p63蛋白在乳腺良、恶性疾病鉴别诊断中的意义

目的检测p63蛋白在乳腺肌上皮细胞表达的敏感性和特异性。方法收集乳腺良、恶性病变的石蜡包埋标本50例(纤维腺瘤、纤维囊性病、导管内乳头状瘤、良性叶状肿瘤、导管内癌、浸润性导管癌、浸润性小叶癌)，采用免疫组化单标记(p63)和双标记(p63／SMA)的方法检测p63在上述病变中的表达。结果在乳腺的良性病变中几乎所有的肌上皮细胞都表达p63。除1例纤维腺瘤中有少许腺上皮细胞表达p63外，其余病例的腺上皮细胞都不表达p63。在导管内癌中，一些外周可见完整的p63阳性的肌上皮细胞环绕(23．8％)，部分肌上皮细胞不完整(62．4％)，甚至无肌上皮细胞(13．8％)。而在浸润性癌的癌细胞巢外缘未见p63阳性的肌上皮细胞。在乳腺的所有良、恶性病变中，间质的肌纤维母细胞和血管平滑肌细胞都不表达p63。结论p63标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性，可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物，有助于我们在疑难的乳腺病变中正确识别肌上皮细胞。     

p63、calponin和SMM-HC联合标记在乳腺增生性病变中表达的比较

在乳腺良性增生性疾病中,腺体周围肌上皮存在,而恶性病变出现浸润时肌上皮消失.因此乳腺肌上皮细胞是否存在对鉴别良、恶性病变具有重要的鉴别诊断价值.以前认为肌动蛋白异构体是乳腺肌上皮细胞较好的标记物,后又发现肌动蛋白结合蛋白（calponin）和平滑肌球蛋白重链（SMM-HC）的特异性优于肌动蛋白异构体,但仍未解决平滑肌细胞和肌纤维母细胞共同表达的问题.近年来,p63蛋白的应用解决了以上抗体交叉后反应的问题,使得一些构象复杂的乳腺上皮性病变易于诊断.本文应用p63、calponin和SMM-HC 3种抗体联合标记,对41例乳腺良、恶性病变进行比较,探讨3种抗体联合应用在乳腺疾病诊断中的意义.     

免疫组化双标记法P63／SMA在乳腺肿瘤中的表达及意义

目的探讨免疫组化双标记法P63/SMA在乳腺肌上皮细胞表达的意义。方法收集20例乳腺良、恶性疾病的石蜡包埋标本,对良性病变、原位癌、乳腺早期浸润以及浸润癌进行标记。结果在良性乳腺病变中,可见双标记阳性的乳腺肌上皮细胞呈“花冠状”围绕表达阴性的乳腺腺上皮细胞,在乳腺导管内癌中部分癌性导管外围有一层呈细线状的双标记阳性乳腺肌上皮细胞环绕,阳性细胞与良性病变细胞相比变得更为细长。结论P63/SMA标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物,有助于对疑难乳腺病变的诊断。     

免疫组化双标记法P63/SMA在乳腺肿瘤中的表达及意义

目的探讨免疫组化双标记法P63/SMA在乳腺肌上皮细胞表达的意义.方法收集20例乳腺良、恶性疾病的石蜡包埋标本,对良性病变、原位癌、乳腺早期浸润以及浸润癌进行标记.结果在良性乳腺病变中,可见双标记阳性的乳腺肌上皮细胞呈"花冠状"围绕表达阴性的乳腺腺上皮细胞,在乳腺导管内癌中部分癌性导管外围有一层呈细线状的双标记阳性乳腺肌上皮细胞环绕,阳性细胞与良性病变细胞相比变得更为细长.结论P63/SMA标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物,有助于对疑难乳腺病变的诊断.     

