胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspas-3表达的影响

目的 探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法 线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)干预治疗,Bederson's法评价动物神经行为功能,苏木精伊红(HE)染色观察脑组织结构,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡,免疫组化和酶联免疫法检测Caspase-3的表达.结果 脑缺血2 h再灌注22 h后,大鼠出现神经行为功能障碍,脑组织Caspase-3表达增强,细胞凋亡数较假手术组明显增多(P＜0.01).胡黄连苷组大鼠Bederson's评分,Caspase-3表达以及细胞凋亡数量较阴性对照组显著降低(P＜0.01).结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调Caspase-3表达,抑制脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,改善动物的神经行为功能.     

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤大鼠抗氧化作用的时间窗及剂量选择

目的:通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血损伤中抗氧化作用的最佳治疗剂量和时间窗。方法:应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法和光化学法分别测定脑组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)的含量,黄嘌呤氧化酶法、化学比色法和光化学法分别检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和过氧化氢酶(CAT)的活性。根据用药剂量最小化和治疗时间窗最大化原则综合评价。结果:胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果:根据脑组织MDA、NO和H2O2含量分析,分别为脑缺血1.5小时腹腔注射10mg·kg-1、20mg·kg-1和2小时腹腔注射20mg·kg-1;根据脑组织SOD、GSHPx和CAT活性分析,分别为脑缺血1.5小时腹腔注射20mg·kg-1、2小时腹腔注射20mg·kg-1和1.5小时腹腔注射10mg·kg-1。结论:胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量为脑缺血1.5～2.0小时腹腔注射10～20mg·kg-1。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。     

胡黄连苷-Ⅰ和胡黄连苷-Ⅱ研究进展北大核心CSCD

胡黄连苷-Ⅰ和胡黄连苷-Ⅱ为中药胡黄连的主要活性成分,国内外学者对其进行了多方面的研究。该文从胡黄连苷-Ⅰ和胡黄连苷-Ⅱ在植物中的组织分布规律、生物合成途径、生物活性和药代动力学等方面的研究进展进行了综述,并对其今后的研究发展进行了展望。     

红景天苷对大鼠脑缺血再灌注损伤抗氧化活性的实验研究

目的观察红景天苷(Salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围以及对脑缺血2 h再灌注24 h缺血脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响。结果脑缺血2 h再灌注24 h腹腔注射Sal 24.5 mg.kg-1和60 mg.kg-1可明显减轻神经功能障碍(P<0.05),减轻脑水肿(P<0.05)及缩小脑梗塞范围(P<0.05)。同时Sal 24.5 mg.kg-1组和60 mg.kg-1组与缺血再灌注组相比,缺血脑组织内SOD活性和GSH活力明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠脑组织内ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),脑组织内LA含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论红景天苷对局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。其机制与其改善缺血脑组织能量代谢、降低自由基损伤有关。     

胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血损伤中的抗氧化作用及其最佳治疗剂量和时间窗

目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。应用硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法和光化学法,分别测定血清和脑组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)的含量。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果,根据血清MDA、NO和H2O2含量分析,分别为脑缺血1.5 h腹腔注射10、20、10 mg/kg体质量。根据脑组织MDA、NO和H2O2含量分析,分别为脑缺血1.5 h腹腔注射10、20、20 mg/kg体质量。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的角度综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的治疗时间窗和剂量最佳组合为脑缺血1.5 h腹腔注射10～20 mg/kg体质量。     

三七中人参二醇苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的：观察三七二醇苷（PDS）对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法：采用阻断大鼠双侧颈总动脉再灌注的方法建立全脑缺血-再灌注损伤模型,测定三七二醇苷对再灌注后大鼠海马组织中过氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：三七二醇苷能明显提高大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马组织中SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -APT酶、GSH-Px活性,并能降低脂质过氧化物MDA含量。结论：三七二醇苷对大鼠实验性脑缺血-再灌注损伤的海马组织具有保护作用。     

