胰岛素抵抗、细胞因子与充血性心力衰竭关系的研究

充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）患者存在胰岛素抵抗（IR）已引起人们的高度重视，研究表明随着心功能的恶化IR也进一步加重。IR特点表现为具有与正常对照者相似的空腹血糖水平和明显高于对照者的胰岛素水平，但胰岛素在促进靶器官的葡萄糖摄取和利用方面的作用低于正常的预计水平而导致代谢异常。这种异常的高胰岛素血症不可避免地引起一系列非生理性代谢效应，使心肌和骨骼肌的葡萄糖代谢障碍及代谢效率减低，与糖尿病、冠心病、高血压等产生密切的关系。     

炎症性口腔疾病与胰岛素抵抗的相关研究进展

胰岛素抵抗(IR)作为糖尿病前期(PDM)的标志,指胰岛素介导的细胞糖代谢能力减低。流行病学和动物实验研究结果均提示牙周炎可作为独立的危险因素影响非糖尿病个体的胰岛素抵抗(IR)。研究提示肝脏中TLR4+表达在促进炎性细胞因子分泌以导致IR的发展中发挥了重要作用。研究发现,白塞病(BD)和复发性口腔溃疡(ROU)也可促进IR,推断其发生机制均与促炎性细胞因子水平升高有关。因此明确牙周炎、BD和ROU等炎症性口腔疾病对IR的作用及相关机制,利用机制调控产物,可为预防IR甚至糖尿病及并发症提供新的临床依据。     

炎症因子与胰岛素抵抗

炎症导致胰岛素抵抗(IR)的分子机制是近年的研究热点。IR使胰岛素维持正常血糖水平的能力下降,其主要发生在肝、骨骼肌和脂肪组织,对于绝大多数肥胖或2型糖尿病患者而言,其发生IR的分子机制是靶细胞胰岛素受体后信号转导通路缺陷。     

胰岛素抵抗与相关疾病及防治

胰岛素抵抗(IR)是指全身性胰岛素敏感性下降的一种状态，即机体胰岛素分泌量的正常水平时，刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱，或者是靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应正常进行，但需要超常量的胰岛素，导致高胰岛素血症。IR与高胰岛素血症常共存。IR可引起机体一系列病理生理变化导致多种相关疾病的发生和发展。     

胰岛素抵抗与心血管疾病的关系

胰岛素抵抗(IR)的概念早在20世纪30年代由Hisworth提出,随后基于胰岛素受体的发现、胰岛素放免分析法、胰岛素原受体放射分析法(RRA)及高胰岛素-正葡萄糖钳夹等技术的建立,使人们     

胰岛素抵抗与原发性高血压病

原发性高血压病(EH)患多有高胰岛素血症(HI),原因为外周组织对胰岛素的敏感性下降,胰岛素抵抗(IR)和HI可引起：交感神经活性增强;肾脏对钠的重吸收增加;影响细胞膜的阳离子运转;使血脂代谢紊乱;刺激血管平滑肌增生。药物治疗中,钙拮抗剂能改善IR,部分β-受体阻滞剂能加重IR。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的发生机制研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是以胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)为特征的内分泌代谢异常疾病.目前有关胰岛素受体及其自身磷酸化、胰岛素受体底物系列、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)通路、葡萄糖转运、相关酶系统障碍等方面的研究取得了某些进展,认为胰岛素受体后缺陷在PCOS发病机制中占有突出位置,但这些研究都未能全面阐明PCOS患者IR的发生机制,其确切的分子机制仍不清楚.     

针灸对2型糖尿病胰岛素抵抗干预机制的研究

正2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)是由遗传和环境因素共同作用的代谢性疾病,主要与胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)和胰岛细胞功能受损有关,而引发T2DM的始动因素是IR。IR是指胰岛素对葡萄糖的摄取以及利用降低,不能满足机体靶组织的需要,导致外周组织(骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对胰岛素应有的生物效应敏感性以及反应性降低的一种生理病理状态。大量的研究报道证实,针刺在     

慢性充血性心力衰竭患者胰岛素抵抗与细胞因子水平的关系研究

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CCHF)患者胰岛素、血糖与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)及白介素6(IL-6)的水平、胰岛素抵抗等与细胞因子的关系.方法测定心衰组(CCHF)68例和正常对照组(NC)40例血浆胰岛素、血糖、TNF-α,sICAM-1及IL-6的水平,并计算胰岛素敏感性指数(IAI),评估心衰患者胰岛素抵抗(IR)的程度,并分析各参数之间的相关性.胰岛素、TNF-α、sICAM-1及IL-6均用放免法测定.结果 CCHF组与NC组的IAI分别为-1.51±0.14和-1.87±0.24,两者比较差异显著(P＜0.01);慢性心衰组按病因重新分组后各组IAI相比无显著性差异(P＞0.05).直线相关回归分析,IAI与NYHA心功能分级及TNF-α存在相关性.结论慢性心衰患者存在胰岛素抵抗(IR),且与原发病因无关.IR的程度与心功能分级和TNF-α的水平成正相关.提示心功能越差IR的程度越重,且心衰时IR可能与TNF-α的升高有关,说明IAI可作为心衰患者病情严重程度的预测指标.     

