甘露醇对肢体缺血－再灌注致急性肺损伤防治作用的研究

用３８只大耳白兔随机分成５组。Ⅰ组：正常对照组；Ⅱ组：单纯缺血组；Ⅲ组：缺血再灌注６０ｍｉｎ组；Ⅳ组：甘露醇合剂治疗组；Ⅴ组：盐水治疗对照组。结果：Ⅳ组肺组织丙二醛含量无明显增高，与Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅴ组相比相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。血气分析、ＷＢＣ计数、ＷＢＣ粘附率、肺组织Ｄ／Ｗ重比等指标，Ⅳ组与Ⅲ组及Ⅴ组相比均有显著差异（Ｐ＜０．０５～０．０１）。Ⅳ组肺组织学仅见微血管轻度充血、少量ＰＭＮ聚集。实验结果揭示：甘露醇、抗坏血酸对下肢缺血－再灌注后所致急性肺损伤有较好的防治作用。     

肢体缺血-再灌注致肺损伤及甘露醇对其的保护作用

目的：了解甘露醇对肢体缺血－再灌注所致肺损伤的保护作用。方法：１１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组（Ⅰ组）、缺血３粘时再灌注组（Ⅱ组）和用甘露醇组（Ⅲ组）。Ⅱ与Ⅲ组于缺血３小时,再灌注１、２、３和２４小时取材,进行光镜下对比观察和组织学评估。结果：肢体缺血和再灌注后,动物肺泡隔增厚、水肿,毛细血管扩张、充血,大量分叶核粒细胞浸润、贴壁,部分肺不张;用甘露醇组的病理改变明显轻于未用甘露醇组。     

乌司他丁对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的保护作用

目的 :观察肝缺血再灌注后急性肺损伤的发病机制及乌司他丁的干预作用。方法 :建立大鼠部分肝缺血再灌注模型 ,随机分为手术对照组 (对照组 ) ,肝缺血 90 min组 (缺血组 ) ,肝缺血 90 m in、再灌注 12 0 m in组 (再灌注组 ) ,缺血前 30 m in静脉注射乌司他丁 +肝缺血 90 min、再灌注 12 0 min组 (乌司他丁组 )。检测支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中总蛋白含量、肺组织干 /湿质量比 (D/ W)、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)含量及血浆中丙二醛 (MDA)含量。结果 :1与对照组比较 ,肝缺血再灌注损伤后各组大鼠 BAL F中总蛋白含量均明显升高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,再灌注组总蛋白升高更为明显 ,乌司他丁能干预其升高 ;肺 D/ W则均明显降低(P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预其降低程度。 2随着肝缺血再灌注的发生 ,肺组织 MPO与血浆 MDA含量均逐渐升高 ,以再灌注组升高更明显 (P均 <0 .0 1) ,乌司他丁能干预 MDA和 MPO的升高。结论 :肝缺血再灌注后急性肺损伤的主要病理生理过程是氧化抗氧化系统的失衡 ,中性粒细胞是肺组织急性损伤的主要炎性细胞 ;乌司他丁通过抑制中性粒细胞在肺组织中的渗出及其抗氧化作用显著减轻急性肺损伤的程度。     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的作用

背景：肠道因素尤其是肠缺血再灌注可导致远隔器官损伤是创伤。中药大黄能通过清除氧自由基，促进肠粘膜内杯状细胞增生，抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收及活血化瘀、改善微循环等途径发挥良好的肠黏膜屏障保护作用，进而町能发挥防治肺损伤的作用。目的：观察大黄对肠缺血-再灌注所致肺损伤的防治效应，以及对肿瘤坏死因子和磷脂酶A2的影响。设计：随机对照观察。单位：解放军兰州军区乌鲁木齐总医院急诊科。材料：实验于2003-02／07在解放军第二军医大学完成。选取SD大鼠80只，随机分为肠缺血再灌注组24只，假手术组16只，治疗组24只，生理盐水组16只四组。方法：肠缺血-再灌注组，术前禁食，麻醉，然后经腹正中切口，分离肠系膜上动脉，无创血管夹夹闭之，缝合切口；45min后取出动物夹，恢复血供。治疗组造模同肠缺血再灌注组，恢复血供前30min经胃管灌入精黄片600mg／kg混悬液，生理盐水组造模同肠缺血再灌注组，于恢复血供前30min经胃管灌入等量的生理盐水。假手术组除不夹闭肠系膜上动脉外，其余手术过程均同肠缺血-再灌注组。以病理学改变及^125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数作为评价肺损伤的指标，分别测定各组动物不同时间肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2活性。主要观察指标：观察^125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数，血浆、肺组织肿瘤坏死因子含量，血清、肺及小肠组织磷脂酶A：活性。结果：①肺组织病理形态学变化：假手术组未见明显异常；肠缺血再灌注组6h后肺间质出现水肿，并有中性粒细胞浸润，可见肺泡水肿，有少量出血及纤维蛋白渗出。治疗组仅见轻度肺间质水肿及少量中性粒细胞。②肺组织超微病理变化：假手术组未见明显变化。肠缺血再灌注组6h后，可见肺毛细血管内皮细胞肿胀，中性粒细胞向肺间质及肺泡腔渗出。治疗组无上述变化。③肺组织肿瘤坏死因子变化：假手术组和治疗组（再灌注组30min）明显低于肠缺血再灌注组（再灌注30min）（0．235&;#177;0．114．1．374&;#177;0．550，16．315&;#177;4．587，P〈0．01）。④^125Ⅰ-BSA肺摄取指数：治疗组明显低于肠缺血-再灌注组和生理盐水组（P〈0．01），与假手术组差异无显著性（P〉0．05）。结论：早期应用大黄有助于防治肠源性肺损伤的发生。进而发挥组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用，这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的。     

