脑梗死患者PPARγmRNA表达变化和脑梗死体积关系的研究

目的探讨脑梗死患者PPARγ mRNA表达变化和脑梗死体积的关系.方法序贯收集2002年7月～2003年1月在湘雅医院神经内科就诊的发病3天以内的符合入选标准的脑梗死患者32例,同时收集相匹配的同期体检者30例作对照.用RT-PCR法测定两组对象空腹周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达情况.所有脑梗死患者依据发病后48～72小时CT检查结果,计算脑梗死体积.结果脑梗死患者和对照组PPARγ mRNA表达值分别为0.238±0.05和0.841±0.07,两组比较差异显著;脑梗死患者PPARγ mRNA表达和脑梗死体积呈负相关(r=-0.664,P＜0.001).结论发病3天内脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγ mRNA表达下调,并和脑梗死体积呈负相关.     

脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγ mRNA动态变化

目的探索脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达变化。方法收集2002年7月～2003年5月在湘雅医院神经内科就诊的发病24h以内的符合试验入选标准的脑梗死患者18例,同时收集相匹配的同期体检者30例做对照。用RT-PCR测定脑梗死组发病第1天、第3天和第6天及正常对照组空腹周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达情况。结果脑梗死患者发病第1天、第3天和第6天PPARγmRNA表达值分别为0.233±0.018、0.516±0.027、0.779±0.037,正常对照组PPARγmRNA表达值为0.841±0.065,上述4值两两比较差异显著。结论脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达降低,最低值在发病后第1天,而后逐渐增加,但至发病第6天仍低于正常对照组。     

丙种球蛋白对格林-巴利综合征患者白介素12与白介素18表达的影响及其相关性研究

目的探讨丙种球蛋白治疗对格林-巴利综合征(GBS)对患者体内白介素12(IL12)和白介素18(IL18)的表达的影响。方法用ELISA方法对静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗GBS前后的血清、脑脊液IL12和IL18表达,同时用RT-RCR法检测血淋巴细胞白介素12受体(IL12R)mRNA与IL18RmRNA的表达。结果17例GBS治疗前血清IL12含量为45.6±12.2pg/ml,治疗后为17.1±4.74pg/ml(P<0.01);IL18治疗前为157.5±39.3pg/ml,治疗后为126.2±22.6pg/ml。5例GBS治疗前脑脊液IL12为25.2±5.8pg/ml,治疗后为16.7±3.6pg/ml。IL-18治疗前为121.8±27.9pg/ml,治疗后为53.6±15.6pg/ml。17例GBS治疗前血淋巴细胞表面受体IL-12RmRNA的表达强度为0.2948±0.098,治疗后为0.1507±0.087,与治疗前比显著降低(P<0.05)。治疗前血淋巴细胞IL18RmRNA表达强度为0.5352±0.1134,治疗后为0.2843±0.1127,与治疗前比显著降低(P<0.05)。IL12与IL18蛋白在血清中的表达呈显著正相关;IL12与IL18淋巴细胞表面受体mRNA的表达呈显著正相关。结论丙种球蛋白治疗能够下调GBS患者IL12与IL18的表达。     

Guillain-Barre综合征患儿血清白介素-18、白介素-13水平的变化

目的探讨白介素(IL)-18、IL-13在Guillain-Barre综合征(GBS)患儿血清中的含量变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定GBS患儿急性期与恢复期血清IL-18、IL-13水平,并与正常对照组比较。结果GBS患儿急性期血清IL-18[(44.87±7.53)pg/ml]与IL-13[(37.46±6.94)pg/ml]水平均明显高于恢复期[和(38.25±5.86)pg/ml、(32.14±6.89)pg/ml]和正常对照组[(32.35±4.93)pg/ml、(24.76±5.59)pg/ml](均P<0.01);且病情重者[(47.02±8.39)pg/ml、(39.46±6.72)]pg/ml]明显高于病情轻者[(41.96±5.58)pg/ml、(34.51±6.25)pg/ml](均P<0.05);GBS患者恢复期血清IL-18、IL-13水平仍高于正常对照组(均P<0.01);相关分析发现GBS病情与血清IL-18、IL-13水平呈正相关(r=0.116,0.078,均P<0.05)。结论GBS患儿血清IL-18、IL-13含量增加,其可能参与了GBS的发病机制。     

