血小板GPⅡb/Ⅲa与血栓性疾病

血小板在动脉粥样硬化、血栓形成及急性冠脉综合征中起关键作用。纤维蛋白原受体的完整是血小板聚集的前提 ,此受体由二种血小板膜糖蛋白 (ＧＰ)组成 :ＧＰⅡｂ和ＧＰⅢａ。血小板膜ＧＰⅡｂ/Ⅲａ是纤维蛋白原受体 ,在血栓形成中起重要作用。随机试验表明选择性抑制此受体可有效预防不稳定性心绞痛、冠脉血管成形术及急性心肌梗死等病人的血栓形成。应用ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受体抑制剂可抑制血小板聚集 ,降低缺血性疾病的发生[1,2 ] 。编码ＧＰⅡｂ和ＧＰⅢａ基因的突变可导致血小板功能的异常 ,这些突变可能是血栓形成的独立危险因素。由于血小板…     

抗血小板药物的合理应用(三)——替格瑞洛

替格瑞洛是一种新型的抗血小板药物,其抗血小板聚集机制与氯吡格雷抗血小板聚集的机制相似,都是作用于血小板二磷酸腺苷（ADP）受体P2Y12。此外,替格瑞洛经肝脏代谢的产物也有抑制血小板聚集的作用。替格瑞洛与氯吡格雷不同的是,它是一种非前体药物,从胃肠道吸收后即可产生抑制血小板聚集效应,不像氯吡格雷那样必须经过肝脏代谢后才能起效。     

冻干前负载海藻糖对血小板体外激活和聚集反应的影响

目的 研究血小板在温度37℃条件下，负载海藻糖4h后，其体外激活程度和聚集反应性的变化。方法分别以凝血酶、ADP、胶原、瑞斯托霉素4种物质作为血小板激活诱导剂，用APACT2型血小板聚集仪分别检测血小板负载海藻糖前后的聚集反应性。用流式细胞术检测分析血小板负载海藻糖前后其膜表面糖蛋白分子CD62p、PAC-1的表达率，加可逆性激活抑制剂PGE-1、腺苷后血小板激活被抑制的程度。结果同负载前相比较，血小板平均体积（MPV）、血小板对四种激活诱导剂的最大聚集率均无显著性差别（P〉0．01），经4h负载海藻糖后，血小板膜表面CD62p表达率升高，但联合添加可逆性激活抑制剂PGE-1、腺苷后，CD62p表达率显著下降，PAC-1表达率始终维持恒定。结论加可逆性激活抑制剂后，冻干前预处理血小板过程对血小板的功能活性没有显著影响。     

替罗非班在急性冠脉综合征中的应用进展

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体阻断剂的问世是抗血小板治疗中的一个重要里程碑。GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂阻断了血小板激活和聚集的最后共同通路,因此作用强而广泛。     

替罗非班在急性冠脉综合征中的应用进展

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GP Ⅱb/Ⅲa)受体阻断剂的问世是抗血小板治疗中的一个重要里程碑.GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂阻断了血小板激活和聚集的最后共同通路,因此作用强而广泛.     

丁胺卡那霉素对抗凝剂依赖性血小板假性减少症血小板的解离作用及血小板功能的影响

目的研究丁胺卡那霉素对抗凝剂依赖的假性血小板减少症血小板聚集的解离作用及其功能的影响。方法①在确诊为抗凝剂依赖的假性血小板减少症患者的EDTA-K2抗凝血和枸橼酸钠抗凝血内加入丁胺卡那霉素(6.5mg/ml血),在不同时间段作血小板计数,以原液(不加丁胺卡那霉素的抗凝血)作对照。②观察血小板聚集释放的情况:在不加丁胺卡那霉素、抽血后即加丁胺卡那霉素和1小时后加丁胺卡那霉素,用胶原、ADP、花生四烯酸诱导血小板聚集释放。结果用EDTA-K2、枸橼酸钠抗凝的血小板计数随着时间的延长呈下降趋势,观察血片均有血小板聚集现象,在上述两种抗凝剂中加入丁胺卡那霉素(6.5mg/ml血),血小板计数2小时内稳定;加入丁胺卡那霉素的血小板聚集释放试验比不加丁胺卡那霉素的聚集释放试验的结果稍高。结论丁胺卡那霉素可以抑制和解离由于EDTA-K2、枸橼酸钠依赖引起的血小板聚集,对血小板的聚集释放没有影响。     

