去甲肾上腺素对THP-1源性巨噬细胞转化生长因子β1表达的影响

目的探讨去甲肾上腺素对人THP-1源性巨噬细胞转化生长因子β1表达的影响。方法不同浓度的去甲肾上腺素（10pmol/L～10μmol/L）作用THP-1源性巨噬细胞24h,运用逆转录多聚酶链反应检测转化生长因子β1mRNA的表达,酶联免疫吸附试验检测转化生长因子β1蛋白的表达。结果100nmol/L、1μmol/L及10μmol/L去甲肾上腺素引起巨噬细胞中转化生长因子β1mRNA水平分别下降9.3%（P〈0.05）、39.5%（P〈0.01）和47.8%（P〈0.01）,1μmol/L及10μmol/L的去甲肾上腺素作用于THP-1巨噬细胞其细胞上清中转化生长因子β1蛋白含量分别下降24.7%（P〈0.01）和32.8%（P〈0.01）。结论应激浓度的去甲肾上腺素能降低THP-1源性巨噬细胞转化生长因子β1基因的表达。     

转化生长因子-β1对巨噬细胞内胆固醇酯水解酶表达的影响

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1对巨噬细胞内胆固醇酯水解酶(CEH)表达的影响。方法通过Ad-TGF-β1转染巨噬细胞,作用24、48、72 h后,采用Realtime-PCR、Q-PCR和Western印迹法检测TGF-β1和CEH的表达情况;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)观察巨噬细胞CEH的分泌情况。结果作用24、48、72 h后,随着Ad-TGF-β1作用时间的延长CEH mRNA表达水平明显增强;CEH和TGF-β1蛋白相对灰度值分别为3.01±0.02、5.43±0.11、8.95±0.31和6.43±0.72、10.15±1.63、15.02±2.24;细胞上清液中CEH的含量分别为(32±3.15)、(51±4.33)、(73±3.83)ng/ml。结论 TGF-β1能够诱导巨噬细胞CEH的表达,并且两者之间存在明显的时间效应关系。     

转化生长因子β1对巨噬细胞清道夫受体-A表达的影响

目的　探讨转化生长因子β1(TGF β1)对巨噬细胞清道夫受体 A(ScR A)的影响。 方法　利用鼠单克隆抗人TGF β1抗体 (AntiTGF β1Ab) ,细胞培养 ,受体摄取配体及Northernblot印迹方法 ,观察AntiTGF β1Ab对人类单核细胞株 (THP 1细胞 )由来巨噬细胞受体摄取乙酰化LDL(Ac LDL)以及对ScR AmRNA表达的影响。结果　巨噬细胞对Ac LDL的摄取随AntiTGF β1Ab浓度的增加而增加。Ac LDL结合量 (ng mgprotein)与对照组 (36 89± 1 31)比较 ,投用 1 0、3 0 μg mlAntiTGF β1Ab ,其Ac LDL结合量分别为 45 5 6± 0 81(P <0 0 5 ) ,6 0 94± 1 17(P <0 0 1)。摄入量 (ng mgprotein)与对照组 (35 0 5 9± 6 0 3)比较 ,分别为 40 3 48± 4 37(P <0 0 5 ) ,5 0 3 6 1± 11 77(P <0 0 1)。降解量 (ng mgprotein)与对照组 (1382 0 6± 3 0 9)比较 ,分别为 16 17 71± 39 0 8,1934 84± 42 6 7(P<0 0 1)。巨噬细胞ScR AmRNA表达随AntiTGF β1Ab浓度的增加而增强。与空白对照组比较 ,投用 1 0、3 0 μg mlAntiTGF β1Ab ,其ScR AmRNA表达分别增强 15 7%和 38 2 %。结论　TGF β1抑制THP 1细胞由来巨噬细胞ScR A的表达。TGF β1的这种作用可能参与了动脉硬化形成和发展的病理过程     