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后血清自由基水平和抗氧化酶活性的影响

目的:通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血损伤中的抗氧化作用及其最佳治疗剂量和时间窗。方法:应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,并通过硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法和光化学方法分别测定血清中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)的含量。黄嘌呤氧化酶法、化学比色法和光化学方法分别检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量,根据血清中MDA、NO和H2O2的含量分析,分别为1.5 h/10 mg、1.5 h/20 mg和1.5 h/10mg;根据血清中SOD、GSHPx和CAT的活性分析,分别为1.5 h/20 mg、1.5 h/10 mg和1.5 h/20 mg。结论:根据用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量为脑缺血1.5 h腹腔注射10²0 mg/kg体重。     

中医药抗脑缺血再灌注损伤的作用机制研究

缺血性脑血管疾病（ischemiacerebralvasculardisease，ICVD）作为人类的一种主要疾病，是目前危害人类健康的三大死亡原因之一。ICVD急性期有着复杂的病理生理机制，如缺血缺氧、能量代谢障碍、局部酸中毒、炎性介质释放、自由基损伤、细胞内Ca2＋超载、兴奋性氨基酸的毒性作用以及各种细胞因子在脑缺血后的病理生理机制中发挥着重要的作用。目前用于脑缺血治疗的化学药物包括：抗栓药（溶栓药、抗凝药、降纤、抗血小板聚集）、神经保护剂、自由基清除剂和白细胞黏附抑制剂等，但是这些药物的治疗靶点单一，而且毒副作用较大，单独使用难以达到满意的效果。     

黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:成年SD大鼠50只,体重230~280 g,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组(Sham),模型组(Model),黄芩苷高、中、低剂量组(135,45,15 mg·kg-1)。每天灌胃给药,假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续7 d,末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分,苏木素和伊红染色(HE),DNA原位缺口末端标记(TUNEL)法检测脑组织形态学变化,试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:与假手术组比较,模型组神经元出现大量凋亡,组织病理学损伤严重,神经功能损伤评分,MDA,TNF-α及IL-1β含量明显升高(P0.01),SOD活性明显降低(P0.01)。与模型组比较,黄芩苷能抑制神经元凋亡,改善组织病理学损伤,高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分(P0.01),高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性(P0.05),降低MDA,TNF-α,IL-1β含量(P0.01),黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量(P0.01)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。     

HPLC法测定市售胡黄连中胡黄连苷Ⅰ和胡黄连苷Ⅱ

目的 建立胡黄连药材中胡黄连苷Ⅰ和胡黄连苷Ⅱ的HPLC定量测定方法.方法 采用Dikma Diamon-sil C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),乙腈-水-冰醋酸(20:80 :0.5)为流动相,体积流量:1.0 mL/min.检测波长:275 nm,柱温:25℃.结果 胡黄连苷Ⅰ对照品在0.09～1.88 μg进样量与峰面积间呈良好的线性关系,r=0.999 8,平均加样回收率为99.2%,RSD为1.50%(n=6);胡黄连苷Ⅱ对照品在0.16～3.2μg进样量与峰面积间呈良好的线性关系,r=0.999 9,平均加样回收率为98.9%,RSD为1.81%(n=6).结论 该方法操作简便,结果准确.重现性好,可用于胡黄连药材的定量测定.     

柚皮苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察柚皮苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠灌胃柚皮苷14日,采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再关注损伤模型,测定缺血2h再灌注24h脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果：柚皮苷可显著降低大鼠缺血再关注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量,提高SOD活性。结论：柚皮苷对脑缺血再关注损伤具有明显的保护作用,其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

药对丹参-红花对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的研究

目的:研究药对丹参-红花对脑缺血再灌注损伤大鼠血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,并探讨该药对对此模型大鼠脑保护的作用机制。方法:采用改良Zea-Longa法制备大鼠局灶性大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,将造模成功大鼠随机分为假手术组,模型对照组,尼莫地平组,丹参组,红花组,丹参-红花组(6.48g/kg、3.24g/kg、1.62g/kg)。然后对大鼠进行神经功能评分,观察大鼠脑组织病理形态学变化,并测定血清中BDNF、GDNF含量的变化情况。结果:与其他各组大鼠比较,丹参-红花6.48g/kg、3.24g/kg剂量组大鼠神经功能评分结果显著降低,脑组织结构改善明显,尼氏小体数量显著增高,血清中BDNF、GDNF含量表达明显升高。结论:药对丹参-红花对脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其中6.48g/kg、3.24g/kg剂量组疗效最佳。     

