不同强度针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4m RNA的影响

目的：观测针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达的影响,探讨“双固一通”针法改善其胰岛素抵抗状态的分子机制,并比较不同强度电针对GLUT4基因表达的影响差异。方法：180-220gWistar大鼠60只,10只为正常对照（A组）,另50只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组（B组）、“双固一通”常规电针组（C组）和“双固一通”强刺激电针组（D组）,治疗2个疗程后,运用寡核苷酸探针进行原位杂交,检测各组大鼠肝脏葡萄糖转运子-4（Glucose transporter-4,GLUT4）mRNA表达,运用图像分析系统进行肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物检测。结果：糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物平均吸光度值较正常大鼠明显减少（P〈0.05）,C组和D组均使糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达显著增多（P〈0.05）,且两组间的效应无统计学差异（P〉0.05）。结论：“双固一通”针法能显著增加糖尿病大鼠肝脏GLUT4基因表达,这可能是其影响胰岛素信号转导通路从而改善糖尿病胰岛素抵抗的重要环节;且短暂强刺激电针在改善糖尿病大鼠GLUT4mRN表达方面与常规电针效应无显著差异。     

"双固一通"针法对糖尿病大鼠血清TNF-α的影响

目的:探讨"双固一通"针法对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响及可能作用机制.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组),模型组(B组),"双固一通"常规针刺组(C组),"双固一通"强刺激组(D组),后3组行链脲左菌素腹腔注射造模,于后2组治疗两个疗程后检测血糖、血清胰岛素及TNF-α.结果:C组、D组使糖尿病大鼠血糖、血清TNF-α水平降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),但C组、D组之间相比无显著性差异(P>0.05);对于降低的胰岛素,C组、D组有升高的趋势,与模型组相比有显著性差异(P<0.05).结论:"双固一通"针法在降低血糖的同时使大鼠的TNF-α水平降低,这可能是其改善糖尿病胰岛素抵抗的机制之一.     

电针对实验性2型糖尿病大鼠股四头肌GLUT4基因的影响

目的 探讨股四头肌GLUT4基因表达与2型糖尿病(T2DM)的关系,以及电针对T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的影响.方法 给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造成T2DM模型,随机分为电针组、优降精组、模型组,设正常对照组.处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(FPG)、放免法测空腹胰岛素(FINS)、原位杂交测股四头肌GLUT4 mRNA表达.结果 治疗后电针组FPG、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FPG显著降低,接近正常组水平,FINS低于模型组但无显著差异.模型组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组水平,与优降糖组无显著差异;优降糖组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组;电针组和正常组无显著差异.结论 T2DM大鼠存在股四头肌GLUT4基因表达低下,电针和优降糖均可以改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因的表达,而电针对改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的作用优于优降糖.     

电针对实验陛2型糖尿病大鼠股四头肌GLUT4基因的影响

目的探讨股四头肌GLUT4基因表达与2型糖尿病（T2DM）的关系,以及电针对T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的影响。方法给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）造成T2DM模型,随机分为电针组、优降糖组、模型组,设正常对照组。处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖（FPG）、放免法测空腹胰岛素（FINS）、原位杂交测股四头肌GLUT4 mRNA表达。结果治疗后电针组FPG、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FPG显著降低,接近正常组水平,FINS低于模型组但无显著差异。模型组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组水平,与优降糖组无显著差异;优降糖组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组;电针组和正常组无显著差异。结论T2DM大鼠存在股四头肌GLUT4基因表达低下,电针和优降糖均可以改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因的表达,而电针对改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的作用优于优降糖。     

生脉散对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的观察生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射小剂量链脲佐菌素联合高糖高脂饲料喂养的方法建立胰岛素抵抗型T2DM大鼠模型。将大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组,以及生脉散低、中、高剂量组,每组10只。二甲双胍组给予4.0 mg·kg~(-1)二甲双胍,生脉散各剂量组分别给予50、200、400 mg·kg~(-1)生脉散药液,正常组和模型组给予等量0.9%Na Cl溶液。连续给药6周后,试剂盒检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),ELISA法检测各组大鼠血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot检测大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶p85亚基(PI3Kp85)和葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达变化,RTPCR检测骨骼肌组织中Glut4 mRNA表达。结果不同剂量生脉散干预后均可明显降低糖尿病大鼠血清FBG、FINS、TNF-α、IL-6水平(P0.05),同时显著增加骨骼肌组织中IRS-1和PI3Kp85蛋白表达量,上调GLUT4蛋白和mRNA表达水平(P0.05),且呈剂量依赖性。与二甲双胍组相比,生脉散高剂量组对TNF-α、IL-6、PI3Kp85和GLUT4的影响无显著差异。结论生脉散可显著改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗作用,其机制可能与减轻炎症反应,增加IRS-1、PI3Kp85和GLUT4的蛋白表达有关。     