转化生长因子β1对大鼠肝星状细胞表达β-连环蛋白的影响

目的研究转化生长因子β1（TGF—β1）对大鼠肝星状细胞（HSC）表达β-连环蛋白（β-catenin）的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）比较经不同浓度的TGF-β1刺激不同时间后HSC表达β-catenin、smad3和α-SMA mRNA的变化,并比较三者之间的关系。结果1ng／ml TGF—β1刺激2h后,HSC表达β—catenin mRNA、smad3 mRNA和α—SMA mRNA量最大,β—catenin mRNA表达与两者均具有明显的相关关系（r=0．947,P〈0．01;r=0．950,P〈0．01）。结论β—catenin在TGF—β1活化HSC的过程中发挥重要作用。     

类风湿关节炎滑膜组织转化生长因子β1 转化生长因子β受体Ⅰ及转化生长因子β1 mRNA的表达

类风湿关节炎 (ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＲＡ)的基本病理改变为关节滑膜慢性炎症形成侵袭性血管翳 ,破坏软骨、骨与周围组织。在参与免疫炎症反应的各种因子中 ,转化生长因子 (ＴＧＦ) β1为一种重要的有双向作用的细胞因子 ,可促进炎症细胞活化、浸润 ,又可促进血管增生、组织修复。本研究应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法与地高辛标记原位杂交法对ＲＡ滑膜组织中ＴＧＦ β1、转化生长因子 β受体Ⅰ (ＴＧＦ βＲⅠ )、ＴＧＦ β1ｍＲＮＡ的表达分布情况进行分析 ,以探讨它们与ＲＡ发病机制和治疗的关系。1　材料与方法1 1　标…     

转化生长因子-β1对巨噬细胞泡沫化过程的影响及其机制

目的研究转化生长因子(TGF)-β1是否能通过胆固醇酯水解酶(CEH)对巨噬细胞的泡沫化过程产生影响。方法 ox-LDL(100 mg/L)作用48 h,使巨噬细胞转化为泡沫细胞;Ad-TGF-β1和(或)siRNA CEH作用于巨噬细胞,作用48 h后,分别采用油红O染色检测阳性细胞数量;HPLC观察巨噬细胞内胆固醇代谢情况;Western印迹检测巨噬细胞内CD36和SR-A1蛋白的表达情况。结果油红O染色阳性细胞数量:空白对照组59.54±4.01、Ad-TGF-β1组15.12±1.23、Ad-TGF-β1+siRNA CEH组89.01±3.67、siRNA CEH组94.28±5.22。巨噬细胞内胆固醇酯(CE)、游离胆固醇(FC)和总胆固醇(TC)含量;与空白对照组比较,Ad-TGF-β1+siRNA CEH组和siRNA CEH组均增加(P0.05);而Ad-TGF-β1组均明显下降(P0.05)。Western印迹法检测发现:与空白对照组比较,Ad-TGF-β1组CD36和SR-A1蛋白表达均明显低于;而Ad-TGF-β1+siRNA CEH组和siRNA CEH组CD36和SR-A1蛋白表达明显增强。结论 TGF-β1是通过提高CEH的表达来抑制巨噬细胞向泡沫细胞转化。     

转化生长因子-β1在结肠腺癌中的表达意义

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在结肠腺癌中的表达及其意义。方法采用S-P免疫组织化学染色方法,对30例结肠腺癌,30例正常结肠组织中的TGF-β1进行检测。结果30例结肠癌中TGF-β1表达阳性率76.67%(23/30),强阳性表达率66.67%(20/30);正常结肠黏膜中TGF-β1阳性表达率26.67%(6/30),强阳性表达率6.67%(2/30);结肠腺癌组TGF-β1阳性表达明显高于正常结肠组且差异有非常显著性意义(P<0.001),两者的强阳性表达率比较,差异亦有非常显著性意义(P<0.001)。结肠腺癌淋巴结转移组与无淋巴结转移组TGF-β1阳性表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论结肠腺癌中TGF-β1过度表达,使其抑制癌细胞生长作用丧失。     

