褪黑素对海洛因依赖大鼠NO及SOD水平的影响

探讨了褪黑素(melatonin,MT)三个剂量[25、75、125 mg/(kg.d)]、美沙酮两个剂量[2、4 mg/(kg.d)]及MT长期保护用药等方法,对按剂量递增法形成的海洛因依赖性大鼠血液中的SOD及NO水平的影响.用药7 d组与自然戒断组比较(t检验),MT25、75 mg/(kg.d)两组的NO水平明显高于对照组(P＜0.05),MT125 mg/(kg.d)组则有非常显著的差异(P＜0.001),美沙酮组与对照组比较无统计学差异.以上各组SOD水平与对照组比较均无统计学意义.MT长期用药组与单用海洛因组比较,其NO、SOD水平均明显升高(P＜0.001).     

褪黑素对海洛因依赖大鼠的作用

目的 :观察褪黑素 (MT)对海洛因 (Her)依赖大鼠的作用。方法 :将 15 0只大鼠随机分为海洛因依赖模型组、海洛因依赖MT保护组和溶媒对照组。分别用海洛因、海洛因加MT或溶媒处理大鼠。 4 2d后将海洛因模型组大鼠随机分为MT治疗组、美沙酮治疗组、海洛因依赖组、自然戒断组、纳洛酮催促戒断组。然后观察自然戒断或ip纳洛酮催促戒断症状 ;进行淋巴细胞增殖反应和亮氨酸脑啡肽 (L -EK)以及β内啡肽 (β -EP)的测定。结果 :MT保护组及MT治疗组均显示 :MT可缓解大鼠的戒断症状 ;促进海洛因依赖大鼠脾淋巴细胞增殖 ;提高海洛因依赖大鼠脑L -EK和 β-EP水平。 结论 :MT可部分控制海洛因依赖大鼠的戒断症状 ;对海洛因造成的细胞免疫功能低下可能有预防和逆转的作用     

褪黑素对海洛因依赖大鼠淋巴细胞增殖和IL-2产生的影响

目的　观察褪黑素 (MT)对海洛因 (Her)依赖大鼠淋巴细胞增殖和IL 2产生的影响。方法　以剂量递增连续scHer建立海洛因大鼠依赖模型 ,并同时随机设一组给予MT保护。 42d后随机分组 ,设MT治疗组、美沙酮治疗组、自然戒断组、依赖组 ;另选正常大鼠为溶媒对照组。采用MTT法观察MT对ConA诱导的大鼠脾淋巴细胞增殖反应和IL 2的产生。结果　MT保护组 37 5mg·kg-1,bid与依赖组比较 ,对ConA诱导的T淋巴细胞增殖反应和IL 2的产生有明显的促进作用 ;MT 12 5、37 5、6 2 5mg·kg-1,bid 3个剂量组与美沙酮治疗组、自然戒断组比较 ,对ConA诱导的T淋巴细胞增殖反应和IL 2的产生均有不同程度的促进作用。结论　MT对海洛因造成的细胞免疫功能低下可能有预防和逆转的作用。     

褪黑素对海洛因依赖大鼠催戒断症状的治疗作用

目的：研究裉黑素对海洛因依赖大鼠催促戒断症状的治疗效果。方法;大鼠按剂量递增法连续下皮注射海洛因４２天,用纳洛酮催促成瘾的大鼠,给予不同剂量的褪黑素治疗。结果：褪黑素保护组、褪黑素单剂量治疗组在剂量为２５ｍｇ．ｋｇ＾－１、２５０ｍｇ．ｋｇ＾－１时,能缓解大鼠的戒断症状（与海洛因对照组比较,Ｐ〈０．０５）,褪黑素５０ｍｇ．ｋｇ＾－１、７５ｍｇ．ｋｇ＾－１、１２５ｍｇ．ｋｇ＾－１单剂量给药组能明显缓解     

褪黑素对海洛因依赖大鼠催促戒断症状的治疗作用

目的··:研究褪黑素对海洛因依赖大鼠催促戒断症状的治疗效果。方法··:大鼠按剂量递增法连续皮下注射海洛因42d,用纳洛酮催促成瘾的大鼠,给予不同剂量的褪黑素治疗。结果··:褪黑素保护组、褪黑素单剂量治疗组在剂量为25mg·kg-1、250mg·kg-1时,能缓解大鼠的戒断症状(与海洛因对照组比较,P<0.05);褪黑素50mg·kg-1、75mg·kg-1、125mg·kg-1单剂量给药组能明显缓解大鼠的戒断症状(与海洛因对照组比较分别为P<0.01、P<0.01、P<0.001)。结论··:褪黑素能控制海洛因依赖大鼠的戒断症状;在剂量为25-125mg·kg-1范围内存在一定的剂量依赖关系。     