脑外伤SIRS患者外周血中IL-2、IL-6的临床观察

目的探讨颅脑损伤后全身炎症反应综合征(SIRS)患者外周血IL-2、IL-6表达的临床意义。方法56例符合SIRS诊断的颅脑损伤患者按GCS分为重型、中型和轻型3组,入院24h内进行SIRS评分,同时采取双抗体夹心ELISA法检测外周血IL-2、IL-6含量,并进行组间比较,同时与GCS评分、SIRS评分进行相关性分析。结果轻型、中型和重型组血中IL-2含量分别是(558.9±219.6)μ/ml、(614.2±209.6)μ/ml和(904.5±401.37)μ/ml,重型组明显高于中型和轻型组(P<0.05)。轻型组、中型组和重型组血中IL-5含量分别是(10.39±7.66)pg/ml、(26.75±14.68)pg/ml和(45.8±17.24)pg/ml,各组间有非常显著差异(P<0.01)。GCS评分及SIRS评分均与IL-2、IL-6呈显著负相关(P<0.01)。预后差的患者的IL-2、IL-6含量显著高于全组病人的水平(P<0.01)。结论IL-2、IL-6在颅脑损伤后SIRS患者外周血中有较高的表达,可能是引起SIRS的因素之一。     

颈动脉内中膜厚度与血清白介素-6、白介素-18水平的关系

目的 探讨颈动脉内中膜厚度(IMT)与血清细胞因子白介素 (IL)-6、IL-18水平的关系. 方法选择40例短暂性脑缺血发作(TIA)患者(TIA组)、64例急性脑梗死(ACI)患者(ACI组)和30名健康对照者(正常对照组),分别测量其颈动脉IMT值,并分为IMT＜1.0 mm亚组和IMT≥1.0 mm亚组.利用液相平衡竞争放射免疫分析法(RIA)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定3组的血清IL-6和IL-18水平,并对IMT与IL-6、IL-18的关系进行分析. 结果 TIA组和ACI组所有IMT≥1.0 mm患者血清IL-6、IL-18含量[TIA组分别为(141.61±27.86)pg/ml和(212.42±51.88)pg/ml;ACI组分别为(157.94±27.98)pg/ml和(224.99±59.56)pg/ml]比正常对照组[(101.41±35.56)pg/ml和165.87±29.89)pg/ml]升高(P<0.05～0.01); TIA组、ACI组IMT≥1.0 mm亚组患者血清IL-6、IL-18含量和IMT<1.0 mm亚组[TIA组分别为(141.61±27.86, 212.42±51.88)pg/ml和(108.48±35.56,170.98±29.83)pg/ml;ACI组分别为(157.94±27.98,224.99±59.56) pg/ml和(129.56±35.56,195.07±29.86)pg/ml]二者有显著差异(均P<0.05).TIA组、ACI组IMT≥1.0 mm亚组患者IMT与血清IL-18含量呈正相关(r＝0.549,P<0.01),与血清IL-6含量无相关性((r＝0.304,P＝0.057). 结论 TIA组、ACI组IMT增厚的患者血清IL-6、IL-18的水平升高;IMT的增厚与血清IL-18含量呈正相关.推测IL-6、 IL-18可能参与了动脉硬化的形成过程.     