白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型的影响及其作用。方法 通过尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料喂养制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型,观察白虎加人参汤对大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、胰岛素受体（InsR）基因表达的影响。结果 与模型组比较,白虎加人参汤低、高剂量均可显著降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI（P＜ 0.05,P＜ 0.01）,明显增加骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR蛋白表达,显著上调骨骼肌GLUT4 mRNA、肝脏InsR mRNA表达（P＜ 0.01）。结论 白虎加人参汤可降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI,对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠胰岛功能有明显保护作用,其机制可能与调控骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR mRNA和蛋白表达水平,维持胰岛细胞的正常结构和功能密切相关。     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响

目的:观察"双固一通"电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3Kp 110)蛋白表达的影响,探讨"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只。以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠。预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针"关元""后三里""丰隆""中脘",每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周。脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素。观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P0.01,P0.05),IAI降低(P0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P0.05,P0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),IAI升高(P0.05)。与正常组比较,模型组下丘脑PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达减少(P0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。结论:"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3Kp 110蛋白及p-PI 3Kp 110蛋白表达有关。     

电针对T2DM胰岛素抵抗大鼠肝脏血清酶学及AMPK、GLUT4表达的影响

目的:观察电针对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂和肝脏相关酶学指标以及肝细胞中AMPK、GLUT4表达的影响,探讨电针调节大鼠肝脏细胞缓解2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机理。方法:选用16只同期且体质量2月龄的SPF级雄性ZDF(Zucker Diabetic Fatty rat)大鼠(fa/fa)作为造模组及8只同期且体质量2月龄的SPF级雄性ZL(Zuker lean)对照大鼠(fa/+)作为空白组,待16只大鼠造模成功后随机区分为两组:模型组、电针组。干预周期为4周,每周6 d。于每周六早8:00对各组大鼠采取尾部静脉血,检测各组大鼠空腹血糖。末次干预后取各组大鼠血清检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、C-肽(C-P)水平、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(vLDL)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)等生化指标,计算OGTT曲线下面积,测定肝脏相关谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)酶学指标水平,取部分肝脏组织运用western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达含量,比较各组大鼠血脂、血糖、胰岛素水平、肝细胞中转氨酶及AMPK、GLUT4等相关指标的差异变化。结果:干预4周后,与空白组比较,模型组各项血糖、血脂、转氨酶中ALT和GGT水平均显著升高(P 0.05),AST水平亦升高,但差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,电针组血糖、血脂中各项指标水平均显著下降(P 0.05),血脂指标TG水平差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,电针组转氨酶指标GGT水平显著下降,差异有统计学意义(P 0.05),AST、ALT虽水平下降,但差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组AMPK、GLUT4含量显著下降,差异有统计学意义(P 0.01),与模型组相比,电针组AMPK、GLUT4含量表达明显上升,差异有统计学意义(P 0.01)。结论:电针可以降低T2DM胰岛素抵抗大鼠血糖、血清血脂和肝细胞相关转氨酶水平,调节肝细胞中AMPK、GLUT4含量表达从而改善肝损伤与缓解胰岛素抵抗。     

辛润苦泄方通过葡萄糖转运体改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的研究辛润苦泄方通过葡萄糖转运体改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的机制。方法采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立2型糖尿病IR大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型组、唐旨宁颗粒低剂量组、唐旨宁颗粒中剂量组、唐旨宁颗粒高剂量组和吡格列酮组,每组6只。另设正常对照组。药物干预6周后,采用荧光定量PCR法检测大鼠肝脏葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的mRNA表达;采用Western-blot方法检测糖尿病大鼠肝脏组织中GLUT2和肌肉组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达。结果模型组大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FINS)均显著高于正常组,胰岛素敏感性指数(ISI)显著低于正常组(P0.01)。药物干预6周后,与模型组比较,各治疗组大鼠肝脏组织中GLUT2的mRNA均显著上调(P0.05);唐旨宁颗粒中、高剂量组、吡格列酮组中GLUT2和GLUT4的蛋白表达上调显著(P0.05);唐旨宁颗粒低剂量组中GLUT2和GLUT4的蛋白表达上调不显著,差异无统计学意义(P0.05)。与吡格列酮组比较,唐旨宁颗粒中、低剂量组GLUT2 mRNA表达均下调,(P0.05);唐旨宁颗粒高剂量组GLUT2 mRNA表达上调,差异无统计学意义(P0.05);中、低剂量中药组中GLUT2和GLUT4的蛋白表达均下调(P0.05);唐旨宁颗粒高剂量组中GLUT2的蛋白表达上调、GLUT4的蛋白表达下调,差异不具有统计学意义(P0.05)。结论唐旨宁颗粒高剂量组通过上调GLUT2的mRNA及GLUT2和GLUT4的蛋白表达水平,加速葡萄糖代谢,提高胰岛素敏感性,从而改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。     

