银屑病发病机理的新概念

银屑病的发病机理已经激励了许多研究。1972年作者认为,免疫因素能解释银屑病损害的生化异常,继而1975年在法国皮肤病学会会议上提出了免疫生化学说。根据近来许多免疫、生化和超微结构研究的成就,作者试图从表皮的主要特点(细胞增生),逐步地到银屑病发病机理的开端,把所有这些发现综合起来(见下图)。     

69例寻常型银屑病患者血清IgE测定及其意义探讨

近来有许多文献报道,银屑病患者有细胞免疫和体液免疫异常,为寻找其证据,本文作了69例寻常型银屑病患者血清IgE测定.并对其临床意义进行了探讨.     

关于银屑病治疗的几个问题

许多皮肤病学者目前已证实银屑病患者存在遗传性缺陷,加上一些环境因素(如上呼吸道链球菌感染、精神创伤、外伤等),导致免疫异常表现,进而引起银屑病发生.其具体发病机理尚不太清楚.银屑病的治疗一直困扰着人们,今就此探讨几个问题.     

朗格汉斯细胞在银屑病中的作用研究进展

【摘要】 朗格汉斯细胞（LC）是表皮内重要的免疫细胞，具有抗原提呈功能，在炎症状态下经过成熟、活化后，迁移至局部淋巴结并活化初始T细胞，启动免疫应答。近年对LC在银屑病发病中的研究显示，LC具有促进炎症和抑制炎症的双重作用。对LC起源的研究显示，LC有两个亚群，分别具有促炎和抑炎作用，参与不同的免疫应答过程，可能与银屑病免疫异常有关。本文综述LC在银屑病中的研究进展。     

microRNA与银屑病

miemRNA是近年来发现的一组非编码单链小分子RNA,其对基因表达进行转录后调控,在许多疾病中都有异常表达,是疾病发生的总"开关".与正常皮肤组织和其他炎症性皮肤病(如特应性皮炎)比较,银屑病皮损有特异性microRNA表达异常.研究这些特异性microRNA在银屑病中的作用,对银屑病发病机制的阐明具有一定意义.     

银屑病T细胞活化的再认识

银屑病是一种由T细胞介导的多种免疫细胞共同参与的免疫异常性疾病.其中T细胞的活化及其功能的发挥对疾病的发生、发展、转归可能有重要的作用.随着免疫及分子生物学研究水平的不断提高,人们对银屑病中T细胞的活化有了更深入的认识,本文就近几年来银屑痛T细胞研究的新进展作一综述.     

银屑病是否为一自体免疫性皮肤病

银屑病病因不明,本文应用标记的胸腺嘧啶核苷进行自体放射照像术的研究.细胞免疫功能障碍: Epstein等证实了银屑病患者存在着免疫功能障碍.其DNCB试验敏感性显著下降.尤其是那些用免疫抑制剂治疗的银屑病患者更为明显,而免疫抑制剂的使用剂量并不影响健康的对照者对DNCB的反应性.无论是T淋巴细胞功能异常,E玫瑰花瓣数目减少,还是对植物血凝     

PUVA治疗前后银屑病患者的免疫状态

本文对105例PUVA治疗的银屑病患者,于疗前测定其细胞免疫和体液免疫功能状态.发现:疗前LTT值较对照组低,有非常显著差异(P<0.01),血清IgG, IgM与对照组比较.前者水平明显升高.后者水平明显降低(P<0.01).此外,对其中31例银屑病患者进行了PUVA治疗前后的免疫指标变化观察,发现PUVA疗后患者血IgM及LTT值与疗前相比均有非常显著差异(P<0.01),前者较疗前明显升高,后者明显降低.可见PUVA疗法对银屑病患者的免疫功能有抑制现象,这就可能增加了癌症发生的危险性,也可能使银屑病的复发加重.     

银屑病患者多形核白细胞活性的研究

近几年来许多研究表明,银屑病患者的细胞免疫有明显改变,表现为T淋巴细胞的活性降低,此外也有对单核细胞的吞噬功能及多形核白细胞(PMN)的活性增强等的报道^(1,2).本文的目的是想通过改良滤膜和四唑氮蓝(NBT)试验,观察银屑病患者PMN活性增强的机理,进一步了解银屑病与免疫的关系.     