褪黑素对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β1表达的影响

糖尿病(DM)心肌病是DM患者所特有的心脏病变，其病理特点是心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌微小血管广泛内膜病变。转化生长因子β1(TGF-β1)对细胞的生长、分化和免疫功能都有重要的调节作用。动物试验表明体内转染TGF-β1基因可促进心肌纤维化。Doi等用免疫组化方法证实，DM大鼠心脏TGF-β1表达显著增高。褪黑素(Me     

转化生长因子-β1与骨转换

骨转换的过程受许多细胞因子的调控。转化生长因子B(TGF-β1)是骨基质中含量丰富的细胞因子，它刺激干细胞生长并使之分化为成骨细胞。成骨细胞也可分泌TGF-β1，它可能通过TGF-β1进行自我调节。同时TGF-β1又是破骨细胞分化的一个重要自分泌因素。TGF-β1通过调节成骨细胞和破骨细胞的功能而调节骨形成与骨吸收的平衡。TGF-β1基因突变与代谢性骨病的发生有关，其基因型的不同影响青少年时峰值骨量以及成年后的骨丢失率。     

转化生长因子-β1与心房颤动关系研究进展

心房颤动(房颤)是常见的心律失常之一.很多研究揭示房颤与心房纤维化有关,而且有研究显示房颤病人的转化生长因子-β1的表达和活性都有所升高.因此,清楚认识转化生长因子-β1在房颤发病机制中的关系,对了解房颤发生发展过程中炎症及纤维化的作用,和指导临床治疗房颤、预防房颤复发等诸方面都非常重要.     

转化生长因子-β1在乳腺纤维腺瘤中的表达及意义

目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在乳腺纤维腺瘤组织以及其周围正常组织中的表达状况,探讨其在乳腺纤维腺瘤发病中的作用。方法标本来源为该科接受肿物切除术后病理诊断为乳腺纤维腺瘤的组织标本。收集新鲜组织标本20例(每例含肿瘤组织以及周围正常组织)液氮保存,采用逆转录定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测TGF-β1 mRNA表达水平。所获实验数据以Student's t检验进行统计分析。结果RT-q PCR结果显示乳腺纤维腺瘤组织中TGF-β1 mRNA的表达水平高于瘤旁正常组织(P=0.004)。结论乳腺纤维腺瘤组织中TGF-β1 mRNA的表达水平高于瘤旁组织,显示TGF-β1作为重要的间质发育的因子,也参与了纤维腺瘤的形成过程,其确切的作用过程仍待进一步的研究。     

急性白血病患者血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和转化生长因子β1水平测定的临床意义

目的探讨粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平在急性白血病中变化的临床意义.方法采用酶联免疫法(ELISA)测定96例急性白血病患者血清中GM-CSF和TGF-β1水平.结果急性白血病初诊患者GM-CSF水平明显高于正常对照组(P＜0.05),TGF-β1水平明显低于正常对照组(P＜0.05).直线相关分析表明,GM-CSF水平与TGF-β1呈负相关.完全缓解期GM-CSF、TGF-β1水平恢复正常,未缓解和复发患者GM-CSF及TGF-β1水平与初诊患者无明显差异(P＞0.05).结论检测GM-CSF、TGF-β1水平变化有助于急性白血病病情判断,可作为病情判断和疗效观察的辅助指标.     

β受体介导肾上腺素对THP-1源性巨噬细胞清道夫受体AI与ABCA1基因表达的影响

目的 探讨肾上腺素对THP-1源巨噬细胞ATP结合盒转运体A1与清道夫受体AI mRNA表达影响的β受体介导作用.方法 分别用β1受体拮抗剂美托洛尔(10 nmol/L～100 μmol/L)和β2受体拮抗剂丁氧胺(2.5mol/L～25 μmol/L)预处理细胞1 h,再加入终浓度为1 μmol/L肾上腺素继续孵育24 h,检测受试基因的表达.结果 1 μmol/L的肾上腺素上调清道夫受体AI mRNA水平和下调ATP结合盒转运体A1 mRNA水平,与各自对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).而终浓度为1 μmol/L肾上腺素分别与不同浓度的β肾上腺素能受体拮抗剂美托洛尔和丁氧胺联合作用时,随着美托洛尔和丁氧胺浓度加大,各组ATP结合盒转运体A1 mRNA的表达升高而清道夫受体AI mRNA的表达随浓度升高呈下降趋势,与1 μmol/L肾上腺素组比较差异有统计学意义(P<0.05),且丁氧胺对肾上腺素的拮抗作用在2.5 μmol/L达到平台期.结论 肾上腺素可能通过β1和β2肾上腺素能受体介导从而上调THP-1源性巨噬细胞清道夫受体AI mRNA水平和下调ATP结合盒转运体AI mBNA水平.     