参麦汤对糖耐量异常大鼠骨骼肌GLUT4mRNA基因表达的影响

目的:探讨参麦汤改善糖耐量异常大鼠骨骼肌GLUT4mRNA基因表达的作用。方法:造模大鼠随机分为正常组、模型组、参麦汤组、参麦汤加运动组、运动组。用RT-PCR方法检测参麦汤对糖耐量异常大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响。结果:参麦汤组大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达上升最显著(P<0.001),运动组(P<0.01)、参麦加运动组(P<0.05)依次次之。结论:参麦汤可上调大鼠骨骼肌GLUT4mRNA的表达,可能是其改善胰岛素抵抗的机理之一。     

“双固一通”针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠骨组织骨保护蛋白mRNA表达水平的影响

目的:探讨“双固一通”针法治疗绝经后骨质疏松症(PMO)的可能作用机制。方法:采用60只9~10月龄雌性SD大鼠,切除双侧卵巢后饲养90d,造成实验性骨质疏松症动物模型,然后随机分成对照组、常规取穴组、“双固”组、“一通”组、“双固一通”组,每组12只。对照组不做任何治疗;常规取穴组取背俞穴“脾俞”“胃俞”“肾俞”“气海俞”;“双固”组取“关元”“足三里”;“一通”组取“肾俞”“膈俞”“大杼”;“双固一通”组取“关元”“足三里”“肾俞”“膈俞”“大杼”。电针连续治疗8周。利用RT-PCR技术检测骨保护蛋白(OPG)mRNA在骨组织细胞的分布。结果:与对照组比较,所有针刺组的OPG mRNA表达均升高(P<0·05),“双固一通”组表达非常显著升高(P<0·01);“双固一通”组较常规取穴组、“双固”组、“一通”组也明显升高(P<0·05);常规取穴组、“双固”组、“一通”组之间比较无显著性差异(P>0·05)。结论:针刺能够提高绝经后骨质疏松症模型大鼠骨组织的OPG mRNA表达水平,且“双固一通”针法优于其它取穴针法。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的探讨研究黄芪多糖(APS)对2型糖尿病大鼠的作用及对骨骼肌组织GLUT4表达的影响。方法SD大鼠随机分为:正常对照组、黄芪多糖对照组(APS组)、2型糖尿病组(TIIDM组)和2型糖尿病黄芪多糖治疗组(TIIDM APS组),5周后测血糖、血清胰岛素和GLUT4的水平。结果TIIDM组和TIIDM APS组血糖均高于对照组(P<0.01),TI-IDM APS组血糖低于TIIDM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P>0.05);TIIDM组骨骼肌组织GLUT4的表达低于对照组和TIIDM APS组(P<0.01)。结论APS可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关。     

“双固一通”针法对绝经后骨质疏松症模型大鼠骨组织白细胞介素-6 mRNA表达水平的影响

目的:探讨双固一通针法治疗绝经后骨质疏松症(PMO)的可能作用机制。方法:采用60只6月龄雌性SD大鼠,切除双侧卵巢后饲养90d,造成实验性骨质疏松症动物模型,然后随机分成对照组、常规取穴组、双固组、一通组、双固一通组5组,每组12只。对照组不做任何治疗;常规取穴组取背俞穴脾俞、胃俞、肾俞,气海俞;双固组取关元、足三里;一通组取肾俞、膈俞、大杼;双固一通组取关元、足三里、肾俞、膈俞、大杼。电针治疗每天1次,每次15min,留针10min,连续治疗6d后休息1d,连续治疗12周。利用RT-PCR技术检测IL-6 mRNA在骨组织细胞的分布。结果:与对照组比较,所有针刺组的IL-6 mRNA表达均减弱(P<0.05),双固一通组表达明显减弱(P<0.01);双固一通组较常规取穴组、双固组、一通组减弱(P<0.05);常规取穴组、双固组、一通组三组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺能够降低绝经后骨质疏松症模型大鼠骨组织的IL-6 mRNA表达水平,且双固一通针法优于其他三治疗组。     