黄芪甲苷对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织中NO、SOD和MDA的影响

目的：探讨黄芪甲苷对甲基苯丙胺慢性染毒大鼠脑组织损伤的干预与保护作用。方法建立甲基苯丙胺（MA）慢性染毒大鼠实验动物模型,灌胃给予不同剂量的黄芪甲苷（10 mg/kg,20 mg/kg）,观察各组大鼠脑组织海马区和纹状体区一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及相互关系。结果 MA慢性染毒组脑组织海马区NO、MDA含量显著升高,SOD活力下降,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;黄芪甲苷大剂量组（20 mg/kg）与MA模型组相比,脑组织海马区NO、MDA含量降低,SOD活力升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪甲苷能够降低MA慢性染毒大鼠脑组织海马区NO、MDA含量,升高SOD活力,并通过抗氧化作用对中枢神经系统的损伤有一定的干预与保护作用。     

糖皮质激素对美沙酮抑制海洛因依赖大鼠戒断反应的影响

目的··:探讨海洛因依赖大鼠催促戒断反应强度与应激反应程度的关系和糖皮质激素对美沙酮抑制海洛因依赖大鼠催促戒断反应的影响。方法··:用海洛因建立大鼠身体依赖模型,以体重下降百分率、戒断症状评分为成瘾强度指标并分别测定给药前及给药后不同时间的血浆ACTH和血清皮质酮作为应激程度指标。结果··:在戒断反应程度随用药时间延长而增强的同时,血中与应激有关的主要激素ACTH、皮质酮也呈渐增趋势,提示戒断反应出现时伴有应激反应并与之呈正相关;美沙酮20mg·kg-1加地塞米松10mg·kg-1控制大鼠催促戒断症状的效果不仅优于单用美沙酮20mg·kg-1或地塞米松10mg·kg-1(P<0.05),而且与大剂量美沙酮30mg·kg-1疗效相近(P>0.05)。结论··:糖皮质激素有协同美沙酮抑制海洛因依赖大鼠催促戒断反应的作用,可提高美沙酮的脱毒治疗效果。     

华清合剂对海洛因依赖模型大鼠血清一氧化氮的影响

目的 探讨华清合剂对海洛因依赖性模型大鼠血清中一氧化氮（nitric oxide, NO）水平的影响及其可能的作用机制. 方法 采用剂量递增法, 对实验大鼠皮下注射海洛因27 d, 制备海洛因依赖大鼠模型; 于第28天早晨腹腔注射纳洛酮进行催促戒断.华清合剂高、低剂量组随后灌胃给予华清合剂30 d, 模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液.观察大鼠稽延性戒断症状的抑制效果, 并检测实验大鼠血清NO水平. 结果 华清合剂高、低剂量药物组3 d戒断症状的总平均分值明显低于模型组（P< 0.05）, 高剂量组体质量下降百分率明显低于模型组（P< 0.05）.高、低剂量组实验大鼠血清NO水平比模型组显著降低（P< 0.05）, 且高剂量组降低效应优于低剂量组（P< 0.05）.结论 华清合剂能明显抑制海洛因依赖大鼠的戒断反应, 显著降低血清NO水平.     

美沙酮维持治疗对海洛因依赖患者血脂水平的影响

目的:了解美沙酮维持治疗对患者血脂水平的影响。方法:随机选取正在接受美沙酮维持治疗的患者152例,在治疗前和治疗6个月两个时点进行抽血分析。采用酶联免疫一步法测定脂蛋白A(Lp(a)),其血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及脂蛋白A水平均采用酶法测定,另选取130例作为正常对照。结果:参加美沙酮维持治疗者治疗6个月时TC仍低于对照组,TG仍高于对照组,差异有显著性(P<0.01);治疗6个月与治疗前比较,TC、HDL-C高于治疗前,Lp(a)低于治疗前,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论:美沙酮维持治疗对海洛因依赖者的血脂水平有一定正面影响,对恢复正常血脂水平有一定帮助,应可降低血脂异常所致疾病的风险。     

