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1.
目的:观察柿叶黄酮对大鼠糖尿病肾组织中转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,并探讨其作用机制。方法:50只SD大鼠ip链脲佐菌素(STZ)溶液120 mg·kg~(-1),对大鼠进行糖尿病大鼠模型造模。随机将造模成功大鼠分为模型组,氨基胍组(0.1 g·kg~(-1)·d~(-1)),柿叶黄酮高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg~(-1)),每组10只大鼠,另设正常组大鼠10只。氨基胍组、柿叶黄酮组ig给药(1次/天),连续给药12周,期间给予模型组和正常组等体积生理盐水。给药前及给药期间每隔3周测大鼠24 h尿蛋白含量及空腹血糖(FBG),末次给药2 h后处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏病理学变化,采用生化仪测定肾组织匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),糖基化终产物(AGEs)及果糖胺(FTS)水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测肾脏组织中TGF-β_1和MMP-9的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组中大鼠24 h尿蛋白含量及FBG含量持续增高,肾组织中MDA,AGEs,FTS含量升高明显,SOD水平明显下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,柿叶黄酮各剂量组明显降低24 h尿蛋白含量及FBG含量及肾组织中MDA,AGEs,FTS含量,明显升高SOD水平(P0.05,P0.01),明显下调肾脏组织中TGF-β_1和上调MMP-9的蛋白水平(P0.05),其中柿叶黄酮高剂量组作用较为明显。结论:柿叶黄酮对糖尿病肾病大鼠有一定保护作用,其机制与柿叶黄酮的降糖、降脂、降低氧化应激水平及非酶糖基化的作用以及抑制TGF-β_1和MMP-9蛋白相关。  相似文献   

2.
目的:探讨养生益肾汤对早期糖尿病肾病(DN)气阴两虚证病情延缓作用及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β(TGF-β),血小板源生长因子(PDGF)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:170例患者区组随机化按数字表法分为西医组和中西医结合组各85例。西医组给予生活方式指导;控制血糖和降压,纠正脂质代谢紊乱;厄贝沙坦片,1片/d,内服。中西医结合组在西医组治疗的基础上加用养生益肾汤,1剂/d。两组疗程均为6个月,并进行18个月随访。记录24个月内由DNⅢ期发展为DNⅣ期和肌酐(SCr)升高1倍等终点事件的发生情况;检测尿白蛋白排泄率(UAER),血肌酐(SCr),空腹血糖(FBG),糖化血红蛋白(Hb Alc),血脂包括胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测和尿微量白蛋白与肌酐的比值(ACR)等指标,进行气阴两虚证评分,检测治疗前后TNF-α,TGF-β,PDGF和VEGF水平。结果:经Ridit分析,中西医结合组患者的临床疗效优于西医组(P0.05);中西医结合组终点事件的发生率为7.41%,低于西医组的19.51%(χ2=5.113,P0.05);在治疗后3个月时,中西医结合组ACR较治疗前下降,并低于同期西医组水平(P0.05);在治疗后6个月时,中西医结合组UAER,SCr,ACR,Hb Alc,LDL-C均低于同期西医组水平(P0.05),HDL-C则高于同期西医组水平(P0.05);中西医结合组在治疗后3个月和6个月时气阴两虚证评分均低于西医组(P0.05);治疗后中西医结合组后TNF-α,TGF-β,PDGF和VEGF水平均低于西医组(P0.01)。结论:采用养生益肾汤配合西医常规干预方法对早期DN进行防治,能保护患者的肾功能,对DN病情起到延缓作用,降低终点事件的发生率,其作用机制可能与下调TNF-α,TGF-β,PDGF和VEGF等细胞炎症因子水平有关。  相似文献   

