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糖尿病肾病(DN)发病机制复杂,足细胞损伤是DN发病的早期事件如微量白蛋白尿(MA)、肾小球肥大等的重要病因,与肾小球硬化、肾功能下降有关系。 相似文献
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血管内皮生长因子与糖尿病肾病 总被引:2,自引:0,他引:2
林辉 《国外医学:内分泌学分册》2002,22(3):186-188
糖尿病肾病时血管内皮生长因子(VEGF)在肾脏局部、血浆及尿液中的含量发生变化。VEGF通过改变内皮细胞的结构和功能、增加肾小球毛细血管通透性、促进细胞外基质合成、肾脏肥大等机理参与糖尿病肾病的发生与进展。 相似文献
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血管内皮生长因子与糖尿病肾病 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病时血管内皮生长因子 (VEGF)在肾脏局部、血浆及尿液中的含量发生变化。VEGF通过改变内皮细胞的结构和功能、增加肾小球毛细血管通透性、促进细胞外基质合成、肾脏肥大等机理参与糖尿病肾病的发生与进展 相似文献
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糖尿病肾病是终末期肾病的主要病因之一,临床以蛋白尿和肾功能逐渐下降为特点。Kimmelstiel及Wilson首先从组织病理上描述了糖尿病肾病的肾小球系膜基质增加为主要的损伤,而且基底膜增厚曾被认为是重要的病理改变,这些病理改变尤其是系膜基质增生曾认为与蛋白尿形成及肾功能恶化密切相关。然而这些理论并不能完全解释蛋白尿的形成。 相似文献
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足细胞损伤对糖尿病肾病患者预后的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的分析2型糖尿病肾病(DN)患者肾小球足细胞损伤特点、影响因素及其与肾功能远期预后的关系.方法回顾性分析经肾活检明确诊断并随访3年以上的24例2型DN患者的临床、病理资料.采用间接免疫荧光双标方法对肾活检组织分别进行足细胞标志物GLEPPl和Ⅳ型胶原α3链的双重染色,激光共聚焦显微镜采集图像,计算足细胞密度,并与临床、病理指标进行相关分析.详细记载随访过程中患者的实验室指标,根据Cockroft-Gault公式计算肌酐清除率(Ccr),对其进行线性回归分析,并据此分为肾功能稳定组(随访中Ccr保持稳定)和肾功能恶化组(随访中Ccr进行性减低).结果(1)DN患者足细胞密度较正常对照明显减少[(7.5±3.8%)vs(21.3±1.64%),P<0.01].(2)肾活检时临床及病理资料相关分析显示,足细胞密度的减少与BMI、总胆固醇水平的增加有相关关系(r=-0.486,P<0.05;r=-0.438,P<0.05),长期血糖控制不佳者(糖化血红蛋白>7%)足细胞密度减少的更为明显(P<0.05).(3)足细胞密度与蛋白尿水平呈显著负相关,进一步多重回归分析显示,足细胞密度是蛋白尿增加的独立危险因素.此外,足细胞密度的减低还与肾小管功能损伤指标、肾小球硬化比例、间质纤维化的程度呈负相关(P<0.05).(4)肾功能稳定组和肾功能恶化组比较分析显示,尽管长期随访中两组间血压、血糖、血脂水平均无明显差别(P>0.05),但入组时两组间蛋白尿[(0.74±0.43)vs(3.51±1.17)g/24h,P<0.01]和足细胞密度[(9.8±3.0)vs(6.5±3.8)%,P<0.05]具有统计学差异.(5)长期随访,DN患者Ccr的斜率与足细胞密度有相关关系(r=0.424,P<0.05).此外,糖尿病病程、蛋白尿、尿中大分子物质C3、α2-M均与Ccr的斜率相关(P<0.05).结论糖尿病状态下,血流动力学异常,糖、脂代谢紊乱是足细胞损伤的重要相关因素.足细胞密度的减低与蛋白尿、小管功能损伤、肾组织慢性化病变等提示肾脏预后不良的因素相关.长期随访观察,足细胞损伤程度与DN肾功能预后密切相关;足细胞密度测定有助于DN患者病情轻重和预后的判断. 相似文献
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足细胞损伤与糖尿病肾病 总被引:3,自引:0,他引:3
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的主要并发症。1936年Kimmelstiel等[1]第一次描述DN时,系膜基质增多和肾小球基底膜(glomerular basement mem-brane,GBM)增厚就被描述为DN的主要病理表现。研究也证实,系膜增生与蛋白尿、肾功能恶化密切相关。但是,系膜增生并不能解释蛋白尿的发生,因为由肾小球内皮细胞、GBM、足细胞构成的肾小球滤过屏障的损伤才是蛋白尿的根源。事实上,肾小球内皮细胞和GBM参与了DN蛋白尿的发生,但两者均是有孔的,均允许某些蛋白通过[2]。因此,足细胞构成了蛋白滤过的最后一道屏障,但其在DN中的生物… 相似文献
