伤情况。结果与C组比较,H/R组ALT、AST、MDA增高（P〈0.01）,SOD、GSH下降（P〈0.01）,细胞存活率降低（P〈0.01）。Wy14643处理后,肝细胞上清液ALT、AST活性降低,并且呈剂量依赖性（P〈0.01）;肝细胞内SOD、GSH活性增强（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）;细胞存活率升高（P〈0.05）。电子显微镜显示H/R组肝细胞比C组损伤明显,Wy14643处理后损伤逐渐减轻。结论 Wy14643对肝细胞缺氧复氧损伤有保护作用,可能与提高肝细胞抗氧化能力有关。     

膜联蛋白I在大鼠肝纤维化组织中的表达及意义

目的检测膜联蛋白Ⅰ（AnnexinⅠ）、转化生长因子（TGF）β1、α–平滑肌肌动蛋白（α–SMA）在大鼠肝纤维化组织中的表达,阐明AnnexinⅠ在肝纤维化中的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为健康对照组6只,肝纤维化模型组24只,采用二甲基亚硝胺（DMN）腹腔注射制备肝纤维化模型。肝纤维化模型组2、4、6、8周各6只大鼠门静脉采血检测血清ALT、AST,采用HE及Masson染色观察肝组织学变化,应用反转录聚合酶链反应（RT–PCR）检测肝组织AnnexinⅠ、TGFβ1、α–SMA mRNA表达,Western Blot法检测肝组织AnnexinⅠ表达。结果与对照组比较,肝纤维化模型组血清ALT、AST水平随损伤时间延长逐渐升高,4周达高峰,6周下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;正常肝组织有AnnexinⅠ、TGFβ1、αSMA低表达,2周即升高,4、6周较明显,8周下降,肝纤维化模型组与对照组在2、4、6、8周各时间点差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AnnexinⅠ对肝脏可能有保护作用,为临床肝纤维化的防治提供新策略     

降脂护肝系列胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床研究

目的：观察降脂护肝系列胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效。方法：治疗组100例,采用辨证分型与辨病相结合的方法,分别用降脂护肝Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号胶囊治疗;对照组60例用烟酸肌醇脂片及肝泰乐治疗。两组均用药8周,治疗期间不予其他护肝、降酶和降血脂类药物,观察治疗前后患者血清ALT、AST、TCh、TG、PⅢP、LN、HA、Ⅳ-C的变化,肝脏B超或CT的结果变化以及临床症状、体征的变化。结果：治疗组的临床显效率为65%,对照组为35（,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。治疗组总有效率94（,对照组为58.3（,差异有显著性意义（P〈0.05）;治疗组治疗前后ALT、AST、TCh、TG、PⅢP、LN、HA、Ⅳ-C等生化检测结果比较,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。治疗后两组ALT、GGT、TCh、TG等值比较,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结论：降脂护肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝炎疗效良好,有护肝、降酶和抗肝纤维化作用。     

大鼠慢加急性肝功能衰竭模型的制备

目的：探索建立大鼠慢加急性肝功能衰竭模型的方法。方法SD 大鼠40只,随机分为正常对照组、模型1组、模型2组和模型3组,每组各10只。模型1组：每周二、五腹膜内注射40％ CCl41 mL/kg;持续4周;模型2组：每周二、五腹膜内注射40％ CCl41 mL/kg,每周三腹膜内注射猪血清0．5 mL,持续4周;模型3组：每周二、五腹膜内注射40％CCl40．7 mL/kg,每周三腹膜内注射猪血清0．3 mL,持续4周,以5％乙醇代水,自由饮用;正常对照组：不注射任何药物。实验第29天,各模型组大鼠均腹膜内注射脂多糖（LPS）30μg/kg＋犇-氨基半乳糖（犇-Gal ）0．3 g/kg。以全自动生化分析仪检测大鼠血清 ALT、AST 和 TBil 水平。肝组织切片 HE 染色后光学显微镜镜下观察病理学变化。结果造模4周后各模型组大鼠血清 ALT、AST 和 TBil 水平均明显高于正常对照组（均P＜0．01）,以模型3组最高、模型2组其次,3组间差异均有统计学意义（均P＜0．01）。注射 LPS＋犇-Gal 后24 h,模型3组中有3只动物死亡,3个模型组大鼠的 ALT、AST和 TBil 水平均较注射前明显升高（均P＜0．01）,3组间差异均有统计学意义（均P＜0．01）。注射 LPS＋犇-Gal 后72 h,各模型组大鼠 ALT、AST 和 TBil 水平均较前明显降低（均P＜0．01）,但仍明显高于正常对照组（均P＜0．01）,3组间差异仍均有统计学意义（均P＜0．01）。注射 LPS＋犇-Gal 后24 h,肝窦明显扩张、充血,大量炎性细胞浸润于汇管区,小叶内见肝细胞坏死。结论采用40％ CCl4＋猪血清诱导慢性肝损伤后,再以 LPS 30μg/kg＋犇-Gal 0．3 g/kg 攻击,可成功制备大鼠慢加急性肝功能衰竭模型。     

S-腺苷蛋氨酸对梗阻性黄疸患者肝蛋白质合成及肝功能的影响

目的 探讨S-腺苷蛋氨酸（SAMe）对梗阻性黄疸患者肝蛋白质合成及肝功能的影响.方法 选取梗阻性黄疸患者60例,依据单双号分为观察组和对照组,各30例,两组患者均给予常规保肝治疗,在此基础上观察组加用SAMe 1 g静脉滴注,两组均治疗7d,比较治疗前后前清蛋白（PA）、清蛋白（ALB）、转铁蛋白（TF）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、谷酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）变化.结果 观察组患者在治疗后PA较治疗前明显升高（P＜0.05）,治疗后浓度高于对照组（P＜0.05）,对照组治疗后TF较治疗前有所下降（P＜0.05）,治疗后浓度低于观察组（P＜0.05）,两组在治疗前后ALB均无明显变化（P＞0.05）;两组治疗后AST、ALT、TBIL、DBIL、GGT、ALP较治疗前均有所下降（P＜0.05）,观察组以上肝功能指标下降幅度明显较对照组高（P＜0.05）.结论 SAMe用于治疗梗阻性黄疸能促进患者肝蛋白质合成及改善肝功能.