活动期溃疡性结肠炎患者体内血小板激活状态的研究

目的探讨血小板激活和活动期溃疡性结肠炎的关系。方法对30例活动期溃疡性结肠炎患者、12例缓解期溃疡性结肠炎患者、29例正常对照组的外周血小板(PLT)计数、血小板平均容积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板伸展率 (PSR)、血小板黏附功能(PAdT)、血小板聚集功能(PAgT)、血栓素B2(TxB2)进行检测。结果 30例活动期溃疡性结肠炎患者的血小板计数、伸展率、血小板黏附功能、聚集功能及血栓素B2均高于正常对照组(P<0．05);缓解期溃疡性结肠炎患者与正常对照组比较差异无统计学差异(P>0．05)。结论活动期溃疡性结肠炎患者体内存在血小板激活,提示血小板活化直接参与了结肠粘膜的急性反应。     

糖尿病血管病变与血小板功能的研究现状

研究糖尿病患者体内血小板黏附、聚集及释放反应均增强、血小板处于活化状态时对血管内凝血、血栓形成及动脉粥样硬化的影响。糖尿病是继肿瘤、心血管疾病之后居世界第三大非传染性疾病,严重威胁着人类的健康和生命,糖尿病血管病变是目前糖尿病患者死亡和致残的主要原因,据统计报道与非糖尿病患者相比,糖尿病患者失明率高出25倍,肾衰竭高16位,心脑血管疾病发病率高出2～4倍,因糖尿病肢体坏疽而截肢的约占非创伤性截肢患者的50/。糖尿病血管病变与血小板活化状态时血小板黏附、聚集及释放反应均增强有关,在糖尿病血管病变的发病机制中起着重要作用。糖尿病患者血小板膜糖蛋白、血小板a颗粒的血管性血友病因子(vwf)活化、血小板膜GPIIb与GPIIIa结合成为纤维蛋白原受体是目前研究的新领域。     

消栓灵方抗凝剂对急性DVT患者血浆D-二聚体和血小板聚集率的影响

目的观察消栓灵方合抗凝剂对急性DVT患者血浆D-二聚体和血小板聚集率的影响,并观察临床疗效。方法将60例急性DVT患者随机分为治疗、对照两组,治疗组采用消栓灵方合抗凝剂,对照组常规抗凝剂治疗,观察2组对急性DVT患者血浆D-二聚体和血小板聚集率的影响,同时观察治疗前后症状改善情况。结果两组的血小板聚集率及D-dimer在治疗后均显著下降(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论消栓灵方合抗凝剂具有激活纤溶系统,抑制血小板聚集作用,治疗急性DVT患者疗效确切,能明显改善急性DVT患者D-二聚体和血小板聚集率。     

血小板成分献血者献血前后血小板功能状况的研究

目的 探讨多次血小板成分献血者献血前后血小板计数、血小板形态学、CD62p表达与聚集功能的状况,为安全献血提供依据.方法 多次无偿血小板成分献血者79例,分为对照组（献血前）、实验Ⅰ组（献血后30 min）、实验Ⅱ组（献血后1周）、实验Ⅲ组（献血后4周）,分别检测血小板数量、血小板形态、CD62p表达与聚集功能,并详细记录献血后随访状况.结果 实验Ⅰ组与对照组相比,血小板数量有所下降,但4周后,对照组与各实验组之间献血者血小板计数、形态、CD62p表达与血小板聚集率差异无统计学意义（P〉0.05）,献血后机体一般状况差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 按国家规定频率（4周）参加无偿血小板成分献血,不会引起献血者血小板数量减少,也不会引起血小板的激活损伤,更不会影响血小板的形态与聚集功能.     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的研究与应用