3.
目的:探讨左归降糖益肾方对糖尿病肾病骨骼肌特异性胰岛素样生长因子-1受体缺失转基因鼠(MKR鼠)转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)基因mRNA表达的影响。方法:MKR鼠60只,按性别、空腹血糖、体重随机分为4组,即空白组,模型组,左归降糖益肾方组(28.8 g·kg-1),阳性药物组(格列喹酮0.003 9 g·kg-1与盐酸贝那普利0.001 3 g·kg-1),每组15只,同龄C57鼠10只作为正常组,除正常组与空白组外,其余各组高脂喂养联合单侧肾切除造成糖尿病肾病(DN)小鼠模型,造模后8周ig给予相应药物8周,留取尿标本,心脏采血处死各组小鼠。电化学法检测空腹血糖(FBG),常规生化法检测血清肌酐(SCr),尿素氮(BUN)含量,ELISA检测尿微量白蛋白含量;并取新鲜肾组织,RT-PCR检测肾组织TGF-β1及CTGF mRNA的表达水平;其余组织4%多聚甲醛固定24 h,HE及Masson染色观察肾组织病理变化。结果:与空白组比较,模型组小鼠FBG,SCr,BUN及尿微量白蛋白含量明显升高(P0.01);与模型比较,左归降糖益肾方能明显降低DN小鼠FBG,降低SCr,BUN及尿微量白蛋白含量(P0.01);下调TGF-β1mRNA及CTGF mRNA的表达水平(P0.05,P0.01),疗效等同于阳性药物组;与空白组比较,模型组肾组织肾小球体积缩小,肾小球萎缩,球囊腔增宽,球囊腔壁层细胞增多且异形化,左归降糖益肾方能明显改善肾组织病理损伤。结论:左归降糖益肾方可以通过下调TGF-β1mRNA及CTGF mRNA的表达水平,从而抑制肾组织纤维化的发生发展。  相似文献   

4.
目的:研究益气解毒活络方(YQJDHL)对早期糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗作用及对转化生长因子-β(TGF-β)/信号转导蛋白(Smad)信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠72只,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病(DM)模型,再根据大鼠血糖值高低对各治疗组进行随机分组,分别为模型组,YQJDHL预防组(2.4 g·kg-1·d-1),YQJDHL低、高剂量治疗组(2.4,7.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),阳性药组(盐酸贝那普利,10 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另设正常组,每组12只,YQJDHL预防组在成DM模型后立即给予灌服YQJDHL复方;YQJDHL低、高剂量组及西药组均在成DM模型2周后即成DN模型后灌服YQJDHL复方。在灌服YQJDHL 4周末收集大鼠24 h尿液待测尿微量白蛋白,腹主动脉穿刺取血测定大鼠血糖,留取肾组织标本,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学的变化,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法及蛋白质免疫印迹(Western blot)法观察YQJDHL对早期DN大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1),Smad3,Smad7 mRNA及蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖及尿微量白蛋白均明显升高,TGF-β1及Smad3表达明显升高,Smad7表达明显降低(P0.01),病理学观察显示肾组织病变较明显;YQJDHL治疗组及预防组均能降低大鼠血糖及尿微量白蛋白,降低大鼠肾组织TGF-β1及Smad3表达,升高Smad7表达(P0.05,P0.01),肾组织病变明显改善。结论:YQJDHL能够预防和治疗DN,其作用机制可能与TGF-β/Samd信号通路有关。  相似文献   

