金丝桃苷对心肌缺血损伤的保护作用

摘要目的观察金丝桃苷对抗心肌缺血损伤的保护作用。方法观察金丝桃苷对冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠的梗塞面积以及对损伤大鼠血清中CPK、LDH和血清游离脂肪酸水平的影响;对用心电图ECG（LⅡ）记录注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高的幅度变化值;以及对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血的影响。结果金丝桃苷（12.5、25 mg*kg-1*d-1×3,ip）降低冠状动脉结扎造成的急性心肌梗塞大鼠梗塞面积,抑制血清中CPK、LDH的升高和降低血清游离脂肪酸水平;对注射垂体后叶素的大鼠心电图T波升高有抑制作用;对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血模型动物可以抑制心肌组织中CPK释放,减少心肌组织中MDA生成和提高心肌组织中SOD的含量。结论实验结果表明金丝桃苷对心肌缺血损伤有一定的保护作用。     

大剂量酮洛芬与吲哚美辛的致小鼠胃粘膜损伤作用

目的研究大剂量酮洛芬（Ｋｅｔ）、吲哚美辛（Ｉｎｄ）致小鼠胃粘膜损伤及其与胃组织中前列腺素（ＰＧ）、氧自由基（ＯＦＲ）及一氧化氮（ＮＯ）含量的关系。方法①测定小鼠胃粘膜损伤指数;②测定胃组织ＰＧＥ２、ＭＤＡ含量;③测定血浆、胃组织中ＮＯ含量。结果１６,３２ｍｇ·ｋｇ－１Ｋｅｔ和Ｉｎｄ均能引起小鼠胃粘膜损伤,Ｉｎｄ的致损伤作用更为显著。Ｋｅｔ和Ｉｎｄ组胃组织中ＰＧＥ２、ＭＤＡ含量较对照组降低,而ＮＯ含量显著增高。结论大剂量Ｋｅｔ、Ｉｎｄ可致胃粘膜损伤,且Ｋｅｔ引起的损伤程度较轻;胃组织内ＰＧＥ２含量降低和ＮＯ含量异常增高可能是Ｋｅｔ和Ｉｎｄ致胃粘膜损伤的重要机制。     

银杏叶提取物的胃粘膜保护作用

目的　研究银杏叶提取物 (EGB)的胃粘膜保护作用及其机制。方法　采用大鼠RCS和ig 30 %乙醇、小鼠ig无水乙醇和im吲哚美辛诱发的AGML模型。结果　①EGB(2 5、50、10 0mg·kg- 1,ig× 5d)可以明显降低上述几种AGML模型的胃粘膜损伤指数 ,且呈一定的量效依赖关系。②EGB对胃液分泌量、胃液酸度和胃蛋白酶活性无明显影响。③EGB可以明显增加大鼠胃壁结合粘液的分泌量。④EGB可以明显降低血清和胃粘膜中升高的MDA含量 ,提高SOD活性。⑤EGB可以升高血清和胃粘膜中PGE2 和NO含量 ;同时EGB预处理可明显拮抗L NNA的加重损伤作用。⑥EGB可以提高西米替丁的抗胃损伤作用。结论　①EGB可能通过清除自由基及增强内源性抗氧化系统而保护胃粘膜。②EGB的胃粘膜保护作用可能与内源性PGs和NO有关。③EGB与西米替丁合用可产生协同作用 ,为今后联合用药治疗消化性疾病提供了实验依据。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

探讨内源性一氧化氮（NO）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与流基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性NO对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量的改变；③阻断NO对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予NO阻断剂L－硝基精氨酸（L－NNA，12．5mg／kg）明显加重胃粘膜损伤；②应激导致胃粘膜内巯基物质含量显著降低，MDA含量明显增高；③但以L－NNA抑制内源性NO的生成，对应激大鼠胃粘膜上述两类物质的含量无明显影响。结论：内源性NO具有保护大鼠应激性胃粘膜损伤的作用，其保护作用似不通过内源性巯基物质的介导，也与胃粘膜脂质过氧化无关。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的：探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与巯基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性ＮＯ对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变；③阻断ＮＯ对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予ＮＯ阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ，１２．５ｍｇ／ｋｇ）明显加重胃粘膜损伤；     