脑胶质瘤miR-9、PPARγ表达水平及临床意义

目的 探讨脑胶质瘤miR-9、过氧化物体增殖剂活化受体γ（PPARγ）表达水平及临床意义。方法 收集2013年2月至2015年2月脑胶质瘤手术标本76例,选取同期因颅脑损伤手术减压留取正常脑组织39例作为对照,采用实时荧光定量PCR检测miR-9、PPARγ mRNA表达水平,采用免疫组织化学方法检测PPARγ 蛋白表达水平。结果 脑胶质瘤组织miR-9 mRNA表达水平明显高于正常脑组织（P<0.05）,而PPARγ mRNA及蛋白表达水平均明显低于正常脑组织（P<0.05）。高级别胶质瘤miR-9 mRNA表达阳性率（92.31%,36/39）明显高于低级别胶质瘤（62.16%,23/37;P<0.05）,而PPARγ mRNA表达阳性率（48.72,19/39）明显低于低级别胶质瘤（75.68%,28/37;P<0.05）。脑胶质瘤组织miR-9与PPARγ表达呈明显负相关（r=-0.573, P<0.05）。miR-9高表达、PPARγ低表达是脑胶质瘤术后2年生存率的独立危险因素。结论 脑胶质瘤组织miR-9呈高表达,PPARγ呈低表达,二者呈明显负相关,且与脑胶质瘤病人生存率密切相关。     

急性脑梗死患者血清白介素-18和组织因子水平变化及其与凝血功能的关系

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清白介素(IL)-18和组织因子(TF)水平的变化及其与凝血功能关系.方法 79例ACI患者(ACI组)于入院次日、25名健康体检者(正常对照组)于体检当日早晨,分别检测血清IL-18、TF水平和凝血功能.结果 ACI组患者的血清IL-18、TF水平[(282.22±127.45)pg/ml,(2.10±1.23)ns/ml]明显高于正常对照组[(131.13±37.17)pg/ml,0.67±0.34)ng/ml](P<0.01～0.001):ACI组患者凝血功能指标中的部分凝血活酶时间及纤维蛋白原(Fib)水平显著高于正常对照组(均P<0.05);ACI组患者血清TF水平与凝血酶原时间及Fib水平呈正相关(r=0.376,r=0.473,P<0.05～0.01).结论 血清IL-18与TF水平异常增高是参与动脉粥样硬化相关性血栓形成的重要原因之一,抗凝及降纤治疗通过抑制TF水平逆转该病理过程.     

白介素-4 C590T基因多态性与血清白介素-4水平及动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的关系

目的探讨白介素(IL)-4C590T基因多态性与血清IL-4水平以及动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)的关系。方法采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测159例ATCI患者和151名健康正常对照者的IL-4C590T基因的单核苷酸多态性,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测正常对照组的血清IL-4水平。结果正常对照组IL-4C590T基因TT型的血清IL-4水平[(31.85±5.68)pg/ml]显著高于TC型[(28.67±6.00)pg/ml]和CC型[(20.98±0.99)pg/ml],TC型又显著高于CC型(均P<0.01)。ATCI组与正常对照组IL-4C590T基因型和等位基因频率的分布差异无统计学意义(均P>0.05)。结论IL-4590T等位基因与高血清IL-4水平有关,IL-4C590T基因多态性与ATCI的发病无明显关系。     

急性脑梗死患者TLR4 mRNA表达与TNF-α相关性研究

目的观察急性脑梗死患者Toll样受体4(TLR4)mRNA表达及与TNF-α浓度的相关性,初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路。方法分别运用RT-PCR法、ELISA法测定35例急性脑梗死患者的外周血单个核细胞(淋巴细胞、单核细胞)TLR4mRNA表达及血清TNF-α浓度,同期与20例正常者、20例动脉粥样硬化患者比较。结果脑梗死组发病第三天TLR4mRNA表达、血清TNF-α浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组(P<0.01)。TLR4mRNA表达与血清炎性因子TNF-α浓度呈正相关(P<0.01)。结论脑梗死患者急性期外周血单个核细胞TLR4mRNA表达上调,可能通过促使炎性因子产生分泌增多来介导脑缺血炎性损伤。     

阿尔茨海默病患者外周血IL-6、IL-8、TNF-α水平与认知功能的相关性

目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者外周血白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与认知功能的相关性.方法 选择2015年1月~2016年1月在济宁医学院附属医院兖州院区治疗的AD患者90例作为研究组,并选择同期在我院体检的90名健康人作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组研究对象的外周血IL-6、IL-8及TNF-α水平,并采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对其认知功能和日常行为能力进行评估.比较各组间炎性因子水平的差异,分析炎性因子表达水平与认知功能的相关性.结果 研究组AD患者外周血的IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于对照组[(128.64±10.28)pg/ml比(103.59±8.72)pg/ml,(134.32±9.67)pg/ml比(101.45±7.32)pg/ml,(221.39±23.54)pg/ml比(109.68±18.76)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05).受教育年限为AD患者认知功能的保护因素,IL-6、IL-8及TNF-α水平为危险因素(P<0.05).整体人群中IL-6、TNF-α水平与MMSE得分呈负相关(r=-0.314,-0.079;P<0.05),IL-8与MMSE无相关性.结论 外周血IL-6及TNF-α水平与轻度AD患者的认知功能相关.     