褪黑素对吗啡依赖大鼠复吸行为的抑制作用

目的 :研究褪黑素对吗啡依赖大鼠复吸行为的抑制作用。方法 :以剂量递增法连续皮下注射 (sc)吗啡 6d建立吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱 (CPP)模型 ,d7用生理盐水替代吗啡训练大鼠 10d ,以使形成的CPP逐渐消退。单次sc 4mg·kg- 1 吗啡以唤起消退的CPP的恢复。部分大鼠在注射吗啡前 30min分别腹腔注射 (ip)褪黑素 2 0、4 0和 80mg·kg- 1 进行治疗。结果 :与吗啡依赖组相比 ,在sc 4mg·kg- 1 吗啡引燃刺激前 30min应用褪黑素 4 0和 80mg·kg- 1 急性治疗 ,可以使大鼠在伴药箱的停留时间明显缩短 ,(P <0 0 5、P <0 0 1) ;而褪黑素 2 0mg·kg- 1 急性治疗亦使大鼠在伴药箱的停留时间缩短 ,但无统计学意义 ,P >0 0 5。结论 :褪黑素在一定程度上可以抑制吗啡引燃的吗啡依赖大鼠的复吸行为     

甲基苯丙胺对大鼠脑组织中NO,SOD和MDA的影响

目的:观察甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)所致大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。方法:建立MA给药模型;实验组给予MA,对照组给予等量生理盐水,观察两组脑组织中NO,SOD和MDA的变化及3者之间的相互关系。结果:实验组脑组织海马区和纹状体区中NO,MDA含量上升,SOD含量下降,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论:MA可导致大鼠脑中NO含量上升,SOD活性下降,MDA含量升高。说明超氧化基参与了MA的神经毒性作用,这可能是MA引起中枢神系统损伤的重要机制。     

儿童血镉水平对血清中SOD NO NSE的影响

目的:观察不同血镉水平对儿童血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响.方法:在儿童保健门诊选择健康儿童50例,男26例,女24例,用无火焰石墨炉原子吸收光谱法测定血镉浓度,按血镉含量分为正常组、低镉组和高镉组.同时测定血清中SOD活力、NO含量和NSE浓度.结果:血镉含量正常组(血镉<2.0 μg/L)17例,占34%,低镉组(血镉2.0～4.0 μg/L)21例,占42%,高镉组(血镉>4 μg/L)12例,占24%,随着血镉浓度的升高,SOD活力、NO含量呈下降趋势,并有显著负相关(分别为r=-0.32,t=2.37,P<0.05;r=-0.46,t=3.58,P<0.01).随着血镉浓度的升高,NSE浓度呈上升趋势,两者有显著正相关关系(r=0.48,t=3.75,P<0.01).结论:血清中SOD活力和NO含量下降及NSE浓度的升高可作为临床上判断儿童早期镉损伤的重要指标.     

姜黄素对脑缺血大鼠SOD活性及Akt磷酸化水平的影响

目的 探讨姜黄素对脑缺血模型大鼠SOD酶活性及Akt磷酸化水平的影响.方法 48只SD大鼠随机均分为假手术组、手术模型组、姜黄素低、高剂量组.采用Zea Longa线栓法制作模型,检测各组大鼠的SOD活性和Akt磷酸化水平.结果 与假手术组比,模型组和姜黄素低、高剂量组SOD活性下降;与模型组比较,姜黄素低、高剂量组SOD活性升高(P＜0.05),但姜黄素低、高剂量组的SOD活性差异无显著性(P＞0.05);与假手术组比较,模型组的Akt磷酸化水平显著下降(P＜0.01),姜黄素低、高剂量组Akt磷酸化较模型组显著升高(P＜0.01),且高剂量组的Akt磷酸化水平较低剂量组高(P＜0.01).结论 姜黄素对脑缺血的保护作用可能与提高SOD活性及Akt磷酸化水平有关.     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠TNF-α、NO和SOD水平的影响

