E Coli内毒素和山莨菪碱对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响

内毒素或山莨菪碱单独使用均不引起磷脂酰胆碱—磷脂酸—胆固醇脂质体的聚集反应。但内毒素与脂质体预先孵化,明显促进Ca~(2+)引起的脂质体聚集反应,其效应呈剂量依赖关系。山莨菪碱与脂质体预先孵化,对Ca~(2+)引起的脂质体聚集反应无明显影响,但显著抑制内毒素对Ca~(2+)引起的脂质体聚集反应的促进作用。山莨菪碱对内毒素的抑制效应呈剂量依赖关系。     

Ca~(2+)K~+浓度低pH和低温对心肌摄取脂质体的影响

用~(14)C标记的脂质体灌流离体的大鼠心脏,改变灌流液的Ca~(2+)、K~+浓度、pH值及灌流温度,观察其对心肌摄取脂质体的影响,发现高钙([Ca~(2+)]4.5 mmol/L)、高钾([K~+]8.67 mmol/L)灌流可增加心肌摄取脂质体的量。而低钙([Ca~(2+)]0.5 mmol/L)、低钾([K~+]2.67 mmol/L),低pH(pH 6.8)及低温(30℃)对心肌摄取脂质体无明显影响。     

Ca~(2+)对大鼠离体肝细胞和脂质体脂质过氧化的影响

Ca~(2+)对Fe~(2+)—抗坏血酸引起的大鼠离体肝细胞膜脂质过氧化(LPO)呈现低浓度促进,高浓度抑制的双相效应,而对H_2O_2引起的LPO呈现剂量依赖的抑制作用。Ca~(2+)对Fe~(2+)—抗坏血酸引起的中性和带负电脂质体(PC和PC/DCP)的LPO也呈现促进一抑制的双相反应,而对带正电脂质体(PC/SA)仅呈现剂量依赖的抑制作用。实验结果表明,Ca~(2+)对膜LPO的形成具有显著影响,其效应与Ca_1~(2+)浓度、膜磷脂组成和自由基发生系统的种类有关。     

用电镜X射线显微分析法研究梗塞样心肌细胞内钙的分布

用电子显微镜X射线显微分析技术,结合用新鲜组织的快速冷冻固定及冷冻超薄切片技术,对新鲜大鼠心房细胞肌原纤维内Ca~(2+)进行定量分析。大鼠经30mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)皮下注射后6G,发现肌原纤维Ca~(2+)浓度明显升高,达每kg(干重)361mmol/L,正常对照组的Ca~(2+)浓度小于1mmol/L,每kg(干重),而ISO与异搏定同时使用时Ca~(2+)浓度与对照组近似。结果证明,ISO引起的心肌细胞缺血损伤与肌原纤维内Ca~(2+)浓度升高有关,而异搏定能阻止Ca~(2+)内流,有对抗ISO的心肌毒作用。     

硫马唑与哇巴因对培养心肌细胞毒性的比较

川原代培养心肌细胞,比较硫马唑与哇巴用对心肌细胞毒性作用。哇巴因1mmol/L引起明显细胞损伤,随Ca~(2+)浓度增加损伤加大,硫马唑(0.01,0.1,1mmol/L)不引起细胞损伤,但有无Ca~(2+)时却可引起损伤。在缺氧缺糖时,硫马唑不额外增加损伤,提示硫马唑可能是低细胞毒性强心药。     

大豆磷脂脂质体对缺血十二指肠肌膜酶活性的影响

目的：研究大豆磷脂脂质体对缺血十二指肠肌膜酶活性的影响。方法：利用十二指肠缺血模型,观察大豆磷脂脂质体对十二指肠肌膜酶活性的影响。结果：在缺血时补充大豆磷脂脂质体,可抑制Na+－K+ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活性的降低,提高起氧化物歧化酶的活性。结论：大豆磷脂脂质体对缺血十二指肠肌膜酶活性的损伤具有一定的保护作用,作用机制与大豆磷脂时膜的修饰作用有关。     

依脉特灵对Ca^2＋所致小鼠离体子宫平滑肌收缩的拮抗作用

本文观察到IT对小鼠离体子宫平滑肌高K~+去极化后Ca~(2+)所致的收缩有显著抑制作用。CaCl_2量效曲线IT对其呈非竞争性拮抗。在无Ca~(2+)高K~+溶液中,IT10μM抑制OXY依赖细胞内Ca~(2+)引起的收缩,而IT50μM对依赖细胞内外Ca~(2+)所致子宫肌收缩均有抑制作用。Ver对小鼠离体子宫的作用,远较IT的强。但Ver较高浓度(59nM)只抑制依赖细胞内Ca~(2+)的收缩,对依赖细胞外Ca~(2+)的收缩影响甚少。IT与Vcr拮抗ca~(2+)的作用相似。IT为Ca~(2+)拮抗剂。     