肺纤维化大鼠转化生长因子β1 mRNA表达的时间性和多源性变化

在多种纤维增生性疾病中 ,转化生长因子 (ＴＧＦ) β表现出共同的促纤维化作用 ,尤其是ＴＧＦ β1在肺纤维化过程中起重要作用。ＴＧＦ β1和许多细胞因子一样 ,它是多细胞源性细胞因子 ,肺泡巨噬细胞 (ＡＭ)源细胞因子在肺纤维化中的作用研究较多 ,而间质巨噬细胞 (ＩＭ)源ＴＧＦ β1ｍＲＮＡ表达鲜有报道。我们在既往提出的ＴＧＦ β1组化染色定位的基础上[1] ,用逆转录 (ＲＴ) 聚合酶链反应 (ＰＣＲ)从时空变化上分析博莱霉素致肺纤维化大鼠ＡＭ、ＩＭ及肺组织ＴＧＦ β1ｍＲＮＡ的表达 ,从基因水平上探讨ＴＧＦ β1在肺纤维化中的作用…     

丝胶对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β_1表达的影响

目的观察丝胶对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组12只。链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4 g/kg)灌胃、阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.33 mg/kg)灌胃。分别检测各组大鼠的血肌酐和尿素氮,SP免疫组织化学染色法观察大鼠肾脏TGF-β1的表达。结果糖尿病模型组大鼠的血尿素氮和肌酐明显高于正常对照组大鼠(P<0.01),丝胶治疗组、阳性对照组大鼠的血尿素氮和肌酐明显低于糖尿病模型组大鼠(P<0.01,P<0.05)。TGF-β1蛋白免疫阳性产物呈棕黄色细腻颗粒状,位于肾小囊壁层上皮细胞、足细胞和球内系膜细胞的胞浆。糖尿病模型组大鼠肾脏TGF-β1蛋白的表达明显高于正常对照组大鼠(P<0.01);丝胶治疗组、阳性对照组大鼠肾脏TGF-β1蛋白的表达明显低于糖尿病模型组大鼠(P<0.01)。结论丝胶可通过下调糖尿病大鼠肾脏TGF-β1的表达减轻肾脏肥大和细胞外基质积聚,对糖尿病时肾脏损伤具有一定的保护作用。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β_1和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,随机抽取10只为正常对照组,其余20只大鼠以高脂高热量饮食诱导胰岛素抵抗,加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病动物模型。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分为糖尿病组、厄贝沙坦组,每组10只。12 w后分别测定各组大鼠血糖、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax);测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)及左心室重量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)及左心室重量指数(LVWI);观察心肌组织结构变化;免疫组化法测定心肌组织转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果糖尿病组大鼠LVEDP、BW、HWI、LVWI及TGF-β1、CTGF表达明显升高(P<0.01),LVSP、±dp/dtmax明显降低(P<0.01);经厄贝沙坦干预后上述指标均明显改善。结论厄贝沙坦可抑制糖尿病心肌纤维化,改善心功能,其机制与降低TGF-β1、CTGF的表达有关。     