大黄对大鼠肠缺血——再灌注所致肺损伤防治作用的实验研究

目的 观察大黄是否对肠缺血－再灌注所致肺损伤具有防治作用，并通过观察大黄对肿瘤坏死因子（TNF）和磷脂酶A2（PLA2）的影响，探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血－再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以病理学改变及^125I标记牛血清白蛋白（BSA）肺摄取指数作为评价肺损伤的指标，分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2。结果 大黄可明显减轻ⅡR导致的肺和小肠组织的病理损害，降低肺毛细血管通透性（P＜0．01），抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织TNF水平升高（P＜0．01）；抑制肠缺血和再灌注期血清、肺及小肠组织PLA2活性升高（P＜0．05或P＜0．01），结论 早期应用大黄有助于防止肠源性肺损伤的发生，进而发挥组织向多器官功能不全综合征发展的重要作用，这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的。     

激活内源性bFGF对肠缺血-再灌注所致肝肾及肠道损伤的保护作用

目的：研究激活内源性碱笥成纤维细胞生长因子对肠系膜上动脉（ＳＭＡ）夹闭所致肠,肝,肾损伤的保护作用及其可能的机制。方法：２４只大鼠分成内源性ｂＦＧＦ激活Ａ组,ｂＦＧＦ治疗Ｂ组,生理盐水对照治疗Ｃ组以及正常对照Ｄ组。Ａ组于ＳＭＡ夹闭胶静脉推注于２,３丁二酮类化合物（ＢＤＭ）生理盐水０．１５ｍｌ（每只鼠含ＢＤＭ ４０ｍｇ;）Ｂ．Ｃ组分别于ＳＭＡ夹闭４５分钟后于松夹即刻从右颈外静脉分别注入０．１５ｍｌ     

肢体缺血再灌注致肺损伤及丹参的保护作用

目的 通过动物实验方法观察丹参对肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用。方法110只Wistar大鼠随机分成正常对照、缺血3h和缺血3h用丹参三个组。实验组于缺血、再灌注1、2、3和24h取材,光镜下对比观察和组织学评估。结果肢体缺血和再灌注后,实验组肺泡隔增厚、水肿,毛细血管扩张、充血,大量多核白细胞浸润、贴壁,部分肺不张。用丹参组的病理改变明显轻于未用丹参组。结论丹参能有效地减轻肢体缺血再灌注所致的肺损伤。     

中性粒细胞粘附与肠缺血再灌注肺损伤

肠梗阻、低血压休克、严重多发性创伤在临床上比较常见，病程及治疗中都会有肠缺血再灌流（Ｉｓｃｈｅｍｉａ┐Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ／Ｒ）的病理生理学改变。小肠Ｉ／Ｒ在临床上也不少见，常可出现急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）、低血压和肾功能衰竭等并发症，文...     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的作用

