缺血预适应心肌保护作用的临床研究

目的　为探讨心绞痛对心肌梗塞后心功能的影响。方法　对 1 4 5例急性心肌梗塞 (AMI)患者临床回顾性分析 ,阐明梗塞前心绞痛 (PAP)对心肌梗塞范围、梗塞后并发症及恶性心律失常等方面所起的作用。结果　PAP组有较少坏死Q波数 (P <0 0 1 )和异常室壁运动个数 (P <0 0 5) ,有显著降低的CK和CK MB峰值 (P <0 0 1 ) ,左室和右室射血分数也较高 (P <0 0 5)。住院期间心功能不全发生率明显下降 ,2 4小时内室性早搏、室性心动过速、室颤和房室传导阻滞发生率明显降低 (P <0 0 1 ) ,而左室高峰充盈率 (LVPFR)和侧支循环相比较无明显差异。提示 :PAP具有缩小心肌梗塞范围 ,保护心脏收缩功能 ,抗恶性心律失常的作用。对心脏舒张功能、房颤、梗塞后心绞痛和室壁瘤等可能无保护作用。     

缺血预适应心肌保护的研究进展

自体外循环心脏手术开展以来,心肌的保护就成为广大学者最关心的问题.传统的外科手术是通过不断改善心脏停搏液的方法减少心肌损伤,自1986年Murry等提出缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的概念后,这种新的方法不断得以完善和发展.本文就IP的心肌保护作用的研究近况进行综述.     

缺血预适应的血管内皮保护作用及机制

缺知预适应能显著地减轻缺血再灌注等因素所致冠状动脉内皮、外周血管内皮和培养的内皮细胞损伤。缺血预适应的血管财皮保护可能是其保护缺血心肌的重要机制之一。缺血预适应的血管内皮保护机制是通过释放内源性血管活性物质所介导。     

缺血预适应研究进展

缺血预适应研究进展（ＬａｗｓｏｎＣＳ，Ｄｏｗｎｅｙ．ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓ，１９９３，２７：５４２（英文）〕缺血预适应（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）是指在短暂缺血之后心肌迅速产生一种自我保护状态，对随后较长时间缺血的耐受性明显增强。目前实验证...     

缺血预适应对心肌保护效应的研究

通过建立兔心肌缺血预适应模型，观察缺血预适应时的心肌保护效应、乳酸代谢和冠状动脉（动脉）血管内皮细胞释放内皮素的变化。结果发现：缺血预适应可明显减少缺血和再灌注损伤后的梗塞面积（Ｐ＜０．０１），乳酸生成率降低（Ｐ＜０．０１），内皮素的释放量减少（Ｐ＜０．０５）。认为：缺血预适应可明显增加心肌细胞对缺血和再灌注性损伤的耐受力，其机理与心肌细胞代谢降低、乳酸生成率减少和冠脉血管内皮细胞释放内皮素量减少有关。     

心肌冬眠、心肌顿抑和缺血预适应在临床中的应用

心肌缺血并不意味着心肌已经发生了不可逆性坏死 ,近来证实缺血心肌组织中至少存在三种重要的缺血性适应 :心肌冬眠、心肌顿抑和缺血预适应。心肌冬眠是心肌对长期低血流灌注做出的心脏收缩减弱的反应状态。心肌顿抑是短暂缺血血流恢复后仍存留的心肌收缩功能障碍的现象。缺血预适应是一种内源性的自我保护机制 ,是指反复缺血后心肌对缺血的耐受力增加的现象。冬眠和顿抑心肌仍然是存活的 ,应及早识别并采取积极的措施 ,挽救这部分尚存活的心肌 ,尽可能发挥缺血预适应的心肌保护作用 ,改善缺血性心脏病患者的预后     

浅论缺血预适应

浅论缺血预适应牟善初缺血预适应（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）或称缺血预处理，是１９８６年Ｍｕｒｒｙ、Ｒｅｉｍｅｒ、Ｊｅｎｎｉｎｇｓ等提出的概念。他们在动物的心肌缺血性损伤试验中发现，如果先造成多次短暂的缺血（阻断冠状动脉回旋支每次...     

远程缺血预适应心肌保护机制的临床进展

急性心肌梗死的发病与缺血/再灌注引起的组织损伤有关.远程缺血预适应通过减轻心肌缺血再灌注损伤达到心肌保护作用.远程缺血预适应的心肌保护机制尚未完全清楚,大量实验研究证实存在体液假说和神经假说,并且两者之间具有协同作用.本文对近几年来远程缺血预适应心肌保护机制及临床进展作一综述.     

缺血预适应现象对心肌梗塞临床及预后的影响

为了探讨心肌缺血预适应对心肌梗塞临床及预后的影响，对１３７例心肌梗塞患者的临床及随访资料进行分析。按梗塞前有无心肌缺血心绞痛分为ＩＰ、Ｐ两组。结果表明：ＩＰ组心肌梗塞范围、心肌酶峰值、心律失常、左心衰竭及病死率均明显低于Ｐ组，而梗塞后心绞痛及再次心肌梗塞的发生率却明显高于Ｐ组。表明心肌缺血预适应的作用表现在①限制了梗塞面积的扩大。②维护梗塞后心脏功能。③降低心律失常发生率。     

缺血预适应与心脏外科

缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)是指持续心肌缺血前1次或数次短时间缺血和再灌注可以保护随后长时间心肌缺血和再灌注损伤,减少心肌梗死范围并改善心功能.理想的IP模型应当既简单易行,又可最大限度的保护心肌免受缺血-再灌注损伤.IP在心脏外科中的应用已取得一定进展,其分子传导机制尚不完全明了[1].本文介绍IP在心脏外科中应用的新进展.     