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足细胞和糖尿病及其肾病 总被引:1,自引:0,他引:1
肾小球足细胞损伤和丢失是肾小球硬化形成和发展的关键因素。糖尿病时足细胞可出现密度和数量减少、足突增宽、足细胞脱落等改变,且可从尿中丢失,继而导致糖尿病肾病的发生。高血糖、高血压、氧化应激及一氧化氮等可直接损伤足细胞,并抑制α3β1整合素、nephrin的表达,促进血管内皮生长因子、Ⅳ型胶原、糖基化终末产物受体、转化生长因子β等的表达而加重足细胞损伤。因而,探索足细胞损伤在糖尿病肾病发生、发展中的病理发展过程对糖尿病肾病的防治具有重要意义。 相似文献
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血管内皮生长因子、内皮素与糖尿病肾病的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来,血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)在糖尿病肾病DN发生发展中的作用已引起广泛关注,本文就VEGF、ET与DN的关系做一综述。 相似文献
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2型糖尿病患者血管内皮损伤与糖尿病肾病关系的探讨 总被引:14,自引:0,他引:14
高血糖、高血压和遗传因素等参与了糖尿病肾病 (DN)的发生 ,但目前 2型糖尿病 (DM )患者发展为DN的机制仍不完全清楚。DM患者存在着血管通透性、血管紧张性、血小板粘聚功能、凝血与纤溶系统及血粘度等方面的异常 ,这些异常可能均源于血管内皮细胞的损伤 ,而血管内皮功能紊乱可能对DM患者各种微血管并发症的发生起着一定的作用。一、对象和方法 1.对象 :(1)DM组 :2型DM患者 70例 ,均符合 1985年WHO诊断标准。男 38,女 32 ,平均年龄 6 0岁 ,病程 0 .1~ 2 1年 ,无其他疾病所致的肾脏病变 ,无酮症史及心脑血管疾病史。依… 相似文献
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血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病 总被引:3,自引:0,他引:3
糖尿病视网膜病是进展性微血管病变,而血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性促有丝分裂原,具有促进内皮细胞增殖、增加微血管通透性、诱导血管生成等多种功能,可调节内皮细胞外基质溶解、内皮细胞迁移、增生和管腔形成,参与生理过程的血管形成。VEGF能诱导视网膜血管闭塞,引起视网膜缺血。VEGF抑制剂以及VEGF信号转导通路抑制剂的研究及其应用,将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供广阔的前景。 相似文献
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IgA肾病是全世界最常见的原发性肾小球肾炎,在亚洲通常占原发性肾小球疾病的30%~35%~[1-2]。肾组织病理是IgA肾病确诊的必备手段,其特征是IgA在系膜区沉积,伴或不伴毛细血管袢沉积。IgA肾病病理表现多样,以往有Hass分级、Lee氏分级、WHO分级,病变重点关注于肾小球系膜细胞增生和新月体,缺乏广为临床和病理医师接受的标准。2009年,根据分型标准需要具有良好重复性和判 相似文献
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Mindin(也称spondin-2)是一个高度同源的细胞外基质蛋白,既往研究发现,mindin可作为病原微生物模式识别分子和整合素配体参与非特异性和特异性免疫反应,并有促进神经元的黏附和生长的功能.近年研究发现,mindin可由损伤的足细胞合成,其参与糖尿病肾病的发生、发展,并与糖尿病足细胞损伤密切相关.与健康人相比,2型糖尿病患者的尿液mindin表达增加,并能反映糖尿病肾病严重程度.因此,mindin有望成为糖尿病肾病足细胞损伤新标记物. 相似文献
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足细胞在维持肾小球滤过屏障完整性及限制血浆蛋白的滤出方面发挥重要作用,足细胞的损伤可部分解释肾小球滤过屏障结构及功能的改变的原因。在糖尿病肾病早期,足细胞损伤已出现,并可进一步导致。肾脏损伤。本文就足细胞与糖尿病肾病中若干研究进展作简要综述。 相似文献