5.
目的:研究长期给予不同剂量的芦荟大黄素导致小鼠肾毒性,并探讨其毒性机制。方法:将30只昆明种小鼠随机分为雌雄空白组、雌雄芦荟大黄素低、高剂量组(0.8,1.6 g·kg~(-1))。芦荟大黄素各剂量组连续灌胃给药11周,每日早晚各1次。采用生化试剂盒检测小鼠血清尿素氮(urea nitrogen,BUN),肌酐(creatinine,SCr),超氧化物歧化酶(superoxide dismustase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,肾脏总谷胱甘肽(total glutathione,T-GSH)/氧化性谷胱甘肽试剂盒(oxidized glutathione,GSSG)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukins-6,IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色检测肾脏病理变化;免疫组化检测肾脏半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)和转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)蛋白表达。结果:与同性别空白组比较,芦荟大黄素高剂量组雌、雄小鼠血清中BUN含量升高(P0.05,P0.01),芦荟大黄素高剂量组雄性小鼠血清中SCr含量升高(P0.05),芦荟大黄素低剂量组肾小管轻度损伤,高剂量肾小管和肾小球中度损伤;与空白组比较,芦荟大黄素高剂量组雌、雄小鼠血清MDA含量升高(P0.05),SOD活性降低(P0.05),芦荟大黄素高剂量组雌雄小鼠肾脏中GSH/GSSG含量降低(P0.05),雄性小鼠Caspase-3蛋白表达增加(P0.05);与空白组比较,芦荟大黄素高剂量组雄性小鼠TNF-α和IL-6含量升高(P0.05),芦荟大黄素低、高剂量组雌雄小鼠肾脏TGF-β_1蛋白表达均增加(P0.05)。结论:芦荟大黄素1.6 g·kg~(-1)给药11周,对小鼠肾脏有毒性作用,其机制与机体氧化应激、细胞凋亡和TGF-β_1蛋白表达有关。  相似文献   

6.
目的:研究当归-红芪超滤膜提取物对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织转化生长因子-β_1(TGF-β_1),Smad信号通路的调控作用,探讨其对DN大鼠的作用及产生该作用可能的机制。方法:采用一次性大剂量(60 mg·kg-1)腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立DN大鼠模型。将DN大鼠随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及当归-红芪超滤膜提取物低、中、高剂量组,之后开始灌胃给药,每天1次,8周后测空腹血糖(FBG),尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),24 h尿蛋白;光镜观察肾组织结构变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠TGF-β_1,Smad2/3含量;免疫组化法检测肾组织TGF-β_1,Smad2/3蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测肾组织TGF-β_1,Smad2/3的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,BUN,SCr,24 h尿蛋白水平明显升高,ELISA检测大鼠TGF-β_1,Smad2/3含量明显升高,肾组织病理结构异常较为明显,TGF-β_1,Smad2/3蛋白量表达明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,当归-红芪超滤膜提取物各组均不同程度降低了DN大鼠FBG,BUN,SCr,24 h尿蛋白水平(P0.05);ELISA检测大鼠TGF-β_1,Smad2/3含量降低(P0.05),肾组织病理结构异常得到改善,TGF-β_1,Smad2/3蛋白量表达减少(P0.05,P0.01),TGF-β_1,Smad2/3 mRNA表达减少(P0.05,P0.01)。结论:当归-红芪超滤膜提取物可改善DN大鼠肾功能病变,延缓DN慢性病理进展,其机制可能与其抑制TGF-β_1/Smad信号通路有关。  相似文献   

7.
目的:探讨加味真武汤辨治慢性心力衰竭(CHF)阳气亏虚证患者疾病进展和血清转化生长因子-β1(TGF-β1),结缔组织生长因子(CTGF),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用区组分层随机法,将120例患者按入组先后顺序分为对照组和观察组各60例。对照组服用贝那普利片,10 mg/次,1次/d;比索洛尔片,12.5 mg/次,2次/d;螺内酯片,20 mg/次,1次/d;地高辛片,0.125~0.25 mg·d-1。观察组在对照组治疗的基础上给予加味真武汤辨证治疗,1剂/d。两组疗程均为连续治疗3个月,并进行3个月的随访。进行治疗前后纽约心脏病协会(NYHA)心功能评估,6 min步行试验(6 MWT),记录心室射血分数(LVEF),每搏输出量(SV),心输出量(CO)和E/A;进行治疗前、治疗后和随访期Lee氏心衰评分、中医证候评分;检测治疗前后N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP),TGF-β1,CTGF,TNF-α和IL-1β水平;评估治疗后和随访期6个月内NYHA分级加重、心衰加重需要增加剂量或加用新药物、导致住院的情况。结果:两组患者经Ridit分析,观察组心功能改善情况和中医证候疗效均优于对照组(P0.05);观察组患者LVEF,CO,SV和E/A均高于对照组(P0.05);治疗后和随访期,观察组Lee氏心衰评分和气亏虚证评分均低于对照组,6 min步行距离长于对照组(P0.01);观察组治疗和随访期间(共6个月)疾病进展的累积发生率为19.3%,少于对照组的42.86%,(χ2=7.333,P0.01);观察组患者血清NT-pro BNP,TGF-β1,CTGF,TNF-α和IL-1β水平均低于对照组(P0.01)。结论:加味真武汤治疗阳气亏虚型CHF患者,能改善心功能,减轻心衰程度,增加活动能力,提高了临床疗效;并能减轻心肌纤维化(MF),防止和延缓心肌重构,延缓疾病进展,稳定病情。  相似文献   