背景:肠道因素尤其是肠缺血再灌注可导致远隔器官损伤是创伤。中药大黄能通过清除氧自由基,促进肠粘膜内杯状细胞增生,抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收及活血化瘀、改善微循环等途径发挥良好的肠黏膜屏障保护作用,进而可能发挥防治肺损伤的作用。目的:观察大黄对肠缺血-再灌注所致肺损伤的防治效应,以及对肿瘤坏死因子和磷脂酶A2的影响。设计:随机对照观察。单位:解放军兰州军区乌鲁木齐总医院急诊科。材料:实验于2003-02/07在解放军第二军医大学完成。选取SD大鼠80只,随机分为肠缺血再灌注组24只,假手术组16只,治疗组24只,生理盐水组16只四组。方法:肠缺血-再灌注组,术前禁食,麻醉,然后经腹正中切口,分离肠系膜上动脉,无创血管夹夹闭之,缝合切口;45min后取出动物夹,恢复血供。治疗组造模同肠缺血再灌注组,恢复血供前30min经胃管灌入精黄片600mg/kg混悬液,。生理盐水组造模同肠缺血再灌注组,于恢复血供前30min经胃管灌入等量的生理盐水。假手术组除不夹闭肠系膜上动脉外,其余手术过程均同肠缺血-再灌注组。以病理学改变及125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,分别测定各组动物不同时间肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2活性。主要观察指标:观察125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数,血浆、肺组织肿瘤坏死因子含量,血清、肺及小肠组织磷脂酶A2活性。结果:①肺组织病理形态学变化:假手术组未见明显异常;肠缺血再灌注组6h后肺间质出现水肿,并有中性粒细胞浸润,可见肺泡水肿,有少量出血及纤维蛋白渗出。治疗组仅见轻度肺间质水肿及少量中性粒细胞。②肺组织超微病理变化:假手术组未见明显变化。肠缺血再灌注组6h后,可见肺毛细血管内皮细胞肿胀,中性粒细胞向肺间质及肺泡腔渗出。治疗组无上述变化。③肺组织肿瘤坏死因子变化:假手术组和治疗组(再灌注组30min)明显低于肠缺血再灌注组(再灌注30min)(0.235±0.114,1.374±0.550,16.315±4.587,P<0.01)。④125Ⅰ-BSA肺摄取指数:治疗组明显低于肠缺血-再灌注组和生理盐水组(P<0.01),与假手术组差异无显著性(P>0.05)。结论:早期应用大黄有助于防治肠源性肺损伤的发生。进而发挥组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的。     

中性粒细胞和炎性介质在大鼠肠缺血再灌注后肺损伤中的作用

目的:探讨中性粒细胞(PMN)扣押和炎性介质对大鼠全肠道缺血再灌注(GIR)后肺损伤的影响及可能机制.方法:36只Wister大鼠随机分为缺血前30 min和再灌注后(POR)3、6、24、48、72 h共6组(n=6),采用夹闭肠系膜前动脉(时间60min)技术复制GIR损伤大鼠模型.观察各时相点(1)血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和内毒素(LPS)水平的变化;(2)血浆和肺组织的磷脂酶A2(PLA2)和弹性蛋白酶(NE)活性的变化;(3)肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性的变化;(4)肺组织湿干重比值(W/D)的变化.结果:成功复制了大鼠GIR模型,GIR损伤可引起(1)血浆PLA2活性和LPS水平的较缺血前明显上升(均P<0.01);(2)再灌注后各时点血浆NE活性和TNF-α水平较缺血前明显增高(均P<0.01);(3)再灌注后各时点肺组织的MPO、PLA2和NE活性较缺血前明显增加(P<0.05或P<0.01);(4)再灌注后各时点肺W/D均显著高于缺血前水平(均P<0.01);(5)肺W/D的变化不仅与血浆LPS、TNF-α、NE密切相关,而且与肺组织中MPO、PLA2也密切相关.结论:大鼠GIR后,血浆LPS、TNF-α和NE大量释放及肺组织中PMN活化、扣押和PLA2的激活促发和加重了肺组织损伤.     

