肝纤维化诊治研究进展

肝纤维化不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病共同的病理过程,是多种慢性肝脏疾病发展至肝硬化的必经阶段.早期诊断肝纤维化并寻找有效的治疗方法以阻断和逆转肝纤维化的发生和发展,对慢性肝病的治疗具有十分重要的意义.笔者现就近年来,在肝纤维化诊断和治疗方面的研究进展综述如下.     

肝纤维化的发病机制研究进展

肝纤维化是慢性肝炎发展至肝硬化的必经病理过程,肝纤维化在一定程度上可以逆转,从而使"慢性肝炎-肝纤维化-肝硬化-肝癌"这备慢性进展过程得以终止。掌握其的发病机制对肝纤维化的防治具有重要意义,本文将其发病机制的研究作以综述。     

肝纤维化治疗的研究进展

肝纤维化治疗的研究进展ＲＥＳＥＡＲＣＨＡＤＶＡＮＣＥＳＯＮＴＨＥＴＲＥＡＴＭＥＮＴＯＦＨＥＰＡＴＩＣＦＩＢＲＯＳＩＳ卢艳如，褚燕君综述（河南医科大学第一附属医院内科郑州４５００５２）肝纤维化是诸多慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段，也是引起肝功能障碍和肝...     

肝纤维化基因表达的研究进展

肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损伤所共有的病理改变,也是进一步向肝硬化发展的关键阶段,其特征是以胶原为主的细胞外基质各种成分的过度产生和沉积的一种损伤修复过程[1-2]。目前在细胞和分子水平研究认为,肝星状细胞(HSC)是肝纤维化时细胞外基质的主要来源。研究其基因表达和活性的调节及表达调控机制有助于阐明肝纤维化发生的分子机制。     

肝纤维化治疗研究进展

肝纤维化 (Ｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓ)是指肝细胞发生坏死或炎症刺激时 ,肝内纤维结缔组织增生与分解失衡 ,从而在肝内异常沉积的病理过程 ,是多种慢性肝病的重要病理特征和发展至肝硬化的必经阶段[1] 。肝纤维化发生机制的进一步阐明给治疗带来了新进展 ,其策略包括[2 ,3] :①去除病因 ;②抑制星状细胞 (ＨｅｐａｔｉｃＳｔｅｌｌａｔｅＣｅｌｌ,ＨＳＣ)激活 ;③促进ＨＳＣ凋亡 ;④抑制细胞外基质(ＥｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒＭａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ)合成 ;⑤促进ＥＣＭ降解 ;⑥抗炎 ;⑦保护肝细胞 ;⑧基因调控。其中 ,病因治疗是最有效…     

肝纤维化治疗研究进展

肝纤维化的特征性变化是肝内细胞外基质的过多沉积.通过控制肝纤维化发生的各个环节,包括减少炎症或抑制宿主免疫反应,抑制肝星形细胞的激活和细胞外基质的合成,以及促进基质降解和肝细胞再生等已成为治疗该病的重要途径.近年来,随着分子生物学研究的不断深入,肝纤维化的基因治疗也取得了较大进展.     

肝纤维化病因治疗若干研究进展

慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化 ,许多病因均可致慢性肝病发生肝纤维化 ,其中以病毒性肝炎、酒精中毒、血吸虫感染在我国最为常见。肝纤维化是一个动态过程 ,其进展与否与致肝损害因素是否存在和肝损害是否继续活动或发展有关。如果致病因素得到及时彻底治疗 ,肝损害停止发展 ,则肝纤维化多可逆转。本文重点对我国常见的肝纤维化病因治疗若干进展作一简要介绍。1　病毒性肝纤维化在我国 ,肝炎病毒是引起肝纤维化最常见的病因 ,以乙型肝炎病毒 ( HBV)和丙型肝炎病毒 ( HCV)引起者最为多见。在我国丁型肝炎病毒 ( HDV)感染率较低 ,故由…     

中医药防治肝纤维化研究进展

中医药防治肝纤维化研究进展高艳景，林桂涛，孙萍（西医内科教研室２５００１４）关键词中医药，肝纤维化，综述近年来，中医药防治肝纤维化的研究有了长足的进展，因为肝纤维化是病毒性肝炎及某些慢性肝病发展成肝硬化的中间站。肝纤维化在进入肝硬化之前尚有逆转至正常...     

肝纤维化的治疗

<正>肝脏慢性疾病往往伴有纤维化的病理改变,如不积极治疗便可能进展为肝硬变。本文就近年来对肝纤维化机制研究及相应治疗对策作一综述:     

单味药治疗肝纤维化研究进展

中医药抗肝纤维化日益成为关注的焦点,而现代中医不仅要了解传统中药的功效,还要对单味中药的现代药理研究有更全面的了解,这样对于临床用药辨证治疗会起到极其重要的作用,文章将常用的治疗肝纤维化的中药从现代药理研究的角度作以综述。     

肝纤维化诊断新进展

目前肝穿刺活检病理组织学诊断是判定肝纤维化和肝硬化的"金标准",是明确诊断、衡量炎症活动和判定药物疗效的有效方法,它是有创检查,难以重复,取样误差也影响诊断的准确性。因此,化验室检查、CT、磁共振成像及超声造影、超声弹性成像技术这些无创检查迅速地发展起来,有望成为新的诊断肝纤维化及早期肝硬化的无创手段。     