8.
目的:研究肾康注射液(Shenkang injection,SKI)对腹膜透析液(peritoneal dialysis solution,PDS)诱导的大鼠腹膜组织形态及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β1(TGF-β1)影响。方法:50只SD大鼠,随机分为正常组,4.25%PDS组和SKI低、中、高剂量组;除正常组不注射PDS外,其余4组分别ip 4.25%PDS,低、中、高剂量的SKI+4.25%PDS。于注射8周后,水合氯醛麻醉各组大鼠,同时沿腹白线剪开腹壁,量取腹腔内的透出液,ELISA法测定透出液中TNF-α的含量。取壁层腹膜组织,观察腹膜组织形态改变,并用免疫组化法检测TGF-β1的表达。结果:与正常组比较,PDS组大鼠透出液中TNF-α含量和壁层腹膜间皮细胞的TGF-β1表达显著升高(P0.01),且腹膜间皮细胞重度肿胀变性、脱落,间皮下基质明显增生,并可见大量血管增生及炎细胞浸润。与PDS组比较,SKI中、高剂量组的TNF-α含量显著降低(P0.01),SKI各剂量组壁层腹膜间皮细胞TGF-β1的表达明显减少(P0.05),且腹膜结构改变减轻、炎症细胞浸润和基质增生减少。结论:腹膜透析液中加入SKI具有改善PDS诱导腹膜纤维化,其作用机制可能与抑制TNF-α,TGF-β1的增加有关。  相似文献   

9.
目的:探讨马蔺子素对SD大鼠放射性肺损伤的防护作用。方法:将210只SD大鼠随机分为0.9%氯化钠溶液组(正常组),马蔺子素组(单药组),单纯照射组(模型组),激素组,马蔺子素大、中、小剂量(60,30,15 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,每组30只。采用~(60)Coγ单次20 Gy右全肺照射,建立大鼠放射性肺损伤模型。照射后第1,4,8,12,24周取大鼠肺组织苏木素伊红(HE)染色,马松三色(Masson)染色进行组织病理学观察;紫外分光光度计检测肺组织中羟脯氨酸含量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)浓度;免疫组化法检测肺组织中TNF-α,TGF-β_1的表达。结果:与模型组比较,大、中剂量马蔺子素照射组可显著降低放射性肺损伤的程度,且有降低羟脯氨酸含量和抑制TNF-α,IL~(-1)β,TGF-β_1表达的作用(P0.05)。单药组各项指标与正常组相当。结论:中、大剂量马蔺子素对放射性肺损伤有较好的防护作用,且对大鼠肺组织几乎无毒性。  相似文献   