乳腺良性硬化性病变相关的肌上皮细胞表型改变

导管原位癌周围的肌上皮细胞免疫表型与正常不同。在乳腺良性硬化性病变中的腺体周围也会出现肌上皮细胞,但其免疫表型特征不明确。我们选用7种肌上皮细胞标记物(SMA、钙结合蛋白、平滑肌肌球蛋白重链、p63、CD10、CK5/6、p75)评估48例乳腺良性病变的肌上皮细胞表型,将硬化性病变中腺体周围的肌上皮细胞与同一切片内正常导管和小叶内肌上皮细     

与乳腺良性硬化性病变相关的肌上皮细胞表型改变(英)

<正>导管原位癌周围的肌上皮细胞免疫表型与正常不同,在乳腺良性硬化性病变中的腺体周围也会出现肌上皮细胞,但其免疫表型特征是不明确的。我们选用了7种肌上皮细胞标记物(SMA、钙结合蛋白、平滑肌肌球蛋白重链、p63、CD10、CK5/6、p75)评估48例乳腺良性硬化性病变的肌上皮细胞表型,将硬化性病变中腺体周围的肌上皮细胞与同一切片内正常导管和小     

肌上皮标记在乳腺良、恶性疾病鉴别诊断中的研究进展

正常乳腺导管和腺泡由两层细胞构成，即内层的腺上皮细胞和外层的肌上皮细胞(Myoepithelial cells，MECs)。MECs位于腺上皮与基底膜之间，其胞浆中富含肌纤维，具有收缩性。双层结构完整存在通常是乳腺良性病变的组织学标志，恶性病变则出现MECs的缺失或不完整，因此MECs存在与否就成为乳腺良恶性疾病鉴别诊断的重要指标。然而，许多乳腺良性病变均可因肌上皮或间质纤维细胞增生导致腺管扭曲受压，双层结构不易分辨，甚至形成假浸润现象，与恶性病变鉴别产生困难，如硬化性腺病与浸润性小叶癌、导管内乳头状瘤与乳头状癌、导管内癌与早期浸润性癌等。因此，寻找敏感性和特异性高的MECs标记显得尤为重要。     

乳腺大汗腺病变中的肌上皮细胞改变2例临床病理观察

目的结合文献探讨乳腺大汗腺病变中的肌上皮细胞改变。方法对2例罕见乳腺大汗腺乳头状病变的临床表现、病理学形态、免疫组化等进行观察,并复习相关文献。结果例1 70岁,女性。病变为直径0.9 cm囊实性结节,镜下表现为界限清晰的硬化性乳头状病变,伴广泛的大汗腺化生。大汗腺化生区域,肌上皮细胞不明显,且p63及CD10染色完全阴性,而SMA、S-100、CK14、CK5/6染色均能够显示连续完整的外周及乳头轴心肌上皮细胞层。例2 60岁,女性。病变为直径4.5 cm囊实性结节。镜下结节呈囊性,囊腔周围可见厚的纤维性包膜,囊内肿瘤细胞排列成乳头状或筛状,可见明显的纤维血管轴心及大汗腺特征,局部有小灶性坏死及钙化。免疫组化染色p63、CD10、calponin、CK5/6、SMA、S-100、CK14在乳头轴心及囊腔外周均未发现肌上皮细胞,前哨淋巴结活检未见转移。2例最终诊断:例1,乳腺硬化性导管内乳头状瘤伴不典型大汗腺增生,例2,乳腺包裹性乳头状癌(大汗腺亚型)。随访7个月及41个月均无复发。结论乳腺良性大汗腺病变可发生异常的肌上皮细胞改变,出现部分甚至所有肌上皮细胞标记阴性以及肌上皮细胞的部分或完全缺失。除应用多种肌上皮细胞标记物外,乳腺大汗腺病变(尤其是大汗腺乳头状病变)的病理诊断需要结合组织结构、细胞形态等进行综合判断。     

p40(△Np63)和p63在乳腺肌上皮细胞诊断中的价值

目的 研究p40 (△ Np63)在不同乳腺病变中肌上皮细胞的表达情况,探讨p40(△Np63)在乳腺肌上皮细胞诊断中的价值.方法 应用免疫组化EnVision法检测正常乳腺组织、腺病、普通性导管增生、非典型导管增生、导管原位癌及浸润性导管癌中p40 (△ Np63)和p63的表达,并比较两者间的差异.结果 p40(△Np63)和P63均表达于正常乳腺组织、腺病、普通性导管增生、非典型导管增生和导管原位癌中的肌上皮细胞,p40(△Np63)和p63在这些病变的肌上皮细胞的阳性率相同,差异不显著(P＞0.05);在浸润性导管癌中均未见p40(△Np63)和p63的表达.仅p40 (△ NP63)的表达强度略高于p63,但有轻度的背景染色.结论 p40 (△ Np63)可作为诊断乳腺肌上皮细胞的标记物,与p63具有相同的染色效果.     