自噬在银屑病角质形成细胞中的水平及病理意义

自噬是真核细胞中普遍存在的现象,自噬水平的异常已被证明与诸多疾病存在关联.研究表明,自噬水平下降与细胞异常增殖、分化及炎症密切相关,而银屑病皮损中存在细胞增殖、分化与免疫调节异常,表明银屑病发病机制与角质形成细胞自噬水平异常可能存在一定的联系.近年来的研究提示,银屑病角质形成细胞中自噬的水平异常可能参与了银屑病病理机制的形成.概述自噬与细胞增殖、分化及炎症的关系、银屑病角质形成细胞的病理状态以及正常角质形成细胞与银屑病角质形成细胞中的自噬的相关研究.     

环孢菌素A对表皮细胞的作用:抑制正常和异常角朊细胞的增殖

环孢菌素 A(CSA)是一种有效的抑制活性 T细胞增殖,阻止其生成白细胞介素2(IL-2)的免疫抑制剂。已有报道用 CSA 治疗银屑病有效。银屑病的特征是表皮过度增殖。许多治疗银屑病有效药物的作用机理均是抗增殖。为了证实 CSA 对角朊细胞的增殖有无影响,本文作者研究了 CSA 对正常和异常角朊细胞的作用。取 C3H 鼠耳和躯干部皮肤的正常表皮细胞,以及各种鼠和人的异常细胞株(鼠异常角朊细胞 Pam 212,人鳞状细胞癌A431),以 RPMI 1640作为细胞培养基,于含有     

银屑病病人Th细胞的不平衡性研究

银屑病的病因及发病机制还不明确。有许多迹象支持Ｔ淋巴细胞和其它免疫活性细胞在银屑病发病机制上的重要性 ,粘附分子与银屑病的发病关系也有诸多报道。本文研究了急性进行期银屑病和静止期银屑病患者的Ｔｈ1和Ｔｈ2 细胞功能的不平衡性及与细胞间粘附分子表达的关系 ,现报道     

银屑病患者血清可溶性白介素2受体的检测

银屑病的发病与免疫失调有关^[1],在免疫调节过程中,淋巴因子起着极其重要的作用,而淋巴因于只有与其受体结合才能发挥作用,因此我们对银屑病患者血清可溶性白介素2受体(SIL-ZR)进行测定,以期对银屑病患者免疫状态有更多的了解。     

银屑病患者的红细胞免疫功能(附100例分析)

本文以白色念珠菌为标记物,进行红细胞两种免疫粘附(RCIA)花环试验和血循环免疫复合物(CIC)测定,对132例健康人和100例银屑病患者的红细胞免疫功能状态进行了统计分析.结果显示,银屑病患者的两种RCIA花环形成率、CIC均锌正常人明显增高,P<0.05型、期之间.男女之间无显著差异,P>0.05.病程10年以上组的两种RCIA花环形成率均高于10年以下组.治疗有效病例,疗后红细胞两种花环形成率皆明显下降.文章结合银屑病讨论了当前对红细胞参与免疫作用的初步认识,提出RCIA花环率可望作为疾病预后判断的客观指标之一.     

银屑病患者骨髓CD34+细胞转录调节因子RUNX1的表达研究

目的:研究转录调节因子RUNX1在银屑病患者骨髓CD34细胞中的表达,以揭示银屑病患者造血干细胞的活性.方法:采用免疫磁珠法分离CD34+细胞,流式细胞术鉴定细胞纯度,反转录PCR和蛋白免疫印迹法分别检测RUNX1的mRNA和蛋白表达.结果:银屑病患者骨髓CD34+细胞RUNX1 mRNA及蛋白表达水平均高于正常对照组(P<0.05).结论:决定CD34+细胞发育分化的关键转录因子RUNX1在银屑病患者骨髓CD34+细胞中表达异常,RUNX1表达水平的增高可能引起骨髓造血干细胞和造血微环境的异常,并可能参与银屑病的发病.     