血小板活化形成的血小板血栓是动脉血栓形成的始动环节。血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)参与血小板活化,GPⅡb/Ⅲa作为纤维蛋白原受体,介导血小板聚集的最终途径,是国内外研究的热点。GPIIb/IIIa受体拮抗剂目前已成为一类新型、强效、合理的抗血小板药物。本文就GPIIb/IIIa受体拮抗剂的研究及临床应用作一综述。     

血小板直方图在血小板计数中的临床意义

目的:探讨异常血小板直方图对血小板计数的作用。方法 :在2014年1月~2月间收集门诊LH-7502上血小板直方图异常且仪器分析结果提示有血小板聚集,巨血小板,小红细胞的病人标本和血小板直方图正常且仪器无提示的病人标本,记录仪器测得的血小板数值和异常血小板直方图的图形,然后将标本制备成良好的血涂片进行瑞氏染色并通过显微镜油镜进行血小板计数,最后根据不同异常的血小板直方图和仪器结果提示可将标本分类归纳成组。可分为正常组、血小板聚集组、巨血小板组及小红细胞组。结果:正常组:仪器法与手工法无统计学意义(P0.05),两者计数一致。巨血小板组:仪器法与手工法有统计学意义(P0.05)且仪器法计数小于手工法。小红细胞组:仪器法与手工法有统计学意义(P0.05)且仪器法计数大于手工法。血小板聚集:仪器法与手工法有统计学意义(P0.05)且仪器法小于手工法。结论:血小板直方图正常且仪器无提示,仪器法和手工法计数无差异。当血小板直方图异常且仪器提示存在巨血小板和血小板聚集时,仪器法计数小于手工法,而血小板直方图异常且仪器提示存在小红细胞时,仪器法计数大于手工法。     

抗凝剂EDTA及枸橼酸钠导致血小板假性减少现象的分析

目的:分析抗凝剂EDTA及枸橼酸钠所致血小板聚集对血小板计数结果的影响及观察仪器法和手工计数法两种方法检测EDTA及枸橼酸钠所致血小板聚集标本的不同结果。方法:血小板仅对EDTA发生聚集反应的标本为一组,血小板对EDTA及枸橼酸钠均发生聚集反应的标本为二组。用Sysm ex-2100血液分析仪检测上述两组EDTA抗凝血和枸橼酸钠抗凝血,同时采指血手工计数血小板和抗凝血涂片显微镜镜检。结果:一组中EDTA抗凝血血小板数值明显低于枸橼酸钠抗凝血,枸橼酸钠抗凝血血小板数值与手工计数法结果相接近。二组中EDTA抗凝血血小板数值与枸橼酸钠抗凝血结果相近,均明显低于血小板手工法结果。结论:除EDTA引起的血小板聚集可导致血小板数值假性减低外,极个别情况下,血小板也对枸橼酸钠发生聚集反应引起血小板假性减低。对于首次检测血小板数值减低的标本均应手工计数血小板或涂片镜检,以确认是否存在抗凝剂所致血小板聚集现象。     

抗血小板药物的合理应用(二)——氯吡格雷

正氯吡格雷是与阿司匹林作用机制不同的另一种新型抑制血小板聚集的药物,与阿司匹林通过血栓素A2途径抑制血小板聚集的机制不同,它是通过抑制二磷酸腺苷(ADP)途径的血小板活化而抑制血小板聚集。血小板表面有一种受体,叫P2Y12受体,在二磷酸腺苷诱导的血小板聚集中起关键作用。抑制或拮抗这一受体的药物可以抑制血小板聚集。噻氯匹定是第一个这类药物,但是由于其可引起白细胞减少等严重副     