乳腺导管不同类型增生性病变中p63和CK5/6的表达及意义

目的:明确不同类型的乳腺导管增生性病变中p63和Cytokeratin 5/6(CK5/6)的表达和意义。方法:对150例乳腺导管增生性病变中的368个病灶分别进行p63和CK5/6染色。结果:CK5/6在正常乳腺组织中的肌上皮和导管上皮均阳性表达,35例普通型增生中,33例CK5/6呈马赛克式阳性表达,仅2例弥漫阳性;在非典型性增生、原位癌和浸润癌中,CK5/6主要呈阴性表达,仅6例阳性,其中有2例雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和CerbB-2阴性,符合基底细胞样癌的特点。p63在良性病变和非浸润性肿瘤性增生病变中的肌上皮细胞阳性表达,3例原位癌不表达p63和CK5/6。浸润癌中有3例(3/43)p63散在肿瘤细胞阳性,其余均阴性。结论:不同类型乳腺增生性病变中p63及CK5/6的染色模式存在一定规律,有助于这些病变的诊断和鉴别诊断。     

P63在乳腺良恶性病变中的诊断价值

目的 :探讨 p6 3在乳腺良恶性病变的诊断及鉴别诊断中的价值。方法 :采用微波 SP免疫组化方法 ,观察p6 3在乳腺良恶性病变中的表达情况。结果 :乳腺良性病变的腺泡和导管周围可见连续的肌上皮围绕 ,p6 3阳性 ;原位癌p6 3染色显示肌上皮呈不连续表达 ;乳腺癌早期浸润灶及浸润性癌 ,p6 3染色显示肌上皮大部分消失或无肌上皮。结论 :从乳腺良性病变到原位癌 ,早期浸润癌和浸润癌 ,肌上皮的消失是一个逐渐发展的过程 ,p6 3有助于乳腺良恶性病变的诊断和鉴别诊断。     

乳腺疾病的SMA/CK免疫组化双标记法

目的 探讨平滑肌肌动蛋白／角蛋白免疫组化标记法在乳腺疾病诊断以及鉴别诊断中的应用。方法 对乳腺正常组织、良性病变、原位癌、乳腺癌早期浸润以及浸润性癌共２０例进行标记。结果 乳腺正常组织、良性病变和叶状囊肉瘤中腺上皮细胞呈鲜红色,肌上皮细胞连续性围绕并形成棕色花冠样;原位癌癌巢周围肌上皮细胞数目减少,呈细绳样连续或不连续围绕;乳腺癌早期浸润中早期浸润灶及浸润性癌癌巢周围肌上皮细胞大部分消失或无肌上皮     

乳腺腺肌上皮瘤4例临床病理分析

目的 探讨乳腺腺肌上皮瘤(AME)的临床病理特征、诊断标准和预后。方法 采用光镜观察结合免疫组织化学标记对4例乳腺AME进行研究。结果 4例肿瘤均发生于女性，年龄31～53岁，平均41岁，其中2例为恶性AME。镜下见肿瘤由增生的腺上皮和肌上皮组成，以肌上皮增生为主，多为梭形和透明肌上皮细胞。恶性AME中可见肿瘤呈浸润性生长，细胞丰富，异型性明显，核分裂增多，肿瘤内有坏死。腺上皮cytokeratin( )，肌上皮SMA和MSA( )，S-100蛋白、cytokeratin弱( )。随访3例12～24个月肿瘤均无复发或转移。结论 AME为乳腺少见的良性肿瘤，由腺上皮和肌上皮共同增生而成。恶性AME恶性成分多为肌上皮，转移少，转移者预后差。     