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的：观察茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用，并了解这种作用是否有剂量依赖性。 方法：实验于2004—03／07在大连医科大学药理教研室实验室进行。①取雄性SD大鼠60只，随机分为模型组、假手术组及茶多酚100．0，50．0，25．0和12．5mg／kg组。②各茶多酚组大鼠舌下静脉注射相应剂量的茶多酚，模型组、假手术组给予等容量生理盐水；20min后通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min，建立肠缺血再灌注损伤模型，假手术组不夹闭肠系膜上动脉。③再灌120min后，各组取血及肺组织，测定血清及肺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮浓度，以及肺灌流液中蛋白质含量，光镜下观察肺组织形态学改变。 结果：60只大鼠进入结果分析。①与模型组相比，茶多酚12．5，25．0，50．0和100．0mg／kg组大鼠血清中超氧化物歧化酶活力分别增加38．55％，125．37％，181．58％和185．34％（P〈0．05，0．01）；丙二醛浓度分别降低55．83％，63．56％，74．20％和80．61％（P〈0．01）；一氧化氮浓度分别降低11．66％，31．97％，43．24％和84．78％（P〈0．05，0．01）。（参与模型组相比，茶多酚12．5，25．0，50．0和100．0mg／kg组大鼠肺中超氧化物歧化酶活力分别增加8．12％（P〉0．05），116．89％，186．24％和233．59％（P〈0．01）；丙二醛含量分别降低34．54％（P〉0．05），72．69％，75．10％和80．72％（P〈0．01）；一氧化氮浓度分别降低30．25％，54．6l％，92．87％和92．67％（P〈0．01）。③与模型组相比，茶多酚12．5，25.0，50．0和100．0mg／kg组大鼠肺灌流液蛋白质含量分别降低55．98％，70．57％，75．03％和82．00％（P〈0．01）。④镜检发现模型组肺有明显组织形态学损伤，茶多酚各组较模型组呈剂量依赖性减轻肺部改变。 结论：茶多酚对肠缺血再灌注所致肺损伤有剂量依赖性的保护作用，可能与其自由基消除作用，减轻中性粒细胞聚集及活化，抑制大量一氧化氮释放有关。     

卡巴胆碱对肠缺血-再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-10含量的影响

目的：研究拟胆碱药卡巴胆碱对肠缺血－再灌注大鼠血浆肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－10（IL－10）和皮质醇含量的影响及其意义。方法：成年雄性Wistar大鼠，戊巴比妥钠腹腔麻醉，用动脉夹阻断肠系膜上动脉血流(SMAO），1h后松夹恢复灌流。随机数字表法将大量分为预防、治疗和对照3组，预防组和治疗组分别在夹闭后30min和再灌注后30min肌肉注射卡巴胆碱（0.1mg/kg)，对照组注射等量生理盐水。各组分别于未夹闭前（0h)和夹闭后1h,2.5h和6h测定血浆中TNF－α、IL－10和皮质醇含量。结果：大鼠缺血－再灌注损伤后，血浆TNF－α、IL－10和皮质醇含量均明显升高。肌肉注射卡巴胆碱后，治疗组及预防组血浆TNF－α含量在各时间点均明显低于对照组（P均＜0．01），同时预防组TNF－α含量在1h和6h点低于治疗组（P均＜0．05）；3组动物之间血浆IL－10和皮质醇含量在夹闭后各时间点均无明显差异。结论：卡巴胆碱能抑制肠缺血－再灌注大鼠体内促炎细胞因子的产生，而对抗炎细胞因子的释放影响轻微，有助于减轻缺血－再灌注损伤的全身性炎症反应。     

HMGB1在缺血再灌注损伤中作用的研究进展

高迁移率族蛋白B1（HMGB1）为广泛存在于真核细胞中的一种非组蛋白.HMGB1可通过活化细胞的主动分泌和受损坏死细胞的被动释放进入胞外,作为一种重要的炎症介质介导炎症免疫反应.近年研究显示,HMGB1在肝脏、心脏、肾脏、脑组织和小肠等组织器官缺血损伤或缺血再灌注损伤中具有重要作用,HMGB1有可能成为防治缺血再灌注损伤的靶标.     

肠道缺血—再灌注对肺内源性碱性成纤维细胞生长因子与？…

目的：研究肠道缺血－再灌注损伤后肺内源性碱成纤维细胞生长因子与转化生长因子β的变化规律,并探讨这种变化与肺损伤后修复发生的关系。方法：利用肠系膜上动脉夹闭模型,将６０只大鼠分成假手术,缺血４５分钟,缺血４５分钟后再灌注６小时,２４小时与４８小时５组。用ＳＰ免疫组化法研究内源性ｂＦＧＦ与ＴＧＦβ在不同受下肺组织的变化规律。结果：正常肺有少量ｂＦＧＦ与ＴＧＦβ的阳笥表达,主要位于肺泡上皮细胞与微静脉内     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1的表达