多发性硬化患者外周血单个核细胞Toll样受体9的表达及血清白介素-10水平的研究

目的 研究Toll样受体9(TLR-9)在多发性硬化(MS)患者外周血单个核细胞(PBMCs)上的表达水平及MS患者血清白介素-10(IL-10)水平,探讨其潜在的机制.方法 分离23例活动期、19例缓解期MS患者及20例正常对照组PBMCs,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PBMCs中TLR-9mRNA的表达水平,酶联免疫吸附试验法检测其血清白介素-10水平.结果 活动期MS患者PBMCs的TLR-9mRNA表达水平高于缓解组(P<0.01)及正常对照组(P<0.01),缓解期和正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).MS缓解期患者血清IL-10水平显著高于活动期患者(P<0.01),活动期和缓解期的患者均高于正常对照组(P<0.01).TLR-9mRNA表达水平与血清IL-10水平呈负相关(r=-0.224,p=0.013).结论 活动期MS患者PBMCs的TLR-9mRNA的表达水平增高,并且与MS患者血清IL-10水平呈负相关,TLR9在MS免疫发病机制中具有重要的作用,在MS中IL-10是一种保护性抑炎因子,可能有利于疾病的缓解.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pemxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 制作小鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型.分别采用3%氯化三苯四唑(TTC)染色法、神经功能缺损评分法观察PPARγ激动剂对小鼠脑梗死体积和行为学的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;逆转录一聚合酶链反应、免疫组织化学、Western blot法观察炎性因子[细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧合酶-2(COX-2)]mRNA和蛋白表达变化.结果 PPARγ激动剂能够显著降低小鼠脑梗死体积(mm3,29.1±6.6,模型组为57.8±9.7,t=5.980,P<0.01)和行为学评分(1.2±0.4,模型组3.3±0.8,t=5.812,P<0.01);能减轻缺血脑组织MPO活性(U/g,0.049±0.005,模型组0.083±0.008,t=5.904,P<0.01);减少缺血脑组织炎性因子ICAM·1、IL-1β和COX-2 mRNA表达和蛋白表达.结论 PPARγ激动剂对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与减轻缺血脑组织的炎症反应有关.     

脑梗死患者血清细胞因子和C-反应蛋白水平的变化及其意义

目的观察脑梗死(CI)患者血清细胞因子——白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)水平的变化及其意义。方法应用放射免疫法测定合并糖尿病(DM)CI患者(DMCI组,30例)、非DM的CI患者(NDMCI组,30例)、DM患者(DM组,20例)和正常对照组(20人)血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;应用免疫比浊法测定血清CRP水平,根据改良爱丁堡+斯堪的那维亚卒中量表神经功能缺损程度评分对CI患者按病情进行分组。结果DMCI组、NDMCI组及DM组血清IL-1β[(0.60±0.04)ng/ml、(0.33±0.03)ng/ml、(0.30±0.02)ng/ml]、IL-6[(231.07±7.68)pg/ml、(141.34±6.50)pg/ml、(118.92±5.82)pg/ml]、TNF-α[(2.70±0.11)ng/ml、(1.85±0.11)ng/ml、(1.21±0.13)ng/ml]及CRP[(7.44±0.26)ml/L、(4.67±0.21)mg/L、(4.54±0.24)mg/L]水平显著高于正常对照组[(0.20±0.03)n...     