胰岛素抵抗与脂肪细胞因子关系及其产生机制研究

<正>胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)是指胰岛素的相关靶组织和器官(肝脏、骨骼肌、脂肪组织和下丘脑等)对于内源性或外源性的胰岛素利用效能降低,以致正常水平的胰岛素不能发挥相应的生物学效应,此时机体不得不代偿性分泌更多胰岛素,导致高胰岛素血症[1]。越来越多的研究发现高胰岛素血症和胰     

罗格列酮与二甲双胍联用治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征(PCOS)是妇科最常见内分泌紊乱性疾病。胰岛素抵抗(IR),指胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性下降,对葡萄糖利用降低及抑制肝葡萄糖输出作用减弱。PCOS患者的IR的发生率约为50%—70%[1]。自1980年Burghen等发现PCOS与高胰岛素血症相关后,有关的研究报道也逐渐深入展开     

胰岛素抵抗在原发性脂肪性肝病中的作用

胰岛素抵抗（IR）是由于胰岛素的分子结构或胰岛素受体或受体后缺陷导致胰岛素作用的靶细胞或组织对胰岛素作用不敏感这一病理生理过程,其中引起IR的最常见缺陷为受体后缺陷.以IR为病理生理基础导致机体一系列的病理变化,这种疾病状态称为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征（MS）,其临床表现复杂而多样化,如肥胖、高血糖、高血压、高甘油三脂血症、低高密度脂蛋白血症、高尿酸血症等[1].随着对MS认识的深入,有学者将原发性非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）也视为代谢综合征的组成部分[2].     

胰岛素影响白血病细胞增殖信号通路研究的新进展

胰岛素在肿瘤发生发展中的作用日益得到肯定,而胰岛素受体(IR)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)在结构上具有高度同源性,它们在白血病细胞中表达增高.研究证实,胰岛素能促进白血病肿瘤细胞增殖,其机制可能是通过结合IR、IGF-1R或IR-IGF-1R杂合受体,激活PI3K/Akt信号通路而起作用.然而,大剂量胰岛素有可能抑制白血病细胞增殖,其机制不清楚.通过阻断IR、IGF-1R可抑制白血病细胞增殖,因而IR、IGF-1R有可能成为白血病靶向治疗的新靶点.本文主要对胰岛素影响白血病细胞增殖信号传导通路的最新进展做一综述.     

有些降压药对胰岛素抵抗有影响

①利尿剂：大剂量长期使用利尿剂可升高血脂及干扰糖代谢，降低胰岛素敏感性，加重胰岛素抵抗(IR)；小剂量利尿剂则对血糖、血脂、机体胰岛素敏感性影响不大。②α受体阻滞剂：α受体阻滞剂可降低心脏前后负荷，改善IR．对糖代谢无不良影响．有利于血脂代谢，因而特别适用于血脂紊乱的高血压IR患。③β受体阻滞剂：非选择性β受体阻滞剂因为可阻滞β2受体而对糖代谢和脂肪代谢产生不良影响，降低胰岛素敏感性，增强IR。而选择性β2受体阻滞剂有改善IR和调脂作用，对糖代谢无不良影响。     

胰岛素抵抗的炎症学说和治疗干预

胰岛素抵抗（Insulin resistance IR）是指胰岛素敏感组织和细胞如肝、骨骼肌、脂肪等组织细胞受胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用效能减低的一种病理生理状态．，也就是说这些组织细胞对胰岛素的敏感性出现不同程度的下降。IR是2型糖尿病（T2DM）、糖耐量减低（IGT）、高血压、肥胖、血脂异常及动脉粥样硬化共同的病理生理基础，已日益受到人们的关注，成为近年来新的研究热点。目前认为IR是一个慢性非特异性炎症持续过程，抗炎治疗可以改善IR，降低血糖、降低心脑血管事件的发生率。本文就IR与代谢综合征、IR与炎症反应、炎症因子、和抗炎治疗干预作一综述，为今后深入开展这方面研究提供参考。     

胰岛素抵抗的信号传导障碍

胰岛素信号链传导障碍在胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)中起重要作用。本文主要在受体水平重点阐述胰岛素受体基因突变、受体丝氨酸/苏氨酸磷酸化的调节、及其蛋白酪氨酸磷酸酶和浆细胞膜糖蛋白-1对胰岛素的信号传导影响。在受体后水平主要对胰岛素受体底物、磷脂酰肌醇-3-激酶、Cb1相关蛋白/Cb1复合体、葡萄糖转运子以及其他影响胰岛素信号传导的因素如肿瘤坏死因子和非酯化脂肪酸等作一综述,为研究糖尿病发病机制、早期预防、运动干预以及开发治疗IR的药物作用靶点奠定分子生物学基础。     