二氧化硅对人肺泡巨噬细胞和肺成纤维细胞TGF-β1表达的影响

目的探讨二氧化硅（SiO2）参与矽肺纤维化形成的机制。方法收集矽肺患者肺泡灌洗液中的巨噬细胞（AM）,在体外以SiO2（50μg/ml）和不加血清的DMEM培养2、6、12、18、24、36 h,应用免疫细胞化学法检测AM中转化生长因子-β1（TGF-β1）水平;然后取培养18 h的AM上清与人肺成纤维细胞（FB）共同孵育6、12、18、24、36、48 h,同法检测FB中TGF-β1水平。结果经SiO2刺激的矽肺患者AM中TGF-β1表达增加（P〈0.05）;AM上清也可使FB中TGF-β1表达上调,经SiO2刺激的AM上清作用更明显（P〈0.01）。结论SiO2可促进矽肺纤维化形成,其机制可能为上调AM和FB中TGF-β表达。     

冠心病患者血清转化生长因子-β1与肝细胞生长因子的相关性

目的探讨血清转化生长因子(TGF)-β1和肝细胞生长因子(HGF)的水平变化对冠心病患者心功能的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定急性心肌梗死(AMI)组(n=40)、不稳定型心绞痛(UAP)组(n=45)、稳定型心绞痛(SA)组(n=35)患者血清TGF-β1、HGF水平。结果对照组TGF-β1水平显著高于SA组、UAP组和AMI组(P0.05),且SA组TGF-β1水平显著高于UAP组和AMI组;SA组、UAP组和AMI组HGF水平显著高于对照组(P0.05);与SA组比较,AMI组、UAP组血清HGF显著高于SA组(P0.05),与UAP组相比,AMI组血清HGF浓度明显升高(P0.05)。冠心病患者血清TGF-β1水平与HGF呈负相关(r=-0.534)。结论血清TGF-β1和HGF可能参与冠状动脉粥样硬化的发生发展过程,TGF-β1和HGF在冠心病的发病机制中互为影响。     

血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和转化生长因子β1水平的测定在急性白血病患者中的临床意义

急性白血病患者中存在细胞因子调控异常,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)作用于较早期造血阶段和具有广谱效应,可以促进放化疗引起的造血功能的恢复,它通过与效应细胞表面特异性受体结合而发挥特定的生物学作用。转化生长因子β1(TGF-β1)是广泛存在于体内的具有强大生物学活性的细胞因子,是最强的血细胞增殖的负调控因子[1]。我们用ELISA的方法对40例治疗前后的AL患者治疗前后血清GM-CSF和TGFβ1水平进行检测,现将结果报告如下:材料与方法1.病例:2004～2007年在我院住院的初诊急性白血病40例,男性25例,女性15例,年龄24～65…     

外源性转化生长因子-β3对肝星状细胞内源性转化生长因子-β3表达及其增殖的影响

目的 探讨外源性转化生长因子-β3( TGF-β3)对大鼠肝星状细胞(HSC)分泌内源性TGF-β3及细胞增殖的影响.方法 取大鼠HSC接种于12孔板,一组用不同浓度(0.08、0.4、2、10和50 ng/ml)的外源性TGF-β3干预2h后收集上清液,另一组用10 ng/ml外源性TGF-β3干预后在不同时间点(15 min、30 min、lh、2h、4h、8h,13 h)收集上清液,应用ELISA法检测TGF-β3含量.另取HSC接种于96孔板,一组用不同浓度(0.001、0.005、0.02、0.08、0.32、1.25、5、20、100、500 ng/ml)的外源性TGF-β3干预24 h,另一组用5 ng/ml外源性TGF-β3干预24和48 h,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况.倒置显微镜下观察空白对照组和外源性TGF-β3干预组HSC的大体形态.结果 当外源性TGF-β3浓度达2ng/ml时可明显促进内源性TGF-β3表达,随后内源性TGF-β3的表达量呈外源性TGF-β3浓度依赖性增长(F=210.168,P=0.00),该作用3h时达高峰[(0.845±0.028) ng/ml比(0.026±0.022) ng/ml].外源性TGF-β3浓度≥0.32 ng/ml时对HSC增殖有较弱的促进作用,但无剂量依赖关系(F=0.68,P=0.57).经TGF-β3干预的HSC镜下形态与空白对照组相比未出现明显变化.结论 外源性TGF-β3可促进HSC中内源性TGF-β3的表达,还可促进HSC增殖.外源性TGF-β3干预对HSC细胞大体形态无明显影响.