3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的3’-大豆苷元磺酸钠。再灌注24 h后,断头取脑,做TTC染色,测定脑梗死体积,另一组取血,离心后,取血清,测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗塞体积减小;3’-大豆苷元磺酸钠治疗组血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低。结论 3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与3’-大豆苷元磺酸钠促进NO释放及增强氧自由基的清除有关。     

川芎嗪对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

<正> 本文以沙鼠脑缺血再灌注为模型,观察川芎嗪(TMP)对脑缺血、缺氧损伤的保护作用,探讨部分可能的作用机理。方法沙鼠随机分为TMP组、生理盐水(NS)组、假手术空白(KB)组。结扎双侧颈总动脉造成急     

芒果苷对脑缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响

目的探讨芒果苷对脑缺血再灌注大鼠抗氧化系统的影响。方法将SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、尼莫地平(5 mg.kg-1)组及芒果苷高、中、低剂量(20,10,5 mg.kg-1)组。采用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型。观察芒果苷对神经行为和脑梗塞面积的影响。测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果芒果苷可明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗塞面积,降低脑组织MDA含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论芒果苷能提高脑缺血/再灌注大鼠的抗氧化作用。     

胡黄连总苷中胡黄连苷Ⅰ、Ⅱ质量分数测定

目的 建立胡黄连总苷中胡黄连苷Ⅰ、Ⅱ和胡黄连总苷的质量分数测定的方法.方法 采用HPLC法测定胡黄连总苷中胡黄连苷Ⅰ、Ⅱ的质量分数,流动相为乙腈-0.5％冰醋酸水溶液(15.5∶84.5),积体流量为1.2 mL/min,柱温为35℃,检测波长为275 nm.结果 胡黄连苷Ⅰ、胡黄连苷Ⅱ进样量分别在0.128 0～1.280 0μg(r=0.999 6)和0.250 6～2.506 0μg(r=0.999 6)范围内线性关系良好,平均回收率分别为98.59％,97.33％;RSD分别为1.57％,1.35％.结论 该方法灵敏,准确,专属性强,可用于胡黄连总苷的质量控制.     

虎杖苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型，观察虎杖苷注射液对大鼠脑含水量，超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性和丙二醛、乳酸含量的影响。结果：与模型组相比，虎杖苷注射液(7．5mg／kg，15mg／kg和30mg／kg)可显著改善脑水肿、减少过氧化脂质的形成，减少乳酸的聚积，并对单胺氧化酶有抑制作用，其作用强度与剂量有一定关系。结论：虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

大黄蒽醌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤及肠道菌群的影响

探究大黄蒽醌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤及肠道菌群的影响。方法 45只大鼠随机分为假手术组、模型组及大黄蒽醌苷高、中、低剂量组(30、15、7.5 mg/kg),线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,灌胃给药7 d后,检测大鼠神经功能缺损恢复,脑梗死范围百分比,缺血侧脑组织SOD、NOS、LDH活性,MDA、LD、NO、IL-1β和TNF-α水平。然后,取第1、7天大鼠粪便进行选择性培养,对大肠杆菌、肠球菌、乳酸杆菌和双歧杆菌进行计数并比较。结果与模型组比较,大黄蒽醌苷高、中剂量组可显著减轻大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死范围百分比,提高脑组织SOD的活性,降低MDA、NO、LD、IL-1β、TNF-α水平及NOS、LDH活性,还可抑制粪便中大肠杆菌、肠球菌生成(P0.01),促进乳酸杆菌、双歧杆菌生成(P0.01)。结论大黄蒽醌苷对脑缺血性损伤具有明显的改善作用,其机制可能是通过调节宿主肠道菌群从而抑制脑损伤引起的自由基损伤和炎症反应。