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目的:总结逆转高血压心室重构中药复方的研究文献,分析中药复方逆转心室重构的机制,为临床应用和深入研究提供参考依据。方法:通过检索近10年的相关文献,综述逆转高血压心室重构中药复方的研究进展。结果:具有活血化瘀、解痉通脉、平肝潜阳等功效的中药复方具有逆转高血压心室重构的作用,作用机制与调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抑制心肌纤维化和改善血管内皮功能等多种途径有关。结论:中药复方通过多成分、多途径、多靶点的综合作用来逆转高血压心室重构。 相似文献
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心室重构是各类心脏疾病发展到终末阶段的重要病理表现.本文对心室重构的发病机制以及中医药防治进行总结,发现心室重构的发生、发展与神经内分泌系统、免疫系统、炎症因子以及信号通路的异常密切相关;中医药防治的作用机制是通过对炎症因子相关的信号通路进行特异性的调控,使炎症因子的释放减少从而抑制炎症反应的发生,其中部分中药及其复方... 相似文献
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中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
对近年来各期刊报道的中药复方干预急性心肌梗死后心室重构的作用机制研究方面的文献进行归纳、整理和分析。通过检索万方、中国知网等大型数据库及国外数据库,查阅近年来有关中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制的研究文献。发现中药复方干预急性心肌梗死后心室重构机制涉及降低心脏负荷刺激、改善室壁应力、抑制炎症反应、调节神经内分泌及抗氧化应激等方面。目前研究表明中药复方可以通过多种途径协同干预心肌梗死后心室重构,凸显出巨大的优势和前景,但尚缺乏足够的循证临床研究,同时分子、基因水平机制的研究有待进一步加强。 相似文献
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心室重构的中医临床初步探讨 总被引:5,自引:0,他引:5
心室重构是多种疾病发展后期影响到心脏而引起的心脏结构的改变,尤以急性心肌梗死(AMI)引起的左室重构最多见。积极运用中医探讨心室重构的病因病机和治法方药,对提高疾病疗效、延缓病情的发展、提高患者的生活质量有着较为重要的意义。 相似文献
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中药对急性心肌梗死后心室重构干预作用机制研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
急性心肌梗死(AMI)后发生的左心室的进行性扩张和外形改变被称为"梗死后心室重构",包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[1]。近年来,诸多研究证明中药在一定程度上确实可以起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用。现将其作用机制综述如下。 相似文献
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重构是指各种原因引起的心肌损伤后由基因组表达改变引起的分子、细胞和间质的改变,是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程.常由高血压、心肌梗死、心衰等心血管系统疾病引起. 相似文献
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心室重构的中医药治疗进展 总被引:2,自引:0,他引:2
重构(重塑)指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中的心脏形态结构的种种病理变化。心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。尽管引发心室重构的病因不同,但心室重构的后果却是类似的,都可以引起心肌细胞之间的滑脱(细胞的空间位置改变),心肌细胞肥厚,广泛的细胞外基质增生和纤维化。病理上发生了3种形态变化,即:心肌细胞肥大,空间位置变化,左心室扩大。心室重构过程中还发生一些重要的激素或体液因素的变化,包括:血管紧张素Ⅱ(angⅡ),醛固酮(ALD),丙二醛(MDA),内皮素1和3(ET1和ET3),转移生长因子-β1(TGF—β1),心房肽(ANP),脑钠肽(BNP),一氧化氮(NO),降钙基因相关肽(LGRP)等。它们都不同程度地反映了心室重构的程度。近年来,很多专家学者经过动物或临床实验,证明大量单味中药、复方制剂、中药注射剂及各种治疗方法,可通过改善上述指标,达到预防或逆转心室重构的作用,现综述如下。 相似文献
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高血压、心肌梗死、心衰等心血管系统的常见病、多发病往往伴有重构的发生和发展。所谓重构,是指心肌损伤后由基因组表达改变引起的分子、细胞和间质的改变,分子改变表现为白细胞介素、基质金属蛋白酶和生长因子等的表达增加,细胞的改变包括心肌细胞的肥大、凋亡和纤维母细胞的增殖等,间质的改变表现为细胞外基质的产生,主要为胶原聚集(纤维化)。 相似文献
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中药干预心肌梗死后左室重构的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