慢性乙型肝炎患者肝组织胰岛素受体底物2的表达及其酪氨酸磷酸化的研究

目的 观察慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织胰岛素受体底物2(IRS-2)的mRNA和蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度,探讨IRS-2在CHB患者胰岛素抵抗(IR)发生中的作用.方法 选择6例肝功能正常者(对照组)及18例CHB患者,CHB患者再按HOMA模型计算的胰岛素抵抗指数分为CHB非IR(＜2.69)组(10例)和CHB合并IR(＞2.69)组(8例).所有患者于术中及肝穿刺后留取肝组织,采用逆转录-聚合酶链反应检测IRS-2 mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹法检测IRS-2蛋白表达;采用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS-2酪氨酸磷酸化程度.结果 CHB非IR组肝组织IRS-2 mRNA(0.38±0.06)、蛋白(0.94±0.18)表达及酪氨酸磷酸化程度(0.78±0.09)较对照组(分别为0.45±0.11、0.99±0.20、1.00±0.23)有所降低,但差异无统计学意义(均P＞0.05);CHB合并IR组IRS-2mRNA(0.26±0.08)、蛋白(0.67±0.11)表达及酪氨酸磷酸化程度(0.63±0.14)均较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 CHB合并IR患者肝组织IRS-2的mRNA和蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度的降低可能是产生IR的机制之一.     

胰岛素抵抗的信号传导障碍

胰岛素信号链传导障碍在胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)中起重要作用。本主要在受体水平重点阐述胰岛素受体基因突变、受体丝氨酸／苏氨酸磷酸化的调节、及其蛋白酪氨酸磷酸酶和浆细胞膜糖蛋白-1对胰岛素的信号传导影响。在受体后水平主要对胰岛素受体底物、磷脂酰肌醇-3-激酶、Cb1相关蛋白／Cb1复合体、葡萄糖转运子以及其他影响胰岛素信号传导的因素如肿瘤坏死因子和非酯化脂肪酸等作一综述。为研究糖尿病发病机制、早期预防、运动干预以及开发治疗IR的药物作用靶点奠定分子生物学基础。     

胰岛素抵抗与肝癌细胞化疗敏感性降低的关系及机制研究

目的 建立稳定胰岛素抵抗肝癌(HepG2/IR)细胞模型,探讨模型细胞内质网应激伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达及其对顺铂的敏感性的关系。方法 采用0.5、1.0μmol/L胰岛素诱导HepG2细胞发生胰岛素抵抗,日立7600全自动生化仪检测培养上清液中的葡萄糖水平并计算葡萄糖消耗量;MTT法测定顺铂对细胞的增殖抑制作用,AnnexinⅤ/PI双标记检测细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR、流式细胞术和Western-Blot法分别测定细胞胰岛素受体(InsR)及GRP78的表达水平。结果 HepG2/IR细胞葡萄糖消耗量降低、InsR表达显著受抑,对顺铂的敏感性降低,48h和72h的IC50为未作诱导处理HepG2细胞的165.9%和158.8%,差异有统计学意义(P<0.05),凋亡率降低50.29%。HepG2/IR细胞GRP78mRNA和蛋白的表达量分别为HepG2细胞的2.12倍和2.27倍。结论 肝癌HepG2细胞经胰岛素诱导发生胰岛素抵抗后对顺铂的耐药性增强,其机制与内质网应激伴侣蛋白GRP78的表达增高有关。     

充血性心力衰竭患者血浆胰岛素水平与细胞因子含量的关系研究

目的　探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者是否存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗 (IR)及与TNF -α、IL - 1β、IL - 6的关系。方法　通过放射免疫分析法分别测定心衰组 5 0例和对照组 4 6例的空腹血浆胰岛素 (FIS)、TNF -α、IL - 1β、IL - 6的水平 ,并计算空腹血糖和胰岛素乘积的倒数即胰岛素敏感性指数 (IAI) ,以评估心衰患者IR的严重程度并分析各参数之间的相关性。结果　心衰组与对照组的IAI分别为 - 1 5 1± 0 14和 - 1 87± 0 2 4 ,两者差异显著 (P <0 0 1)。慢性心衰组按病因重新分组后各组IAI相比无显著差异性 (P >0 0 5 )。直线相关回归分析表明 ,IAI与NYHA心功能分级和TNF -α分别存在相关性 ,直线关系r分别为 0 82和 - 0 73,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　心衰患者存在IR ,且与原发病因无关。IR的程度与NYHA心功能分级和TNF -α的水平有显著相关性。心功能越差 ,IR的程度越重 ,且心衰时IR与TNF -α的升高有关 ,提示IAI可作为心衰患者病情严重程度的预测指标。