肝纤维化时血清I型前胶原变化规律探讨

目的 :探讨肝纤维化时血清I型前胶原 (PCI)变化规律 ,为肝纤维化的诊断筛选新的血清学指标。方法 :30例肝纤维化均经肝活检确诊 (H E染色 ,显微镜下分期 ) ,应用放免法测定血清PCI浓度。结果 :肝纤维化I和Ⅱ期PCI各为 79± 14μg/L、88± 18μg/L ,18例中阳性 4例 (2 2 2 % ) ;Ⅲ和Ⅳ期PCI分别为 118± 32 μg/L和 12 9±31μg/L ,12例中 11例阳性 (91 7% )。和正常人相比 ,肝纤维化Ⅰ和Ⅱ期PCI无差异 ,Ⅲ和Ⅳ期有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :PCI在肝纤维化早期升高不明显 ,晚期有显著增加 ,对是否演变成肝硬化有重要预测价值。     

补肾益气化瘀解毒汤抗肝纤维化的临床观察

目的?观察补肾益气化瘀解毒汤抗肝纤维化作用。方法?临床选择98例肝纤维化患者,随机分为2组各49例,对照组口服鳖甲软肝片,治疗组服用补肾益气化瘀解毒汤,治疗6月后观测其临床疗效、中医证候积分、肝肾功能、肝纤维化指标、肝脾B超等指标的变化。结果?治疗后,治疗组总有效率明显高于对照组（P<0.01）;2组中医证候积分,均明显下降（P<0.05~0.01）,治疗组优于对照组（P<0.01）。治疗组谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、白蛋白（ALB）含量明显下降（P<0.01）,明显优于对照组（P<0.01）;治疗组透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平明显下降（P<0.01）,明显优于对照组（P<0.01）。治疗组门静脉、脾静脉内径及脾脏厚度明显缩小（P<0.05~0.01）,明显优于对照组（P<0.01）;治疗组肝脏硬度值明显下降,优于对照组（P<0.01）。结论?补肾益气化瘀解毒汤抗肝纤维化效果确切。      

养肝澳平合剂治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的：观察养肝澳平合剂对慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法：40例慢性乙型肝炎肝纤维化患者随机分为两组,治疗组采用养肝澳平合剂联合拉米夫定治疗,对照组单用拉米夫定治疗,观察治疗前以及治疗后12周患者自觉症状、血清学以及B超结果。结果：治疗组治疗后与对照组比较有显著差异,患者症状及血清HA、P CⅢ、ALT、AST均好转,（P〈0.01）。结论：养肝澳平合剂对慢性乙型肝炎肝纤维化患者有治疗作用。     

网状纤维在实验性肝纤维化中的动态变化

目的观察四氯化碳（CCl4）致肝纤维化小鼠网状纤维的动态变化。方法采用注射CCl4复制小鼠肝纤维化模型。结果模型组见大量黑色条索的网状纤维,形成假小叶。结论实验第3周模型组基本无网状纤维出现,6周网状纤维开始出现但量不多,9周网状纤维明显增多,并分割肝小叶,12周可见大量的网状纤维,并形成假小叶。     

血清IV型胶原诊断肝纤维化的价值

目的探讨血清IV型胶原测定在诊断肝纤维化中的应用价值。　方法用ELISA法测定 2 0 9例各型病毒性肝炎患者及 5 3例健康体检者血清IV型胶原的水平。　结果血清IV型胶原水平在慢性肝炎中度患者明显升高 ,以慢性肝炎重度和肝硬化患者最高 ,三组患者与其他组比较差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ,其升高程度与肝纤维化程度及肝病的严重程度呈正相关。　结论血清IV型胶原测定可以作为反映慢性肝病纤维化严重程度和预后的指标。     

一氧化氮在实验化学性肝纤维化中作用的探讨

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在实验化学性肝纤维化中的作用。方法 :选用 Wistar纯系大白鼠 ,通过皮下注射四氯化碳复制肝纤维化动物模型。于注射 12周后将已经发生肝纤维化的大白鼠随机分成两组 ,一组尾静脉注射NO合成酶抑制剂 L- NAME,另一组注射生理盐水作为对照 ,4周后检测血清 NO浓度及肝脏病理改变。结果 :血清NO浓度在肝纤维化过程中呈升高趋势 ,尾静脉注射 L - NAME后 ,血清 NO浓度下降 ,病理检查提示 L - NAME组较生理盐水对照组纤维组织增多 ,纤维间隔增宽。结论 :NO不但参与了化学性肝纤维化过程 ,并在此过程中起到抑制纤维化发展的作用     

雌激素对雄性大鼠肝纤维化形成的影响

目的探讨体内睾酮(T)和雌激素(β-Est)抑制肝纤维化的关系。方法CCl4皮下注射诱导肝纤维化模型,观察20μg·kg-1·d-1β-Est对完整或去势雄性大鼠肝纤维化形成的影响。以标准酶、ELISA、RIA分别测定血清肝功能、细胞外基质(ECM)和性激素水平;VG胶原染色观察肝组织病理学改变,结合图像分析计算胶原面积;RT-PCR和免疫组化检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、激活素BA(ACTβA)在组织中的表达。结果β-Est能改善去势纤维化大鼠肝功能,降低ECM分泌、肝组织纤维化程度和TGF-β1、ACTβA表达,而对完整雄性大鼠肝纤维化形成无影响;两组大鼠血清雌二醇水平无显著性差异。结论β-Est能抑制肝纤维化形成,T影响其发挥保护作用,可能是造成肝纤维化性别差异原因之一。