联合p504S、VEGF、p63检测在前列腺良恶性病变鉴别诊断中的应用

目的:探讨联合p504S、VEGF、p63检测在前列腺良、恶性病变鉴别诊断中的应用。方法:采用微波S-P免疫组化方法,观察p504S、VEGF、p63在前列腺良、恶性病变中的表达情况。结果:大多数良性前列腺增生的腺泡和导管周围可见连续的p63表达,少数呈间断表达,但p504S均皆呈阴性,大多数良性前列腺增生患者VEGF呈阴性;高级别上皮内瘤p63呈不连续表达,p504S呈弱阳性或阴性,VEGF呈阴性或弱阳性;7例非典型腺瘤性增生,p63均呈阳性;40例前列腺癌,p63均呈阴性,p504S均呈阳性;前列腺癌Gleason分级与p504S免疫表达无关,但与VEGF表达有关。结论:联合检测p504S、VEGF、p63可提高前列腺癌诊断的准确率,尤其适合于体积较小的前列腺穿刺标本进行良、恶性鉴别。     

利用组织芯片技术观察p53及其同系物p63在恶性肿瘤中的表达

目的探讨p53和p63在部分肿瘤发生中的作用,为其人群大规模筛查、早期诊断及预后评估提供依据。方法选取病理科档案材料中食管鳞癌、胃腺癌、大肠腺癌、膀胱移行细胞癌、肺癌、肝细胞性癌、乳腺浸润导管癌、肾透明细胞癌、卵巢腺样囊腺癌和胰腺癌石蜡包埋组织各6例及相应正常组织各3例。肿瘤标本先观察苏木精-伊红(HE)切片以确定肿瘤部位,采用组织芯片仪及手工法制作180点列阵组织芯片,进行p53和p63抗体免疫组化染色。光镜观察p53、p63阳性细胞在各组的分布,并进行对比分析。结果p53表达类型:(1)正常组织p53阳性细胞数很少;(2)3例食管癌、3例胃癌、2例大肠癌、1例肺癌、1例乳腺癌、2例卵巢癌的绝大多数肿瘤细胞呈强阳性核染色反应,癌旁组织细胞和间质细胞阴性,1例膀胱癌中有少量阳性肿瘤细胞散在分布于阴性肿瘤细胞中。p63表达类型:(1)正常食道复层扁平上皮基底层细胞呈核染色,p63阳性细胞散在分布于棘细胞层;(2)6例食道癌、6例膀胱癌和4例肺鳞癌均为强阳性反应,大多数肿瘤细胞呈强核染色,癌旁组织细胞和间质细胞p63阴性;两例肺腺癌p63阴性;(3)6例胃癌中的4例、6例大肠癌中的3例、6例乳腺浸润导管癌中的2例、6例肝细胞性癌中的1例可见较强的肿瘤细胞胞质染色。其中3例食管癌、3例胃癌、1例大肠癌、1例肺     

p63,p73蛋白在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的：探讨p63和p73蛋白在乳腺组织的表达情况及其与乳腺癌生物学行为的关系。方法：用免疫组化SP法检测5例正常乳腺组织（对照组）,5例增生乳腺组织（增生组）,15例原位乳腺癌组织（原位组）,60例浸润性乳腺癌组织（浸润组）中p63蛋白、p73蛋白的表达。结果：乳腺良性病变的腺泡和导管周围可见连续的肌上皮围绕,p63阳性;原位组p63染色显示肌上皮呈不连续表达;乳腺癌早期浸润灶及浸润性癌,p63染色显示肌上皮大部分消失或无肌上皮。p73在对照组、增生组、原位组及浸润组中的阳性率分别为0%（0/5）,20.0%（1/5）,33.3%（5/15）和66.7%（40/60）,差异有显著性（P〈0.05）;在乳腺肿瘤组织中,随组织学病理分级的增加、临床分期的进展和腋窝淋巴结的转移,p73表达阳性率则逐渐上升,差异有显著性（P〈0.05）;p63蛋白、p73蛋白表达无相关性。结论：p63、p73在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用;二者联合检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。     

Use of p63, a Myoepithelial Cell Marker, in Determining the Invasiveness of Spontaneous Mammary Neoplasia in a Rhesus Macaque (Macaca mulatta)