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目的 观察synaptopodin和WT-1在糖尿病肾病患者肾脏组织内的表达水平,探讨其对糖尿病肾病进展的影响.方法 选取1998年1月至2005年9月经解放军二八一医院确诊的35例糖尿病肾病患者,收集肾脏组织标本,根据病理变化分为弥漫性系膜硬化组(n=20)和结节性硬化组(n=15),另以7例肾脏肿瘤患者瘤旁肾脏组织为对照.应用间接免疫荧光双标记和激光共聚焦显微镜技术检测肾脏组织内synaptopodin和WT-1表达水平.收集患者肾脏活检前24h尿蛋白定量、血肌酐、评估的肾小球滤过率等临床资料.采用单因素方差分析、q检验、t检验、直线相关分析进行数据统计.结果 结节性硬化组与弥漫性系膜硬化组比较,24 h尿蛋白定量和血肌酐升高[24 h尿蛋白定量分别为(3.7±0.9)、(5.6 ±1.6)g,/24 h,t=4.177,P<0.05;血肌酐分别为(92±20)、(135±45)vmol/L,t=10.455,P<0.05] ,评估的肾小球滤过率降低[分别为(65±19)、(53±24)ml/min,t=8.921,P<0.05] .与对照组相比,糖尿病肾病患者肾组织内足细胞数量(F=4.06,P<0.05)、synaptopodin(F=3.79,P<0.05)、WT-1表达显著减少(F=5.68,P<0.05),结节性硬化组较弥漫性系膜硬化组减少更为显著(q值分别为5.80、6.42、5.35,均P<0.05).糖尿病肾病患者synaptopodin 和WT-1表达与24 h尿蛋白定量呈负相关(相关系数分别为-0.64、-0.71,均P<0.05),与评估的肾小球滤过率呈正相关(相关系数分别为0.57、0.62,均P<0.05).结论 糖尿病肾病患者肾小球内synaptopodin和WT-1表达降低,并且与肾脏损害临床指标存在相关性,提示足细胞损伤可能为糖尿病肾病进展的原因之一. 相似文献
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《中国老年学杂志》2014,(5)
目的探讨糖尿病肾病患者血清血管内皮生长因子(VEGF)及血管生成素(Ang)-2的水平变化及其临床意义。方法选取糖尿病患者68例,其中糖尿病非肾病(DM1)26例,糖尿病肾病42例,按照尿微量白蛋白排泄率(UAER)将其分为微量蛋白尿组(DM2)24例及大量蛋白尿组(DM3)18例,对照组20例,分别测定患者VEGF、Ang-2及糖化皿红蛋白(HbA1c)水平。结果各DM组之间HbA1c水平无明显差异,各组患者之间血清VEGF及Ang-2水平有显著性差异,均高于对照组(P<0.05);DM2较DM1组及DM3较DM2组患者血清VEGF及Ang-2明显升高(P<0.05)。结论血清VEGF及Ang-2参与了糖尿病肾病的发生及发展,其水平与糖尿病肾病严重程度呈正相关,血清VEGF与Ang-2水平呈正相关。 相似文献
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《肾脏病与透析肾移植杂志》2020,(1):60-65
表观遗传修饰是糖尿病肾病的重要机制之一,足细胞损伤是疾病进展的核心事件。不同表观遗传修饰方式可通过单独作用或交叉对话,改变足细胞结构和功能、促进足细胞凋亡及上皮间充质转化、影响足细胞自噬,以及参与足细胞内质网应激和线粒体功能障碍等过程,参与足细胞损伤。表观遗传是可逆的,通过治疗干预改变表观遗传修饰可能是防治糖尿病肾病的一个重要方向。 相似文献
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目的研究益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨益肾胶囊对DN的保护机制。方法将体重为200g~250g正常Wistar健康雄性大鼠24只随机分为正常对照组、模型组、益肾胶囊治疗组。模型组和治疗组分别用STZ诱导建立DN大鼠模型,成模2d后治疗组每天给予益肾胶囊625mg/(kg.d)灌胃,模型组和正常对照组每天仅给予等量生理盐水灌胃。监测血糖、体重、24h尿蛋白的变化,测定血生化,采用免疫组织化学方法 ,观察大鼠肾小球VEGF的分布及其强度变化。结果 2周、4周、8周末,模型组大鼠的体重明显低于对照组大鼠;治疗组大鼠的体重高于模型组大鼠,而低于对照组大鼠(P〈0.05)。模型组及治疗组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均高于对照组大鼠(P〈0.05)。正常对照组大鼠VEGF主要分布于肾小球脏层上皮细胞,治疗组大鼠肾皮质VEGF表达比未治疗组明显减弱。结论模型组大鼠肾脏VEGF的表达较正常组大鼠表达明显增强,提示VEGF与DN的发生发展有关。益肾胶囊可抑制DN大鼠肾脏VEGF的过度表达。 相似文献
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足细胞和糖尿病及其肾病 总被引:1,自引:0,他引:1
肾小球足细胞损伤和丢失是肾小球硬化形成和发展的关键因素。糖尿病时足细胞可出现密度和数量减少、足突增宽、足细胞脱落等改变,且可从尿中丢失,继而导致糖尿病肾病的发生。高血糖、高血压、氧化应激及一氧化氮等可直接损伤足细胞,并抑制α3β1整合素、nephrin的表达,促进血管内皮生长因子、Ⅳ型胶原、糖基化终末产物受体、转化生长因子β等的表达而加重足细胞损伤。因而,探索足细胞损伤在糖尿病肾病发生、发展中的病理发展过程对糖尿病肾病的防治具有重要意义。 相似文献