“双固一通”配穴电针对衰老大鼠T细胞亚群比例的影响

目的:观察"双固一通"配穴电针延缓衰老的作用机制。方法:3月龄雄性SD大鼠40只,随机取30只大鼠经皮下注射D-半乳糖42d制作亚急性衰老大鼠模型,剩余10只为正常对照组。造模结束后将衰老模型大鼠再随机分为双固一通组("关元""足三里"穴接电针,"百会"穴手针)、针刺对照组("委中""水分"穴接电针,"印堂"穴手针)、衰老模型组,每组10只大鼠。每日治疗1次,6日为一疗程。正常对照组与衰老模型组不予治疗干预。治疗3周后处死动物,检测脾脏指数、胸腺指数,流式细胞仪检测CD8+T细胞占T细胞的百分率及CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞的百分率。结果:衰老模型组大鼠脾脏指数(1.74±0.059)、胸腺指数(0.64±0.039),明显低于正常对照组的脾脏指数(1.93±0.061)和胸腺指数(0.81±0.053)(均P<0.05);CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞百分率,衰老模型组[(26.28±4.69)%]明显高于正常对照组[(15.08±5.58)%](P<0.01);CD8+T细胞占T细胞百分率,衰老模型组[(43.33±2.84)%]亦明显高于正常对照组[(34.70±4.24)%](P<0.01)。双固一通组脾脏指数(1.91±0.081)、胸腺指数(0.79±0.080),较衰老模型组明显升高(均P<0.05),而CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞百分率[(16.09±2.96)%]显著降低(P<0.01);针刺对照组CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞的百分率[(18.07±1.73)%]较衰老模型组亦降低(P<0.01);但双固一通组比针刺对照组的CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞比值降低更为显著(P<0.05)。结论:"双固一通"配页电针可通过调节T细胞亚群的比例,延缓D-半乳糖诱导亚急性衰老模型大鼠的免疫衰老,其疗效优于其它组穴。     

"双固一通"法对帕金森病模型大鼠神经干细胞增殖及分化的影响

目的：探讨针刺治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法：Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、假手术对照组、模型组、风府太冲组和“双固一通”组5组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备偏侧PD大鼠旋转模型,对比观察单纯针刺“风府”“太冲”和“双固一通”取穴法对PD模型大鼠神经干细胞增殖及分化的影响。采用免疫组织化学方法观察各组黑质、纹状体细胞增殖情况及神经干细胞数量变化,以免疫组织化学双标记法观测各组神经干细胞转化为神经元的数量。结果：两针刺组损毁侧黑质、纹状体增殖细胞显著增多（P〈0．01）,但只有“双固一通”组损毁侧黑质、纹状体神经干细胞及转化的神经元数量显著增加（P〈0．01）。结论：初步提示“双固一通”法能引起PD模型大鼠黑质和纹状体区神经干细胞发生明显增殖,并促使其向神经元方向分化。     

“双固一通”温针灸对实验性兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的:研究"双固一通"温针灸在预防兔膝关节骨性关节炎过程中对兔膝关节软骨细胞凋亡的影响。方法:24只日本大耳白兔随机分为"双固一通"温针灸组、模型组和正常组,每组8只。采用结扎股静脉法建立兔膝骨性关节炎模型,"双固一通"温针灸组在造模开始时采用"双固一通"温针灸法,对关元(CV 4)、足三里(ST 36)、内膝眼(EX-LE4)、犊鼻(ST 35)和阳陵泉(GB 34)等穴进行预防性治疗;正常组不做任何处理,正常喂养。在造模8周后,各组分别通过透射电镜观察兔膝关节软骨细胞的超微结构,TUNEL染色光镜下观察软骨细胞凋亡情况。结果:"双固一通"温针灸组兔膝关节软骨细胞超微结构接近正常组,模型组软骨细胞轮廓不清楚,胞膜坏死崩解,胞浆内细胞器消失,细胞裂解为致密颗粒样物质,细胞固缩、变形,甚至出现核分裂,染色质浓聚;"双固一通"温针灸组和模型组软骨细胞凋亡指数高于正常组(P<0.01),"双固一通"温针灸组软骨细胞凋亡指数低于模型组(P<0.01)。结论:"双固一通"温针灸可抑制实验性兔膝骨性关节炎软骨细胞过度凋亡,从而对兔膝骨性关节炎起防治作用。     