Here we describe a case of mammary gland ductal carcinoma in an aged rhesus macaque. Tumors were diagnosed based on routine hematoxylin and eosin staining. Invasiveness was further characterized by p63 immunohistochemistry. p63 is a p53 homolog that strongly and specifically stains nuclei of myoepithelial cells in human and canine mammary tissue. Because p63 has an affinity for the nucleus of myoepithelial cells, it is readily visible. Staining of mammary tissue from the monkey for p63 revealed that multiple foci of neoplastic cells had breached the myoepithelial cell layer surrounding ducts, suggesting the potential for local invasion of the tumor. Regional metastasis was confirmed at necropsy. To our knowledge, this is the first documented use of p63 for effectively determining the invasive nature of a mammary tumor in a nonhuman primate and the first use of p63 as an effective means of staining myoepithelial cells in a mammary ductal carcinoma in a nonhuman primate. Because nonhuman primates are important animal models for human diseases, including neoplasia, this method may prove useful for both diagnostic and research purposes.Abbreviation: αSMA, α smooth-muscle actinThe incidence of neoplasia in nonhuman primates is approximately 5% for all age groups, with the frequency increasing in aged animals.^4,21 Tumors occur most commonly in the gastrointestinal tract, hematopoietic system, female reproductive tract, skin, and subcutis. Mammary gland tumors are rare in nonhuman primates and not well characterized.Normal primate mammary tissue is composed of lobules and ducts, with epithelial cells lining the inner lumen. Myoepithelial cells line the outer perimeter of the lobules and ducts, and are surrounded by a thin basement membrane.³ Many mammary neoplasms begin in epithelial or myoepithelial cells, thus making them cells of interest in the diagnostic and prognostic process.¹Diagnosis of mammary neoplasms in humans and nonhuman primates is similar and often involves tissue biopsy and immunohistochemical staining for cell surface markers to determine a tumor''s potential for invasiveness. Cell surface markers commonly used for this purpose include α smooth-muscle actin, S100 protein, and cytokeratins 5, 7, 14, and 17.²¹ Although these markers are sensitive for myoepithelial cells, they also may stain stromal fibroblasts and vascular smooth muscle cells; therefore, these markers are not specific for myoepithelial cells.² p63, a highly specific cell marker for the nuclei of myoepithelial cells, does not stain stromal fibroblasts or vascular smooth muscle cells, making it a valuable diagnostic tool for determining invasiveness of mammary lesions.^3,15 Several recent studies have demonstrated that p63-positive myoepithelial cells completely and consistently surround benign mammary lesions, whereas the rim of myoepithelial cells is disrupted in malignant neoplasms.³ p63 is a commonly used myoepithelial cell marker for human mammary tumor samples and has been used successfully on canine tissue but has yet to be evaluated for nonhuman primate mammary gland samples.⁹     

乳腺腺肌上皮瘤临床病理观察

目的 探讨乳腺腺肌上皮瘤的临床及病理组织学特征。方法 应用光镜观察及免疫组化染色对1例乳腺腺肌上皮瘤进行临床病理分析，同时复习相关文献。结果 肿瘤主要由上皮细胞和肌上皮细胞两种成分构成，前者构成管状结构的内层，后者构成管状结构的外层以及实性区域。两种细胞成分的免疫组化表达不同，前者表达CK、EMA、GCDFP-15，后者表达SMA、S-100、p63、calponin。结论 乳腺腺肌上皮瘤是一种罕见而独特的病变，属于良性肿瘤，诸多方面尚有待于进一步探讨。     

超声引导下安珂活检系统在乳腺局灶性病变432例诊疗中的应用

目的：探讨超声引导下安珂活检系统在诊断和治疗乳腺局灶性病变中的疗效和安全性。方法我院自2011年1月至2013年6月共施行超声引导下安珂活检系统432人次,年龄16～82岁,平均40.6岁,病变大小范围5～67 mm,平均大小12 mm。所有诊断为非典型导管增生或乳腺癌的女性均给予外科手术。组织病理学诊断为良性病变的患者给予定期随访。结果在所有432例病变中,429例（99.3%）患者取得了足够的用于组织病理学检查的标本。342例（79.2%）被诊断为良性,7例（1.6%）被诊断为非典型导管增生,83例（19.2%）为恶性病变。389例（90.0%）直径小于15 mm的病变被完整切除。结论超声引导下安珂活检系统在诊断不同乳腺局部病变（包括不能扪及的病变）时具有高效性,是一种并发症较低的安全方法。对于直径小于15 mm的良性病变可完整切除。