血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂的研究与应用

血小板活化形成的血小板血栓是动脉血栓形成的始动环节。血小板膜糖蛋白（glycoprotein，GP）参与血小板活化，GPⅡb／Ⅲa作为纤维蛋白原受体，介导血小板聚集的最终途径，是国内外研究的热点。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂目前已成为一类新型、强效、合理的抗血小板药物。本文就GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂的研究及临床应用作一综述。     

阿藿烯对兔血小板聚集抑制作用

目的探讨阿藿烯对家兔血小板聚集作用的影响。方法体外给药,以二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶(Thr)作诱导剂,比浊法测定血小板聚集率,观察阿藿烯对血小板聚集的抑制作用及量效关系。结果高、中剂量阿藿烯可降低由ADP所诱导的血小板最大聚集率(P0.01),血小板聚集抑制率(AIR)可达57%和70%;高、中、低剂量阿藿烯均可降低由Thr所诱导的血小板最大聚集率(P0.01),AIR分别达49%,81%和87%,作用强度随阿藿烯剂量的增加而增强。结论阿藿烯对由ADP和凝血酶所诱导的血小板聚集具有较强的抑制作用。     

抗血小板药物在治疗急性冠脉综合征中的作用

抗血小板治疗是对抗血小板粘附,聚集,是抗心肌缺血治疗中的一个重要内容。本文简述抗血小板药物在治疗急性冠脉综合征中的作用。1 血小板粘附、聚集在急性冠脉综合征发病机制中的作用 急性冠脉综合证是指冠状动脉内血流量急剧减少引起的一系列临床情况,主要包括不稳定型心绞痛,Q波型心肌梗死和非     

氯吡格雷治疗肾病综合征15例临床观察

肾病综合征病人血小板聚集性增高,血小板在肾炎发生发展中起着重要作用。人们应用抗血小板聚集方法干扰肾炎动物模型取得了明显疗效。本文应用抗血小板聚集药物氯吡格雷（泰嘉）治疗肾病综合征病人,探讨抗血小板因素在治疗肾病综合征中的作用。     

海带多糖对血管损伤大鼠血小板活性的影响

目的观察海带多糖L01对血管内皮损伤老龄动物血小板活性的影响,探讨其抗血栓的作用机制。方法将老龄大鼠分为4组,分别为正常组、模型组和海带多糖L01高、低剂量组。采用注射肾上腺素法制备血管内皮损伤大鼠模型,比较过滤前后血小板计数测定大鼠血小板粘附性,火棉胶玻片法观察血小板粘附聚集活性,酶联免疫吸附双抗体夹心(EUSA)法测定血浆血管性假血友病因子(vonWillebrandFactor,vWF)和血小板α。颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)水平。结果与模型组比较,海带多糖L01高剂量组(100mg/kg)和低剂量组(10mg/kg)均能降低血管内皮损伤老龄大鼠血小板粘附率和表面粘附聚集活性,降低血浆vWF和GMP-140水平。结论海带多糖抗血栓作用与其降低血浆vWF和GMP-140水平、抑制血小板粘附聚集有关。     

冰冻血小板对系统血液免疫功能的影响

本文通过探讨不同冰冻血小板复温后对血液系统免疫功能的影响.按不同的条件将血液反应系统分为4组,自体血小板组、新鲜异体血小板组、新型血小板冷冻保护剂组、6%DMSO组,以灭活S180作为激活抗原,采用免疫荧光标记流式细胞仪分析方法,检测血细胞表面相关免疫分子表达影响的变化规律.总结出血小板CD55和白细胞CD25表达水平,阐述了冰冻血小板对红细胞免疫反应性的抑制作用强于新鲜异体血小板,对血小板、白细胞免疫反应性的激活作用弱于新鲜异体血小板.