10.
目的:探讨糖尿病对大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1),转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)及人信号转导分子7(Smad7)蛋白表达的影响及抵当汤及其拆方的干预作用。方法:105只SD雄性大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。成模后分为模型组、抵当汤干预组、水蛭虻虫组、桃仁大黄组和缬沙坦组,以12只正常SD雄性大鼠作为正常组,分别给予相应处理。8周末,利用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG),HE染色观察心肌病理形态学变化,Western blot法检测TGF-β1,TGF-βRⅡ及Smad7蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌组织细胞肥大,炎症细胞浸润较明显,心肌TGF-β1及TGF-βRⅡ蛋白表达明显升高,Smad7蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,抵当汤可以明显减轻糖尿病大鼠心肌组织的病理改变,抵当汤明显下调大鼠心肌TGF-β1蛋白及TGF-βRⅡ蛋白表达,明显上调Smad7蛋白表达(P0.05,P0.01)。拆方组大鼠与糖尿病模型大鼠组比较,TGF-β1蛋白下调,心肌组织损伤也有好转,但均不如全方明显。结论:抵当汤可减缓糖尿病大鼠心肌纤维化病变,其机制可能与下调糖尿病大鼠心肌中TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白表达,上调Smad7蛋白的表达有关,同时表明,抵当汤全方对DCM病变的防治作用优于拆方,"泻热化瘀通络"治法与抑制TGF-β1/Smad7信号转导通路有关。  相似文献   

11.
《辽宁中医杂志》2017,(1):60-62
文章系统总结了糖尿病肾病的临床治疗经验。糖尿病肾病相当于中医的消渴肾病,其基本病机为脾肾两虚为本,痰湿血瘀为标,治疗上以补脾益肾为总的治疗原则,并根据标实的不同兼以化痰祛湿、活血化瘀。同时根据脾肾两脏亏虚程度的差异以及标实的不同,将本病分为早期、中期、晚期进行辨证论治。早期为脾气亏虚,拟用方药补中益气汤,并据标实程度酌加芳香化湿及活血化瘀之品;中期为脾肾两虚,方用四君子汤合六味地黄丸加减,并据痰湿及瘀血的存在酌加祛痰湿及活血化瘀类药物,同时注重补肝肾强腰脊;晚期以肾虚为主、浊毒内停、气血阴阳衰败为主,拟用方药为实脾散合金匮肾气丸,并根据兼证的不同酌加相应药物以对症治疗,临床取得较好疗效。  相似文献   

12.
目的:观察基于“先后天共养”理论治疗脾肾气阴两虚之糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法:选取2018年10月至2019年4月期间辽宁中医药大学附属医院肾病科治疗的DN患者共100例作为研究对象,采用随机数表法随机分观察组和对照组,每组50例。对照组进行常规的西医基础性治疗如:控制血糖、改善肾血流等。观察组在对照组的基础上,予以补脾益肾方口服,每日1剂,由本院药方煎制成200 mL汤剂,分早晚2次口服。治疗时间15 d。观察2组治疗前后中医证候主症积分、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)、血肌酐(SCr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)水平及治疗后临床有效率情况。结果:治疗后,2组中医证候主症评分、TNF-α、TSP-1、SCr及UAER水平较治疗前均有所改善,且治疗后观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后对观察组治疗有效率为92%优于对照组治疗有效率的64%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脾肾气阴两虚之糖尿病肾病在常规治疗基础上采用口服补脾益肾方可有效抑制炎性反应、提高肾小球滤过率、控制血糖、改善肾脏功能,提高临床疗效。  相似文献   

13.
探讨"观眼识证"眼部图像采集的规范化。"观眼识证"是继承中医学传统的诊法,临床研究仍处于定性诊断和凭经验诊断的状态,尚缺乏客观化及科学化。促进客观化与科学化的前提是实现样本资料采集光线、采集者操作、患者配合操作的规范化。未来将现代数字化方法运用到临床研究中,使各项诊断能够转化成数据,使数据具有中医诊断学意义,中医诊断则有望实现数字化、客观化。  相似文献   

14.
肾虚血瘀为糖尿病肾病重要病机,肾虚为本,瘀血为标。补肾活血为治疗之本,应贯穿于治疗始终。  相似文献   

15.
《辽宁中医杂志》2015,(8):1426-1427
文章系统总结治疗糖尿病骨质疏松的临床经验。作者认为糖尿病骨质疏松相当于中医的消渴并骨痿,并从脾肾亏虚对其进行论治。为中医药治疗糖尿病骨质疏松提供相应的诊疗方法。  相似文献   