急性心肌梗死(AMI)后左室重构(LVR,left ven-tricular remodeling)是指心肌梗死后心室大小、形态、结构和功能的变化过程,该过程包括梗塞区室壁心肌变薄、拉长,产生“膨出”即梗塞扩展(infarct expansion)和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长,致左室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程[1]。近年来不少实验研究发现中药确实能多方面影响心室重构的发生和发展,现综述如下:1心肌梗死后左室重构的机制研究AMI后LVR被人为地分为早期阶段(6周以内)和晚期阶段(超过6周)[2]。早期阶段是指梗塞区伸展,它将导致早期心室破裂和室壁瘤形成;晚期… 相似文献
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增液汤和四逆汤抗心室重构的比较研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨寒性方增液汤和热性方四逆汤对实验性心室重构的影响.方法采用皮下注射异丙肾上腺素及腹主动脉不完全结扎法分别制备小鼠和大鼠心室重构模型、观察增液汤和四逆汤对心脏指数、血压、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)、羟脯氨酸(Hyp)的影响.结果与正常对照组或假手术组比较,模型组心脏指数显著增加,血压升高,心肌组织AngⅡ、ET、HyP含量明显增加,血清ALD含量明显增加;增液汤能明显减少心脏指数,降低血压,减少AngⅡ、ET、Hyp、ALD含量;四逆汤除了对心肌组织ET含量有一定的降低作用外,对其他指标作用不明显.结论寒性方增液汤抗心室重构作用显著,其作用机制与降低血压、抑制神经内分泌因子有关.热性方四逆汤无明显抗心室重构作用. 相似文献
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心室重构的中医单味药治疗研究进展 总被引:1,自引:1,他引:1
重构(重塑)指各种原因引起的充血性心力衰竭发病过程中心脏形态结构的种种病理变化,心室重构是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程,尽管引发心室重构的病因不同,但心室重构的后果却是类似的,都可以引起心肌细胞之间的滑脱(细胞的空间位置改变)、心肌细胞肥厚、广泛的细胞外基质增生和纤维化。病理上发生了3种形态变化,即心肌细胞肥大、空间位置变化、左心室扩大。心室重构过程中发生一些重要的激素或体液因素的变化:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、丙二醛(MDA)、内皮素1和内皮素3(ET1和ET3)、转移生长因子-β1(TGF-β1)、心房肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、一氧化氮(NO)、降钙基因相关肽(LGRP)等。它们都不同程度地反映了心室重构的程度。近年来,很多专家学者经过动物或临床实验证明单昧中药、复方制剂、中药注射剂等各种治疗方法,通过改善上述指标,达到预防或逆转心室重构的作用。现重点介绍单昧药的研究。 相似文献
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目的 :运用中药益气活血方对急性心肌梗塞心室重构病人进行临床治疗和观察。结果 :益气活血方治疗后心室重构指标明显改善 ,左室肥厚程度减轻 ,与开博通组相比 ,二者的有效率分别为 86.7%和 73.3% ,心室重构指标的改善 ,左室肥厚程度的减轻无明显差异 ;而在改善临床症状方面 ,中药组则明显优于开博通组。 相似文献
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心肌梗塞后心室重构的中医药研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来,随着溶栓及介入技术的发展,急性心肌梗死(AMI)患者的死亡率已明显下降,大量梗死患者进入恢复期,在这其间,梗死心脏将经历心室重构过程。心室重构是急性心肌梗死后的常见并发症。它可降低AMI患者的左心室功能。而左心室功能损伤的程度是影响预后的最重要因素,也是梗死后心力衰竭、心绞痛、猝死的重要危险因素。因此,早期有效地延缓心室重构有着重要的意义。AMI属中医胸痹心痛、真心痛范畴,为本虚标实证。几十年来,中医药防治心梗取得了较好的疗效,但对心梗后心室重构的认识较少。本文结合文献及临床实践,从临床和实验两方面对心梗后心室重构的中医药研究作以总结,报道如下。 相似文献
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急性心肌梗死(AMI)后心室重构(LV remodeling)是指AMI后所产生的左心室重构。包括梗死区室壁心肌变薄、拉长、产生“膨出”。即梗死扩展(infarct expansion)和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长致左室进行性扩张和变形,伴心功能降低的过程。其基础为细胞重构。包括心肌细胞丧失。心肌细胞适应不良性肥大和细胞外基质纤维化。可分为早期的梗死膨展(infarct expansion,IE)和晚期的心室整体扩张(global ventricular dilatation,GVD)。 相似文献
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目的:观察复方丹参滴丸对急性心肌梗死后心室重构的疗效。方法:90例冠心病患者,随机分为复方丹参滴丸治疗组和常规治疗对照组,治疗的第1、2周检测外周血白细胞(WBC),C反应蛋白(CRP),第4、6周检测心脏彩超指标,评价症状得分。结果:治疗第1周时,治疗组WBC和CRP显著下降;第2周时2组WBC比较无显著性差异,治疗组CRP低于对照组,差异显著;治疗第4周,治疗组左室舒张末期EDV、LVESV比较差异显著,2组LVDB、左室射血分数LVEDV比较差异不明显;治疗第6周,治疗组LVEF较对照组高,有显著性差异。结论:复方丹参滴丸可降低外周血WBC和CRP水平,减轻AMI后炎症反应,抑制AMI后LVDB扩张,降低LVEVD和LVESV,改善整体左室功能,且改善症状,具有抗心室重构作用。 相似文献