急性腔隙性脑梗死患者血清C反应蛋白和白介素-8水平的变化及临床意义

目的 探讨急性腔隙性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-8水平(IL-8) 的变化及其在发病机制中的作用.方法 分别检测36例腔隙性脑梗死和36例脑梗死患者及36例健康对照者血清hs-CRP和IL-8含量.结果 腔梗组和脑梗组hs-CRP含量分别为(10.42±0.68)mg/L和(18.45±1.28)mg/L,均显著高于对照组的(1.28±0.47)mg/L(P<0.01),CI组hs-CRP含量亦显著高于健康对照组(P<0.01);腔梗组和脑梗组IL-8含量分别为(29.65±18.24)ng/ml和(36.57±19.01)ng/ml,显著高于对照组的(25.98±16.87)ng/ml(P<0.01).在脑梗患死者中,大面积脑梗死组(≥9ml,n=16)hs-CRP为(21.36±1.48)mg/L,显著高于小面积脑梗死组(<9ml,n=20)的(15.30±0.97)mg/l(P<0.01),2组IL-8含量分别为(38.1±19.87)ng/ml和(33.45±18.67)ng/mL,差异亦有统计学意义(P<0.01).结论 炎症过程参与了脑小血管病变;hs-CRP和IL-8水平与脑缺血程度以及脑的小血管病变范围密切相关.hs-CRP 及IL-8是预测脑梗死患者病情严重程度的重要生化指标.     

脑梗死患者血清E2与可溶性细胞间黏附分子-1白介素-6的关系研究

目的探讨可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、白细胞介素6(IL-6)及血清雌二醇(E2)在脑梗死患者中的表达情况以及sICAM-1、IL-6与E2的关系。方法选取2011-01—2014-06 92例脑梗死患者为研究对象(观察组);急性期52例,缓解期40例;根据体积大小分为3组,小梗死灶组42例,梗死灶体积5cm3;中梗死灶组28例,梗死灶体积5~10cm3;大梗死灶组22例,梗死灶体积10cm3。选择70例健康人为对照组。检测受试者血清E2、sICAM-1、IL-6水平,并对脑梗死患者血清E2、sICAM-1、IL-6表达与年龄、病情、梗死灶大小、BMI进行相关性分析。结果观察组血清sICAM-1和IL-6水平均高于对照组(P0.01);观察组血清E2水平低于对照组(P0.01);随着脑梗死病情的加重,血清sICAM-1和IL-6水平均呈上升趋势(P0.01),血清E2水平呈下降趋势(P0.01);随着脑梗死体积的增加,血清sICAM-1和IL-6水平均呈上升趋势(P0.01),血清E2水平呈下降趋势;sICAM-1和IL-6的表达与脑梗死病情、梗死灶大小均呈正相关(P0.05);E2的表达与脑梗病情、梗死灶大小均呈负相关(P0.05);E2的表达与sICAM-1和IL-6的表达均呈负相关(P0.05),sICAM-1和IL-6的表达呈正相关(P0.05)。结论 sICAM-1、IL-6在脑梗死患者血清中高表达,E2在脑梗死患者血清中低表达,上述指标与脑梗死发病及病情进展密切相关。     

血清血管生成素1水平与急性脑梗死严重程度的相关性

目的 探讨患者血清血管生成素1(Ang-1)水平与急性脑梗死的严重程度的相关性,为临床早期病情评估提供依据.方法 收集西安市第九医院诊断为急性脑梗死的患者为病例组,同时收集本院同期体检中心的健康体检者为对照组.收集所有研究对象的一般临床资料,并测定血清Ang-1水平.病例组分别根据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分及MRI最大梗死直径分组.比较病例组与对照组一般临床资料的差异.采用Logistic回归分析病例组的发病危险因素.通过ROC曲线评估血清Ang-1水平的诊断价值.采用Spearman相关分析脑梗死严重程度与Ang-1的相关性.结果 病例组患者的吸烟史、高血压病史、糖尿病史及心房纤颤病史的比例高于对照组,而血清Ang-1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析显示,糖尿病史及血清Ang-1水平是急性脑梗死的危险因素(P<0.05).ROC曲线分析显示血清Ang-1水平在诊断急性脑梗死患者时的曲线下面积为0.791(95%CI=0.751~0.830).NIHSS评分为轻度、中度及重度组患者的血清Ang-1水平分别为(1.65±0.22)ng/ml,(1.45±0.24)ng/ml和(1.26±0.27)ng/ml,差异有统计学意义(F=47.940,P<0.01).MRI显示大梗死、中梗死及小梗死组患者的血清Ang-1水平分别为(1.38±0.23)ng/ml,(1.49±0.30)ng/ml和(1.71±0.23)ng/ml,差异有统计学意义(F=40.911,P<0.01).Spearman相关性分析显示急性脑梗死患者入院时NIHSS评分及MRI梗死最大直径与血清Ang-1水平均呈负相关(r=-0.498,-0.459;P<0.01).结论 脑梗死患者的血清Ang-1水平下降,并与脑梗死的严重程度密切相关.     