目的:研究卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠动物模型的影响.方法:用高糖高盐高脂喂饲大鼠的方法建立胰岛素抵抗-高血压(IRH)病理模型,随机分为空白对照组、模型组和卡托普利组.正常对照组和模型对照组均肌注5%丙二醇,0.8 ml·kg-1·d-1,qd×4周,卡托普利组肌注卡托普利7 mg·kg-1·d-1,qd×4周,以上各组在给药后第2和第4周,各测血压一次,在第4周末,全部大鼠禁食过夜,末次给药2 h后,全部大鼠眼眶放血,离心分离血清,用酶联免疫分析仪测定肿瘤坏死因子(TNF-α),空腹血糖,一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及给药前后的血压变化.结果:给药4周后,卡托普利组大鼠的血压为(126±4.5)mmHg,2 h血糖(2 hBG)为(6.81±0.52)mmol·L-1,与模型对照组比较有明显降低(P<0.01).同时,卡托普利能明显降低IRH大鼠的TNF-α含量(P<0.01),并明显降低胰岛素抵抗(IR)大鼠NO的含量,而使SOD水平有所上升.结论:卡托普利有效降低血糖值,有抗高血压,改善胰岛素抵抗作用.     

褪黑素对自身免疫性肝炎大鼠外周血Th细胞因子水平的影响

目的研究褪黑索（MT）对自身免疫性肝炎大鼠外周血Th细胞因子水平的影响。方法制作大鼠自身免疫性肝炎模型，并随机分为模型对照组、MT注射组和猪促肝细胞生长索（pHGF）注射组。60d后，检测各组动物外周血Th细胞因子的水平。结果（1）血浆Th1细胞因子浓度随低于肝组织病变较轻者，Th2细胞因子则相反；（2）MT注射组动物血浆IL-2为（53．7±12．8）ng／L，显著高于pHGF组[（42．9±9．7）ng／L）]、健康对照组[（48．9±11．2）ng／L]和模型对照组[（34．8±7．6）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）；（3）MT注射组血浆IFN-γ为[（351．2±84．6）ng／L]，显著高于pHGF组[（286．8±51．8）ng／L]、健康对照组[（322．4±67．5）ng／L]和模型对照组[（236．7±33．7）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）；（4）MT注射组血浆IL-4为[（48．0±8．1）ng／L]，显著低于pHGF组[（66．9±14．3）ng／L]、健康对照组[（52．7±12．5）ng／L]和模型对照组[（81．9±16．2）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）；（5）MT注射组血浆IL-6为（252．9 ±45．8）ng／L，显著低于pHGF组[（297．2±48．7）ng／L]和模型对照组[（405．8±45．8）ng／L]（P〈0．01或P〈0．05）。结论MT能刺激自身免疫性肝炎大鼠外周血Th1细胞因子，并抑制Th2细胞因子。     

海洛因依赖大鼠模型建立的实验研究

本文用催促实验的方法,对吗啡及海在依赖怀大鼠戒断反应强度及表现进行比较,观察二者的区别。结果表明：Ｃ 依次递增剂量的方法形成海洛因依赖性大鼠,一啡依赖性大鼠相同,海洛因注射总量与大鼠戒断反应强度呈明显的量一效关系;二组大鼠的戒断症状既有相同点,也有区别、海洛因组无高度激惹,意向性震颤程度重且持续时间长;在同样的戒断症状上,二组的强度也不完全相同,提示,吗啡依赖大鼠模型,不能完全反映海洛因依赖大鼠的     

蒜油对急进模拟高原大鼠血浆SOD和NO的影响

通过低压氧舱复制急进高原大鼠模型 ,观察了蒜油对其血浆 SOD、MDA和 NO的作用。结果显示 ,蒜油引起急进高原大鼠模型血浆超氧化物歧化酶 (SOD)含量增加 (P<0 .0 0 1 ) ,血浆 MDA降低 ,NO浓度部分提高。提示蒜油可纠正自由基代谢失衡 ,增加血浆 NO浓度 ,可能具有抗高原缺氧效用。     

大鼠海洛因依赖催促戒断模型的建立

本实验采用剂量递增法,海洛因的给药剂量从１ｍｇ／ｋｇ递增至８ｍｇ／ｋｇ,维持８ｍｇ／ｋｇ到用药４２天后建立的大鼠依赖模型。经注射纳洛酮２ｍｇ／ｋｇ催促后,雌鼠的主要戒断症状为扭体反应,并具有明显的激惹症状,较少出现腹泻症状,体重变化不明显;而雄鼠主要表现为腹泻症状和体重下降。