电针对帕金森病模型大鼠GDNF及其功能性受体Ret表达的影响

目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、风府太冲组和双固一通组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备偏侧PD大鼠旋转模型,假手术组以生理盐水替代6-羟基多巴胺进行微量注射。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;风府太冲组在造模的基础上电针"风府""太冲"穴,双固一通组在造模基础上电针"风府""太冲""关元""足三里"4穴,两组均每日治疗1次,共治疗2周。对比观察针刺"风府""太冲"和"双固一通"取穴法对PD模型大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其功能性受体Ret表达的影响。采用免疫组化法检测GDNF阳性细胞数量,以免疫印迹法检测Ret含量。结果:两电针组GDNF阳性细胞数量比其他组显著增加(均P0.01),双固一通组作用强于风府太冲组(P0.01);两电针组Ret含量亦显著高于其他组(均P0.01)。结论:电针治疗能使PD大鼠黑质和纹状体GDNF表达增强,使黑质Ret高表达,说明电针不仅能提高GDNF的表达水平,还能提高GDNF的作用效应,"双固一通"取穴在提高GDNF表达方面较单纯取"风府""太冲"穴作用强。     

桑叶提取物调控IRS-1/PI3K/GLUT4通路影响2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究

目的:提取桑叶中的黄酮类及多酚类物质,观察其对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠降血糖及改善胰岛素抵抗(IR的作用,并探讨其分子机制。方法:取雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、二甲双胍组、桑叶提取物组,除正常组以外建立T2DM模型,灌胃干预4周,观察药物对模型大鼠一般情况、生化指标、骨骼肌病理等的影响。测定胰岛素受体底物-1 (IRS-1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)中的p85α、葡萄糖转运体-4 (GLUT4)在骨骼肌组织中的信使核糖核酸(mRNA)及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖(FBG)、IR稳态模型指数(HOMA-IR)、血清胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平升高(P<0.05);IRS-1、PI3K p85α、GLUT4的mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.05)。与模型组比较,桑叶提取物组FBG、HOMA-IR、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平下降(P<0.05);IRS-1、PI3K p85α、GLUT4的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);二甲双胍组FBG有所下降,但差异无统计学意义,血清胰岛素及HOMA-...     

“双固一通”电针治疗对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨"双固一通"电针治疗对老年阳虚模型大鼠淋巴细胞凋亡相关基因Fas mRNA、BaxmRNA、Bcl-2mRNA表达的影响。方法:选用5月龄SD雌性大鼠30只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、"双固一通"电针组,除正常对照组外,其余2组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚大鼠模型。"双固一通"电针组取"关元"后三里"百会",每周治疗6次,共4周。采用实时荧光定量RT-PCR技术检测各组大鼠脾脏促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA以及抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达。结果:老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达水平明显高于正常对照组,抗凋亡基因Bcl-2mRNA表达下调(均P<0.01);与老年阳虚模型组相比,"双固一通"电针组大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达明显下调,抗凋亡基因Bcl-2mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:"双固一通"电针法能有效下调老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达,上调抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达,这可能是"双固一通"电针法对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的调控模式。     

Effect on the Akt2 in skeletal muscle of rats with insulin resistance treated by acupuncture

目的：观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌Akt2mRNA表达的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,用葡萄糖氧化酶法、ELISA、实时荧光定量PCR等方法,检测比较各组大鼠空腹血糖（Fasting Plasma Glucose,FPG）、血浆胰岛素（FastingInsulin,FINS）、胰岛素敏感性指数（InsulinSensitivityIndex,ISI）、血清c-肽（cPeptide,C—P）和骨骼肌Akt2mRNA的表达。结果：模型组大鼠的FPG、FINS、C—P较空白组显著升高（P〈O．01）,ISI和骨骼仙Akt2mRNA表达显著降低（P〈0．01,P〈0．05）;针刺组的FPG、FINS、C—P较模型组显著降低（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）,ISI和骨骼肌Akt2mRNA表达显著升高（P〈0．01）。结论：针刺治疗胰岛素抵抗的作用机理可能与上调Akt2mRNA的表达,改善PI3K通路的信号转导有关。