目的：观察具有多种生物学功能的多肽生长因子转化生长因子βl及其mRNA在脊髓缺血再灌注损伤后的表达变化。方法：实验于2003-11／2004-04在兰州大学第二医院骨科研究所进行。健康Wistar大鼠42只，随机分成6组，正常组，伤后3，6，12，24和48h组，每组7只。正常组不做模型。其他5组大鼠建立脊髓缺血再灌注损伤模型，夹闭腹主动脉40 min后放开。应用改良Tarlov评分对模型进行评估（共5分，0分为完全瘫痪；5分为正常）。观察正常大鼠脊髓及缺血再灌注损伤后各时间点大鼠脊髓转化生长因子β1及其mRNA的分布和含量变化（灰度值变化与正常组比较，其灰度值越低表示阳性细胞越多），检测方法采用免疫组织化学技术和原位杂交技术。结果：42只大鼠均进入结果分析。①正常大鼠脊髓不表达转化生长因子β1。②大鼠脊髓神经功能评分：于伤后3h显著下降，以后逐渐恢复。③大鼠脊髓转化生长因子β1蛋白表达结果：免疫组织化学染色显示，损伤后3h蛋白的表达开始增加（149．26&;#177;12．97），损伤后24h表达强度达高峰（104．95&;#177;9．40）。④大鼠脊髓转化生长因子β1mRNA表达结果：原位杂交图像分析显示，损伤24h表达阳性细胞达高峰，其灰度值明显低于正常组（79．08&;#177;10．42，140．40&;#177;10．85，P〈0．01）。⑤大鼠脊髓转化生长因子β1结果：光镜观察脊髓缺血再灌注损伤后出现大量的转化生长因子β1阳性细胞；主要是小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞和神经元。结论：大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1表达显著增加，脊髓的神经功能随时间延长逐渐恢复，说明大鼠脊髓损伤的同时，也启动了其内源性保护机制，转化生长因子β1的高表达可能与其保护作用有关。     

术中降低缺血-再灌注对肺损伤的护理对策

目的：对骨科使用止血带的手术患者进行护理干预,降低缺血-再灌注对肺的损伤。方法：对择期118例下肢手术患者进行预见性护理干预,包括心理干预、监测血液电解质、缺血预处理等。结果：经过预见性护理后118例下肢手术患者中术后仅有7例发生轻度肺部并发症。结论：缺血-再灌注损伤由多种因素造成,采取切实可行的护理措施可降低术后肺部并发症,减轻患者痛苦,早日康复。     

高迁移率族蛋白B1在肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用

背景：缺血再灌注损伤是临床器官移植不可避免的病理生理过程,冷缺血再灌注损伤具有研究肾移植更强的针对性。目的：观察高迁移率族蛋白B1在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、冷缺血再灌注组、丙酮酸乙酯（可显著抑制高迁移率族蛋白B1的合成与释放）治疗组。冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组制冷缺血再灌注模型前分别经阴茎背静脉注射林格液与丙酮酸乙酯,假手术组将腹腔打开后经阴茎背静脉注射林格液,45min后关闭腹腔。结果与结论：冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组各时间点肌酐、高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、核因子κB水平均显著高于假手术组（P〈0.01）,其中冷缺血再灌注组上述指标高于丙酮酸乙酯治疗组（P〈0.01）。表明高迁移率族蛋白参与了肾移植冷缺血再灌注的病理过程,丙酮酸乙酯能够减轻肾脏冷缺血再灌注损伤。     

高迁移率族蛋白B1在肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用

背景:缺血再灌注损伤是临床器官移植不可避免的病理生理过程,冷缺血再灌注损伤具有研究肾移植更强的针对性.目的:观察高迁移率族蛋白B1在大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤中的作用.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、冷缺血再灌注组、丙酮酸乙酯(可显著抑制高迁移率族蛋白B1的合成与释放)治疗组.冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组制冷缺血再灌注模型前分别经阴茎背静脉注射林格液与丙酮酸乙酯,假手术组将腹腔打开后经阴茎背静脉注射林格液,45 min后关闭腹腔.结果与结论:冷缺血再灌注组和丙酮酸乙酯治疗组各时间点肌酐、高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子α、核因子κB水平均显著高于假手术组(P < 0.01),其中冷缺血再灌注组上述指标高于丙酮酸乙酯治疗组(P < 0.01).表明高迁移率族蛋白参与了肾移植冷缺血再灌注的病理过程,丙酮酸乙酯能够减轻肾脏冷缺血再灌注损伤.     

大鼠肝脏缺血—再灌注损伤后转化生长因子β和碱性成纤维…

目的：观察大鼠肝脏缺血－再灌注损伤后内源性转化生长因子β（ＴＧＦβ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的变化规律，探讨这两种生长因子在缺血－再灌注所致内脏损伤中作用，为临床防治缺血－再灌注损伤提供理论基础。方法：实验采用原位杂交和逆转录聚合酶链式反应技术，观察两种生长因子的ｍＲＮＡ表达水平。结果：实验发现，正常大鼠肝细胞和肝血窦中存在少量ＴＧＦβｍＲＮＡ，而ｂＦＧＦ ｍＲＮＡ含量较高；在