银屑病患者骨髓CD34+细胞HLA-C和PDCD1表达的研究

目的:研究HLA-C( histocompatibility complex class C)和PDCD1(programmed cell death 1)在银屑病患者骨髓CD34+细胞中的表达,以揭示银屑病患者造血干细胞的活性.方法:采用免疫磁珠法分离CD34+细胞,RT-PCR 法分别检测HLA-C、PDCD1 的mRNA表达.结果:银屑病患者骨髓CD34+细胞HLA-C mRNA表达水平高于正常对照组(P < 0.05),PDCD1 mRNA表达在银屑病组与正常对照组间比较无统计学意义(P > 0.05),未发现HLA-C mRNA 表达水平与银屑病皮损面积和疾病活动性指数(PASI)评分有直线相关性.结论:影响CD34+细胞发育分化的某些基因在银屑病患者骨髓CD34+细胞中表达异常,这些基因表达水平的异常可能引起骨髓造血干细胞活性异常,并参与银屑病的发病.     

关节病性银屑病发病机制及生物制剂治疗的进展

关节病性银屑病作为一种免疫异常疾病,多种免疫相关细胞和免疫分子参与其发病过程,异常的T细胞活化、增殖、分化是发病的主要环节,肿瘤坏死因子α作为主要致病分子直接或间接导致了疾病的发生发展.因其发病机制十分复杂,目前尚无特异有效的治疗药物,而通过生物技术手段研发的新型生物制剂特异性地针对发病环节,在临床试验和实际应用中显示良好的疗效,且无明显不良反应,可成为治疗关节病性银屑病的新选择.     

银屑病患者血清5－羟色胺测定

最近研究表明，银屑病最早病变是在真皮血管，与免疫－炎症网络系统有关 [1]。 5－羟色胺 (5－ HT)是一种炎症介质，参与真皮血管系统的调节及免疫、炎症过程，对银屑病的发病可能起着一定的作用。我们于 1998年 8月至 1999年 5月对 36例银屑病患者作了血清 5－ HT测定，报道如下。 一、资料和方法 (一 )临床资料： 1.病例选择标准 [2]及排除标准：据典型临床表现确诊的银屑病患者纳入研究对象，有脓疱者列为脓疱型银屑病。对 5－ HT测定有影响的一些因素应排除，包括有血小板数量异常、紫癜、肠炎、孕妇及近 1周内正在使用耗竭血液 5…     

银屑病患者造血细胞定向分化的CD4+ CD25+调节性T细胞活性研究

目的:探讨造血细胞与银屑病患者CD4 CD25 节性T细胞活性异常的关系.方法:在胸腺基质细胞支持下,将骨髓CD34 细胞向T细胞定向分化,免疫磁珠法分离CD4 CD25 调节性T细胞,分别在自然增殖状态及链球菌超抗原刺激下,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和ELISA法测定定向分化的CD4 CD25 T细胞增殖活性及分泌细胞因子水平.结果:在自然增殖状态下,银屑病患者CD34 细胞定向分化的CD4 CD25 T细胞显示与正常对照相似的增殖活性及白介素(IL)-2、IL-4、IL-8、IL-10、干扰素(IFN)-γ等细胞因子分泌水平,然而,在受到A族链球菌超抗原刺激后,银屑病患者定向分化的CD4 CD25 T细胞较正常对照显示相对低的增殖活性及分泌IL-2、IL-10能力.结论:银屑病患者CD34 细胞定向分化的CD4 CD25 T细胞功能异常,提示银屑病患者调节性T细胞功能异常可能源自遗传背景决定的骨髓造血细胞活性.     

微量元素对银屑病的影响

银屑病的病因和发病机制至今尚未阐明.人的身体是由化学元素组成,占人体重万分之一以下的元素称为微量元素.微量元素有重要而复杂的生理功能,可从多方面参与机体的调节.目前许多研究发现,银屑病患者存在着微量元素的异常,文中从锌、铜、锰、铁、硒等方面分析微量元素与银屑病的影响.