过氧化物酶增殖体激活受体γ与进展性脑梗死相关性的探讨

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)与急性进展性脑梗死的相关性。方法将45例进展性脑梗死患者为进展组,并选择与进展性脑梗死患者年龄、性别、既往疾病史相匹配的同期住院的非进展性脑梗死患者45例为非进展组,并设健康对照组45例。分离外周血有核细胞并采用RT-PCR检测PPARγ基因的表达水平。结果在入院后72 h进展组患者PPARγ水平均低于非进展组和健康对照组(P<0.01);进展组患者的PPARγ水平与低密度脂蛋白胆固醇以及高密度脂蛋白胆固醇相关(P<0.05),治疗4 w后两组患者的PPARγ在不同的神经功能恢复水平分组(mRS≤2分或mRS>2分)中表达相当。结论外周血细胞的PPARγ表达与进展性脑梗死具有相关性。     

脑梗死患者的亚临床炎症及胰岛素抵抗

目的观察脑梗死患者的亚临床炎症及胰岛素抵抗(IR)情况。方法检测114例脑梗死患者(脑梗死组)血清C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及空腹胰岛素(Fins)、空腹血糖(FPG)、血脂、血压水平,分析胰岛素敏感指数(ISI)与炎症指标的关系,并与70例非脑梗死患者(对照组)进行比较。结果⑴脑梗死组血清CRP水平[(2.73±0.87)mg/L]、IL-6水平[(0.14±0.03)ng/ml]明显高于对照组[(1.63±0.93)mg/L、(0.12±0.03)ng/ml](均P<0.01),ISI(-4.31±0.53)明显低于对照组(-3.92±0.43)(P<0.01);⑵脑梗死组中,CRP>8.2mg/L患者的ISI(-4.63±0.71)明显低于CRP≤8.2mg/L患者的ISI(-4.18±0.54)(P<0.05)。结论脑梗死患者存在血清炎症的证据及IR;并且IR和亚临床炎症反应水平相一致。     

罗格列酮对家兔颅脑损伤周围脑组织的保护作用

目的观察微创穿刺手术后穿刺轨迹周围脑组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)水平、过氧化氢酶(catalase,CAT)表达及脑组织含水量的变化,探讨灌注罗格列酮对颅脑损伤脑组织的保护作用。方法将45只健康雄性家兔随机分为对照组、损伤组和罗格列酮组,每组15只。家兔在颅脑损伤模型制作成功后,对照组不行微创穿刺手术,损伤组及罗格列酮组模拟微创穿刺手术,随后罗格列酮组穿刺轨迹区灌注罗格列酮。术后7 d,RTPCR法检测3组损伤周围脑组织PPARγ mRNA及CAT mRNA的表达,测量损伤周围脑组织含水量。结果损伤组PPARγ mRNA及CAT mRNA表达高于对照组(P0.05);与损伤组比较,罗格列酮组PPARγ mRNA及CAT mRNA表达显著增加(P0.05)。与对照组比较,损伤组损伤区周围脑组织含水量显著增加(P0.05);与损伤组比较,罗格列酮组含水量显著降低(P0.05)。结论微创穿刺手术后穿刺轨迹区灌注罗格列酮能有效减轻家兔颅脑损伤,这种保护作用可能与增加PPARγ mRNA及CAT mRNA的表达、降低脑水肿有关。