16.
[目的]观察苓桂丹附汤联合常规治疗脾肾气虚兼痰瘀型糖尿病肾病疗效。[方法]对120例住院患者①苓桂丹附汤(茯苓20g,泽泻、猪苓各15g,桂枝、附子、牡丹皮、山茱萸、柴胡各10g,芍药、陈皮、甘草各5g),1剂/d,水煎300mL,早晚温服。②常规治疗。连续治疗60d为1疗程。观测临床症状、生化指标、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]显效86例,有效28例,无效6例,总有效率95.00%。生化指标(UA、Scr、FBG、PBG)各项指标均有改善(P0.05)。[结论]苓桂丹附汤联合常规治疗脾肾气虚兼痰瘀型糖尿病肾病效果显著,值得推广。  相似文献   

17.
《辽宁中医杂志》2015,(9):1631-1632
系统总结治疗糖尿病神经源性膀胱的临床经验。作者认为糖尿病神经源性膀胱相当于中医的消渴并癃闭,并对其从肾、脾虚衰进行论治,为中医药治疗糖尿病神经源性膀胱提供相应的诊疗方法。  相似文献   

18.
目的探讨评估加味参苓白术散治疗脾肾气虚兼瘀型早期糖尿病肾病患者的临床疗效。方法随机选择2 0 1 3年5月—2 0 1 6年5月期间在本院接受治疗的1 2 2例脾肾气虚兼瘀型早期糖尿病肾病患者作为研究对象,按照随机数字抽取表法将所有患者分为两组,分别为观察组和对照组,对照组患者采用金水宝胶囊口服治疗,观察组患者采用加味参苓白术散颗粒治疗。对两组患者治疗后的临床疗效、中医证候积分及相关指标变化进行比较。结果观察组治疗总有效率为86.89%,对照组患者治疗总有效率为68.85%,观察组临床疗效显著高于对照组,数据比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗1个月后和治疗3个月后,观察组中医证候积分均显著低于对照组,数据比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗后观察组24h尿微量白蛋白显著低于对照组,数据比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论对脾肾气虚兼瘀型早期糖尿病肾病患者采用加味参苓白术散颗粒治疗效果显著,起到改善患者临床症状的作用,具有重要的临床价值。  相似文献   

19.
[目的]观察补肾地龟汤治疗脾肾气虚慢性肾炎蛋白尿疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将76例门诊患者按掷骰子方法简单随机分两组;高蛋白、低盐饮食,避免过度操劳或过重体力劳动,停用其他可能影响肾功能药物。对照组38例贝那普利,10mg/次,1次/d。治疗组38例补肾地龟汤(龟板30g,当归20g,熟地25g,泽泻10g,水蛭3g,黄芪30g,炒白术15g;手足心热、尿黄热加知母、黄柏各10g;乏力气短兼头晕加鹿角胶10g,人参6g;畏寒、阳痿、五更泄加补骨脂30g,附子、肉桂各10g),1剂/d,水煎200m L,2次/d。连续治疗6个月为1疗程。观测临床症状、24h尿蛋白、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组治愈11例,显效15例,有效8例,无效4例,总有效率89.47%;对照组治愈5例,显效10例,有效11例,无效12例,总有效率68.42%;治疗组疗效优于对照组(P0.05)。24h尿蛋白治疗组优于对照组(P0.05)。[结论]补肾地龟汤治疗脾肾气虚慢性肾炎蛋白尿,疗效满意,无严重不良反应,值得推广。  相似文献   

20.
清心莲子饮出自《太平惠民和剂局方》,由黄芩、麦门冬、地骨皮、炙甘草、莲子肉、白茯苓、车前子、黄芪、人参组成,具有清心火、交心肾、益气阴、止浊淋之功。遵循辨证施治原则,治疗脾肾两虚型糖尿病肾病水肿疗效满意。  相似文献   

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