氧自由基对胃粘膜细胞膜的损伤作用

当黄嘌呤氧化酶－黄嘌呤（ＸＯ－Ｘ）产生的氧自由基引起离体孵的胃粘膜细胞损伤时，细胞的丙二醛（ＭＤＡ）含量随ＸＯ浓度的加大而增高，并与细胞的损伤程度呈平行关系。受损细胞的膜流动性下降及溶血性卵磷脂与卵磷脂的比值（ＬＰＣ／ＰＣ）降低。提示，ＸＯ－Ｘ产生的氧自由基引起的胃粘膜细胞膜物化特性的改变是其导致细胞损伤的机理之一。     

化学发光法检测金丝桃对DNA的损伤的保护作用

以ＣｕＳＯ４－ＰＨｅｎ－Ｖｃ－Ｈ２Ｏ２－ＤＮＡ体系导致的ＤＮＡ损伤发我为基础,检测了金丝桃不同部位提取物对．ＯＨ自由基引起的ＤＮＡ损伤的保护作用。结果表明,金丝桃提取物能明显抑制和延迟ＤＮＡ损伤的化学发光,而且这种抑制作用呈现剂量－效应关系,同时观察到其抑制作用与提取物极性有关。     

前列腺素对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本文从不同形态学水平观察前列腺素（Ｐｒｏｓｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２，ＰＧＥ２）对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用，结果表明：预先给予ＰＧ，能完全抑制胃粘膜大体病变，明显减轻粘膜深层的组织损伤，部分保护粘膜上皮细胞脱落。的描电镜下，可见胃腺体粘液分泌旺盛，腺颈细胞向胃小凹表面移行。显示ＰＧ对胃粘膜产生形态学上的保护作用，其机理与促进粘液分泌、加速上皮修复有关。     

化学发光法检测金丝桃对DNA损伤的保护作用

以 Cu SO4- Phen- Vc- H2 O2 - DNA体系导致的 DNA损伤发光为基础 ,检测了金丝桃不同部位提取物对· OH自由基引起的 DNA损伤的保护作用。结果表明 :金丝桃提取物能明显抑制和延迟 DNA损伤的化学发光 ,而且这种抑制作用呈现剂量 -效应关系 ,同时观察到其抑制作用与提取物极性有关     

芦荟提取物预防大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤

目的　观察芦荟提取物 (aloeextract ,AE)对大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤的预防作用并探讨其机制。方法　用小动脉夹夹闭腹腔动脉 30min ,复灌 1h的方法建立大鼠胃缺血再灌注损伤模型 ,在损伤前给动物灌胃AE[10 0mg/(kg·d)、30 0mg/(kg·d) ]连续 5天 ,每天 2次。测定胃组织和血液中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素 1(ET 1)的含量 ,计算胃粘膜损伤指数 (injuryindex)及胃内 pH值 ,并观察光镜下胃粘膜病理学改变。结果　①AE可明显减轻损伤模型中的胃粘膜损伤指数 ;②AE能明显降低胃组织和血清中MDA的含量 ,增加胃组织和血清中SOD活力 ;③AE可以降低胃组织和血浆中ET 1的水平 ;④AE对胃内 pH值无明显影响。结论　AE对大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤具有预防作用 ,其机制与抗氧化作用、降低胃组织中ET 1,改善微循环等有关。     

一氧化氮在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)、L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI降低(P《0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度减轻(P《0.01).预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF, 胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:埃索美拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.     

一氧化氮在潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在潘托拉唑(panto-prazole,PZ)保护大鼠胃黏膜损伤中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予PZ(20mg/kg),L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg),L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,PZ组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.01).预先用L-NAME处理后,PZ保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.ivPZ,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对PZ抑制酸分泌作用无明显影响.结论:PZ对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.     