钙离子对神经异常电活动的影响

外源性Ca~(2+)及Ca~(2+)通道阻断剂异搏定(verapamil)和硝酸镧(La(NO_?)_?)作用于神经脱髓鞘膜区,均可影响异常的神经冲动。5mmol/L Ca~(2+)不能使受损神经异常放电频率改变,10～20mmol/L Ca~(2+)总能引起兴奋效应,40mmol/L Ca~(2+)则可使异常电活动频率降低。静脉或局部应用异搏定不但可抑制受损神经自发性异常电活动,还可阻断四乙胺(TEA)诱发的电活动。La~(?)也可降低受损神经异常放电频率。而Ca~(2+)、异搏定及La~(?)作用于正常神经干,并不影响其正常传导与电活动。提示神经损伤区轴突膜上形成了Ca~(2+)通道,而来自损伤区的异常电活动与Ca~(2+)通道密切相关。     

醋氨酚大鼠肝细胞损伤及其机制的研究

醋氨酚(AAP)引起大鼠肝细胞膜损伤发生在肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)明显下降之后,提示GSH下降是AAP损伤肝细胞的原因之一。同步测定培养大鼠肝细胞GSH和胞浆自由钙离子浓度([Ca~(2+)f]c)的结果证明:加10mmol/L AAP培养2.5小时可引起GSH显著降低,[Ca~(2+)f]c明显升高。二巯基苏糖醇(DTT)5mmol/L可使加AAP后,细胞内GSH仍维持较高水平,[Ca~(2+)f]c升高几乎被完全拮抗。首次直接证明AAP所致的[Ca~(2+)f]c升高与GSH等巯基物质被消耗有关。     

镉对小鼠免疫功能和淋巴细胞钙稳态影响的探讨

本文采用体外试验的方法观察到 50μmol/L的CdCl_2对LACA小鼠脾T淋巴细胞功能抑制26.08％,125～500μmol/L剂量下,对T淋巴细胞转化的抑制呈剂量—反应相关。500μmol/L时,抑制率达100％。50μmol/L CdCl_2可引起T淋巴细胞胞内游离Ca~(2+)浓度显著增高,温育40分钟时,增加80％(P<0.001),60分钟时增加115％,由于此测定是在无Ca~(2+)体系中进行的,所以Ca~(2+)浓度的增高可能是由细胞内钙库释放所致。同时还观察到CdCl_2对T细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase活性抑制和细胞膜脂流动性下降,但其所需CdCl_2剂量水平较高。     

精神发育迟滞者和正常人口腔上皮细胞微核出现率的观察

对精神发育迟滞者和正常人口腔上皮细胞微核出现率进行了观察。结果表明：精神发育迟滞者微核出现率（４．６５‰）明显高于正常对照组（２．２０‰），Ｐ＜０．００１。提示口腔上皮细胞微核检测与淋巴细胞一样，可反映人体遗传物质的损伤。研究显示部分精神发育迟滞者可能是遗传物质受损所致。     

大鼠丘脑束旁核的传出纤维联系

通过破坏大鼠匠脑束旁核(pf)用Nauta法显示轴索和终末溃变,观察pf的传出纤维联系,结果发现:在纹状体、丘脑腹前核。丘脑腹外侧核,丘脑板内核的嘴侧部。丘脑网状核有较多的溃变纤维和溃变终末;在下丘脑前核,下丘脑外侧核可观察到少量溃变纤维和溃变终末。     

大鼠丘脑腹内侧核的传入纤维联系

采用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）微量注射和微电泳方法，观察大鼠丘脑腹内侧核（ＶＭ）的传入纤维联系，结果表明：ＶＭ接受大脑皮质、无名质、丘脑网状核、脚内核、下丘脑结构、上丘、黑质网状部、蓝斑、臂旁核、中缝核、前庭神经核群、脑桥网状核、小脑齿状核、小脑间位核和脊髓灰质的某些板层的传入纤维。     