缺血预适应对急性心肌梗死的保护作用

目的：分析缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)患产生的保护作用。方法：根据AMI前72小时内有无心绞痛,50例AMI患被分为缺血预适应组（A组,30例）和对照组（B组,20例）,并作对照分析。结果：A组心力衰竭、心源性休克,严重心律失常及死亡的发生率均明显低于B组;A组梗死范围较小明显多于B组,P值均＜0．05。结论：心绞痛缺血预适应可缩小AMI梗死范围,降低心律失常、心力衰竭及心源性休克和死亡的发生率,对AMI确实能起到一定程度的保护作用。     

缺血预适应对PTCA术中心肌的保护作用

将150例行经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）的冠心病（CAD）患者随机分为对照组（120例）及观察组（30例）。对照组行常规PTCA;观察组PTCA中设置缺血预适应（IP）方式。分别测定两组术前及术后6、12、24、48、72h血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平,随访心脏事件发生情况。结果对照组及观察组术后cTnI升高者分别为29例（24．2％）、2例（67％）,P〈0．05;CK-MB升高者分别为7例（5．8％）、1例（3．3％）,P〉0．05;心脏事件发生率分别为24．8%和18．5％,P〈0．05。证明IP对PTCA术造成的心肌损伤有保护作用;检测cTnI诊断心肌损伤比CK-MB更敏感,特异性更高。     

远程缺血预适应对心肌保护作用的研究综述

对于急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入成为其最有效的治疗方式,为预防其产生的缺血再灌注损伤,远程缺血预适应是目前最有前景的治疗方式。该方案能够有效地缩减心肌梗死面积,减轻心肌细胞水肿,缓解炎症反应,降低血清心肌坏死物以及恶性心律失常的发生率。目前的研究表明,其保护作用与体液机制、神经机制以及二者的相互作用有关。最新的观点认为囊泡机制也参与其中。相关的临床研究也证明了其心脏保护作用。因此完善远程缺血预适应的具体机制以及寻找最优化的治疗方式可能对急性冠脉综合征患者的治疗以及预后带来新的希望。     

缝隙连接在大鼠缺血预适应心肌保护中的作用

目的探讨心肌缝隙连接在缺血预适应中的调控机制以及在预适应信号传导通路中的地位和作用。方法Sprague—Dawley大鼠进行30min的冠状动脉缺血和4h再灌注,根据是否使用缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸和5-羟基奎酸分为7组,即对照组（单纯缺血再灌注）、缺血预适应组、缺血预适应和5-羟基奎酸合用组、二氮嗪组、二氮嗪和5-羟基奎酸合用组、甘草次酸组、甘草次酸和5-羟基奎酸合用组。测量各组的血流动力学指标、心肌梗死面积以及缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化。结果与对照组相比,缺血预适应、二氮嗪、18β-甘草次酸能降低心肌梗死面积（P〈0．001）,5-羟基奎酸可以阻断缺血预适应和二氮嗪的心肌保护作用（P〉0．05）,但是对缝隙连接失耦联剂甘草次酸没有影响（P〈0．001）。缺血预适应和线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪能促进缝隙连接蛋白43磷酸化,抑制去磷酸化和内化（P〈0．001,P〈0．001）,线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道阻断剂5-羟基奎酸能阻断该作用（P〉0．05,P〉0．0051）。结论缺血预适应通过开放线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道来调节缝隙连接蛋白43的磷酸化和内化,进而调控缝隙连接的化学转运,减少心肌梗死面积。     

心肌的缺血预适应及其对心脏的保护作用

短暂的心肌缺血可使心肌快速适应，减少随后较长时间缺血引起的心肌梗塞范围和心律失常发生率。通过腺苷Ａ１受体作用于抑制性Ｇ蛋白，开放三磷酸腺苷敏感钾通道可能是其主要机制。利用心肌的这一内在保护能力，可望提供心肌缺血后延缓心肌梗塞发展，减少致死性心律失常发生，保存心肌收缩功能的新型防治手段。     

人类心肌预适应的最新研究进展

缺血预适应是目前在动物实验模型中观察到的心肌缺血－再灌注损伤最有效的保护方法。本文讨论人类缺血综合征中发生预适应的证据，是否可能使人类心肌发生预适应以及预适应能否有作为有用的治疗手段应用于临床。     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

近年动物试验证明心肌缺血预适应有一种保护作用。本组分析了近３年我院急性前壁心肌梗塞１１０例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。其中男７７例，女３３例。心肌梗塞前有预缺血者６９例（Ａ组）．，无预缺血者４１例（Ｂ组）。资料分析显示：Ｂ组心肌梗塞时心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室壁瘤形成及死亡率均高于Ａ组，两组差异有显著性。还就心肌缺血预适应发生时间及其对心肌保护作用之间的关系，缺血预适应的可能机制及临床意义进行了讨论。     

心肌缺血预适应对缩小心肌梗塞范围的临床研究

近年动物试验证明心肌缺血预适应有一种保护作用。本组分析了近３年我院急性前壁心肌梗塞１１０例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。其中男７７例，女３３例。心肌梗塞前有预缺血者６９例（Ａ组），无预缺血者４１例（Ｂ组）。资料分析显示：Ｂ组心肌梗塞时心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室壁瘤形成及死亡率均高于Ａ组，两组差异有显著性。还就心肌缺血预适应发生时间及其对心肌保护作用之间的关系，缺血预适应的可能机制及临床意义进行了讨论。