大鼠酒精性胃损害中一氧化氮与内皮素的关系研究

研究内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠酒精性胃损害中的作用及其对内皮素（ＥＴ）浓度的影响。结果表明：随着酒精浓度增加,门脉血ＮＯ含量降低,ＥＴ浓度增加。胃粘膜损害加重;予ＮＯ合酶抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）,ＮＯ含量进一步下降,而ＥＴ浓度理炙升高,粘膜损伤明显加重;ＮＯ前体（Ｌ＿Ａｒｇ）与Ｌ－ＮＡＭＥ合用后,ＮＯ与ＥＴ元首有不同程度恢复,粘膜损伤也有所减轻。ＮＯ与ＥＴ呈负相关,提示在酒精性胃损害中,ＮＯ通过抑     

内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型的制备

目的研究引起小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤的最佳乙醇浓度与容量,以建立稳定的小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型。方法80只昆明小鼠随机分成正常对照组、生理盐水灌胃组、75％乙醇灌胃组、99．5％乙醇灌胃组,然后分别在1h、4h处死小鼠取胃,观察小鼠胃黏膜损伤情况。结果乙醇灌胃1h后,胃黏膜出现不同程度的损伤,其中99．5％乙醇0．2ml／10g对小鼠胃黏膜的损伤较重。99．5％乙醇0．2ml／10g灌胃4h与1h相比,胃黏膜损伤指数有所下降。随着乙醇浓度的增加与乙醇灌胃时间的延长小鼠的生存率并无显著变化。结论乙醇灌胃可致小鼠急性胃黏膜损伤,且以99．5％乙醇0．2m／／10g灌胃用来制备小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型最佳。     

酮洛芬镇痛作用与前列腺素,一氧化氮,氧自由基的关系

目的研究酮洛芬的镇痛作用与前列腺素（ＰＧｓ）、一氧化氮（ＮＯ）、氧自由基（ＯＦＲ）的关系。方法用温浴法观察动物痛阈变化；测定组织中ＰＧ、ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果鞘内注射（ｉｔｈ）酮洛芬１．６ｍｇｋｇ－１或ｉｐ酮洛芬１６ｍｇｋｇ－１二者均有明显镇痛效应。ｉｔｈ与ｉｐ有效剂量比为１１０；ｉｔｈ酮洛芬可降低脊髓ＰＧＥ２、ＮＯ、ＭＤＡ含量；ｉｐ酮洛芬可降低血中ＰＧＥ２、ＭＤＡ浓度。结论酮洛芬的镇痛作用机制可能与ＰＧ、ＮＯ、ＭＤＡ均有关。     

冬虫夏草多糖保护小鼠免疫性肝损伤的筛选研究

目的评价６种冬虫夏草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法序贯注射卡介苗和脂多糖诱导小鼠免疫性肝损伤模型,在造模过程中,每日灌服６种冬虫夏草多糖每鼠各１５０ｍｇ,共１２天。检测血清转氨酶和肝匀浆超氧化物歧化酶的活力、肝匀浆丙二醛浓度、肝脾脏器指数,并做肝脏病理学检查。结果６种冬虫夏草多糖均有抗肝脏脂质过氧化作用,使肝匀浆丙二醛含量下降,超氧化物歧化酶活力升高（Ｐ＜００５或００１）。其中地顶孢霉菌株来源的冬虫夏草多糖尚可显著降低血清转氨酶活力和肝脾脏器指数（Ｐ＜００５或００１）,并改善肝坏死程度（Ｐ＜００５）。结论在６种冬虫夏草多糖中,地顶孢霉菌株提取的虫草多糖具有较好的抗小鼠免疫性肝损伤作用。     

躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜NOS活性与胃粘膜损伤

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜ＮＯＳ活性变化及其与胃粘膜损伤的关系。方法：将９６只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组：对照组,规则光（Ｒ）组及不规则光（Ⅰ）组,采用高压恒流脉冲刺激器制备躯体性和心理性应激模型。分光光度法检测胃粘膜组织的ＮＯＳ活性和Ｎｉｌｓ Ｌａｍｂｅｃｈｔ法测定胃粘膜损伤指数。结果：正常情况下ＮＯＳ活性平稳,应激氏大鼠胃粘膜ＮＯＳ活笥均明显升高,Ⅰ组升高程度更明显;与对照组比