大鼠丘脑束旁核的传入纤维联系

用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）微量注射和微电泳方法，观察大鼠丘脑束旁核（ｐｆ）的传入纤维联系。结果表明，ｐｆ接受大脑皮质、丘脑室旁核、丘脑网状核、下丘脑腹内侧核、下丘脑外侧核、未定带、上丘、中央灰质、黑质网状部、蓝斑、ＬｏｒｅｎｔｅｄｅＮｏ＇核、小脑齿状核、小脑间位核、前庭神经核、舌下神经前置核、脑干网状结构、某些感觉中继核和脊髓灰质的某些板层的传入纤维。     

大鼠中脑至上丘的传入投射

目的：研究大鼠中脑核团到上丘的传人纤维投射。方法：应用荧光金(FG)逆行追踪技术研究大鼠上丘传人纤维的中脑起源。结果：对侧上丘(SC),同侧下丘(IC),外侧丘系背侧核(dll),中央灰质(CG)和双侧黑质(SN),中脑深核(dpM),视束核(ot),二叠体旁核(pbg)观察到FG逆行标记细胞。结论：上丘存在复杂的纤维联系,参与多种生理活动。     

兔胰腺器官内淋巴管

本文对家兔胰腺器官内的淋巴管进行了光镜和电镜观察。胰腺毛细淋巴管和淋巴管存在小叶间和被膜下。毛细淋巴管的超微结构与其他器官所见相同。     

用辣根过氧化物酶(HRP)追踪支配大白鼠下颌切牙和猫下颌犬牙神经胞体的位置

0只大白鼠和两只猫体上用辣根过氧化物酶追踪了支配大白鼠下颌切牙和猫下颌犬牙的神经胞体的局部位置,但只在文4大白鼠和一只猫体上获得了满意的阳性结果。 被HRP标记的神经节细胞均位于同侧的三叉神经节内,集中于节的后外侧部分内。细胞呈梭形或圆形,以中、小型的为主,数量不超过该部细胞总数的1/250 支配牙的神经纤维数显然比被标记的细胞数为多,说明用这种方法看来只能做定性,不能做定量。 通过本实验进一步确定了支配下颌切牙或犬牙的三叉神经节细胞的局部位置和形态特征,初步证明了HRP的摄入与神经纤维的粗细和细胞的大小无显著关系。大、中、小型细胞可能都参与传导牙的感觉信息到脑干。     

N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶与流行性出血热各期关系的研究

目的 :探讨各期流行性出血热 (EHF)患者尿 N-乙酰 -β-D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)改变及其与 EHF病程的相互关系。方法 :用比色法对 1 0例 EHF患者进行尿 NAG酶活性 ,NAG酶活性指数测定 ,同时随机选取 1 2 0例体检正常者为正常对照组。结果 :EHF患者尿 NAC酶活性 ,NAG酶活性指数均较对照组增高 ,差异有显著性 (P<0 .0 1 )。其中以休克期、少尿期、多尿期最为显著 (P<0 .0 0 1 ) ,发热期次之 (P<0 .0 1 ) ,恢复期差异无显著性 (P>0 .0 5)。结论 :尿 NAG酶活性及 NAG酶活性指数与 EHF患者肾损伤程度呈正相关 ,且 NAG酶活性指数较 NAG酶活性更稳定、更可靠 ,适时开展此项检测有助于 EHF的早期诊断、疗效评估和预后判断。     

弱视治疗中的有关因素分析

本文报导了83例119眼弱视治疗及随访情况,其中经随访一个月以上的93眼中,56眼(60%)视力恢复三排以上或达1.0以上。 视力恢复与开始治疗的年龄有明显的关系,5岁以前开始治疗者疗效较5岁以后开始治疗者显然好得多。非中心凹注视者疗效不一定比中心凹注视者差,而大多数非中心凹注视眼视力提高者转变为中心凹注视。定期随访,严格认真地遮盖健眼,及强迫多使用弱视眼是治疗弱视的重要原则。     

从身高和中指长推算环状软骨的最小内径

通过测量42具成年男性尸体的身高、中指长以及环状软骨下口的内矢状径、内横径。经统计学处理,发现人体身高、中指长都和环状软骨下口的内矢状径、内横径、较小内径存在着正相关,其相关系数有非常显著意义(P<0.01)。从身高推算环状软骨最小内径的回归方程为Y=0.9431+0.0985x;从中指长推算环状软骨最小内径的回归方程为(?)=8.3782+0.1101X。文章讨论了其临床意义。