α1-肾上腺素受体与肺动脉高压

本文综述了α1-肾上腺素受体在肺动脉高压形成中的作用。低氧或血管壁张力改变均可引起α1-肾上腺素受体基因转录增加,受体密度增高,敏感性增强;去甲肾上腺素,食欲抑制药,可卡因等通过兴奋α1-肾上腺素受体,可引起肺血管平滑肌收缩,增殖,导致肺动脉高压。     

基因治疗肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压是一种以肺血管重构为主要病理改变的肺血管增生性改变 ,其病因尚未完全阐明 ,治疗上缺乏有效的手段。基因治疗有望成为肺动脉高压的有效治疗手段。本文就基因治疗肺动脉高压的研究进展进行概述。     

肺动脉高压基因治疗的研究进展

随着分子生物学的不断发展，基因治疗已成为肺动脉高压治疗的又一新途径，本文就肺动脉高压基因治疗的研究进展进行概述。     

COPD并发肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病发展至肺心病的重要病理环节。本文从病理生理、实验室检查、治疗和预后等方面对其研究进展进行了回顾。     

β2肾上腺素能受体激动剂对低氧诱导肺动脉高压中肺血管重构及BMPR2/BMP4表达的影响

目的 探究β2肾上腺素能受体(β2AR)激动剂对低氧诱导肺动脉高压(PAH)肺血管重构的作用及机制。方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组及β2AR激动剂低、高剂量组,每组各10只,对照组常氧环境下饲养,其余3组均在低氧箱内诱导构建PAH模型,β2AR激动剂低、高剂量组分别腹腔注射2.5、5.0 mg/kg的β2AR激动剂沙丁氨醇;2 w后,测定各组右心室收缩压(RVSP)及右心室肥厚指数(RVH),苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态改变与重构,氮蓝四唑显色法检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定肺组织丙二醛(MDA)含量,免疫荧光染色法检测肺组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达,免疫组织化学染色测定肺组织α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达,Western印迹检测肺组织骨形态发生蛋白(BMP)4、BMP受体(BMPR)2及下游蛋白Smad1/5/8磷酸化表达水平。结果 与对照组比较,模型组RVSP和RVH显著增加,肺小动脉变窄,出现管壁增厚和内膜增生的现象,肺组织SOD活性显著降低,MDA含量显著增高,PCNA荧光染色强度明显增加,α-SMA阳性率及肺组织...     

内皮素受体拮抗剂治疗肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压（PAH）是一种在中国发病率及病死率都较高的疾病。可根据其病因是否明确而分为特发性和继发性两大类。内皮素（ET）是引起细胞增殖的重要物质,抑制其作用具有控制PAH的作用。现已发现ET有ET-1,ET-2和ET-3三类,肺是ET-1作用和代谢最重要的器官。随着有关ET与PAH关系研究的不断深入,为临床应用内皮素受体拮抗提供了理论基础。理想的内皮素受体拮抗剂应特异性地针对ETA受体,而保留ETB受体的舒张血管和清除ET-1的作用。目前一些内皮素受体拮抗剂已上市或进入Ⅲ期临床试验阶段。所以,ET参与低氧性肺动脉高压和肺血管重构的形成,阻断ET与其受体结合的内皮素拮抗剂对低氧性肺动脉高压具有较好的预防和治疗作用。     

白三烯与肺动脉高压的研究进展

白三烯作为重要的炎症介质具有广泛的生理及病理效应,并可使血管收缩,动脉平滑肌细胞增殖,与慢性肺源性心脏病的发生发展有密切关系,临床研究及动物实验证实其介入了肺动脉高压的形成.对白三烯在肺动脉高压发病机制中的作用进行深入研究可能成为今后研究的热点,并为肺动脉高压的治疗提供新的思路.     

腺苷与肺动脉高压关系研究进展

腺苷是一种内皮源性嘌呤核苷,通过与A1、A2A、A2B及A3四种腺苷受体亚型相结合而发挥不同的生物学效应.腺苷对于缺氧、术后和特发性等多种原因引起的肺动脉高压都具有明显的治疗效果,但其作用机制尚存在争议.本文综述了腺苷对肺动脉高压的作用机制及治疗研究进展.     

肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加为临床特征的一组威胁生命的疾病，近10年来，肺动脉高压的研究取得了显著的进展，涉及2003年威尼斯会议修改的肺动脉高压的命名和分类、遗传基因的发现、应用分子生物学技术探讨其发病学以及内科和外科治疗效果的改善。前列环素及其类似物和内皮素受体拮抗剂的临床研究，使肺动脉高压在治疗的安全性和有效性方面均取得了长足的进步。     

趋化因子及其受体在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压是一种受多种因素影响的疾病,具有进行性肺动脉重塑和右心室压力负荷持续性增加的特征,最终导致右心衰竭甚至过早死亡。以往的研究表明,肺动脉高压的发生和多种趋化因子及其受体表达的失调有关,最近的报道同样认为几种趋化因子及其受体对肺动脉高压的发展产生影响,进而证明这些因子及受体可作为肺动脉高压的治疗靶点。现就趋化因子及其受体在肺动脉高压中的研究和应用进展做一综述。     

内皮素与肺动脉高压

肺动脉高压是心血管疾病发病中的异常病理状态，其确切的发病机制尚不清楚。已知内皮素是一种强烈的血管收缩和促平滑肌细胞增殖因子，并对肺血管有较强的作用，因而可能在肺动脉高压的发病中有重要意义。     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压:构建动物模型的研究进展

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)被认为是急性肺血栓栓塞症的一种长期并发症,然而,研究表明,部分确诊为CTEPH的患者并无症状性肺血栓栓塞的既往病史,提示肺血栓栓塞可能并不是CTEPH的唯一病因.尽管近年来对肺动脉高压的研究取得了广泛的进展,但由于缺乏对CTEPH病理生理学的相关研究,此类患者的综合治疗仍面临许多挑...     

肺动脉高压基因治疗的研究进展

随着分子生物学的不断发展,基因治疗已成为肺动脉高压治疗的又一新途径,本文就肺动脉高压基因治疗的研究进展进行概述。     

慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压的实验动物模型研究现状

借助实验动物模型研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺动脉高压形成的机制,一直是COPD研究工作中的一大热点。用于反映COPD并肺动脉高压形成的动物模型有多种,其中低氧性肺动脉高压动物模型最为常用。导致COPD并肺动脉高压形成的因素很多,在疾病发展的过程中各种细胞生长因子、炎症因子和炎症细胞同时存在,相互影响。低氧、炎症因素和基因多态性均被纳入不同模型中进行研究。用单一因素诱发的肺动脉高压模型很难复制出人类COPD并肺动脉高压的病理、生理改变。     

原发性肺动脉高压的研究进展

原发性肺动脉高压是常染色体显性遗传性疾病，死亡率极高。由于肺血管内皮功能改变，引起体循环中舒血管物质一氧化氮减少及舒血管物质前列环素和缩血管物质血栓素Ａ之间的不平衡性，从而导致肺动脉阻力持续升高，通过使用钙离子拮抗剂，静注前列环素或口服前列环素类似物，将使原发性肺动脉高压患者症状得到改善，而对其进行心肺移植也已获得成功。     

肺动脉高压登记注册研究进展

近10年来,尽管在肺动脉高压的基础研究以及临床治疗方面已取得重要进展,但由于肺动脉高压的发病率较低,对该疾病的人口学特征、自然病程、生存率及预后等情况认识尚不足。肺动脉高压登记注册研究将有助于解决加深对上述问题的认识。现将针对国内外肺动脉高压登记注册研究进行简要综述,旨在了解国内外肺动脉高压登记注册研究的状况以及这些研究带来的启示。     

缺氧性肺动脉高压时肺动脉胶原变化的研究进展

缺氧性肺动脉高压是临床众多疾病发生、发展过程中重要病理生理环节。缺氧性肺血管结构重建作为慢性缺氧性肺动脉高压形成中重要的病理机制,其主要特征是肺动脉平滑肌细胞增生、肥厚,中膜增厚,外周小血管肌化,以及细胞外基质的增多。细胞外基质在缺氧性肺血管结构重建中的作用已受到越来越多的重视,其主要成分是胶原蛋白和弹性蛋白,其中胶原蛋白的堆积已成为近年来人们广泛探讨的热点课题。 一、胶原在正常肺动脉的分布 胶原在维持血管的完整性方面有重要作用。研     

慢性肺动脉高压形成分子机制的研究进展

慢性肺高压形成过程中的肺血管构型重建限制了血管药物的疗效。剪切力、慢性炎症、慢性缺氧及血栓形成可能均参与了肺血管重建过程。而肺血管壁细胞成分的激活与增殖是其重要特征。本就引起肺血管重建的细胞及分子机制及其防治策略作一综述。     

低氧性肺动脉高压研究进展

低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmomary artery hypertension,HPH）是临床常见的病理生理过程,也是慢性阻塞性肺疾病、慢性肺心病、高原肺动脉高压（高原心脏病）等多种心肺疾病发生发展的关键病理环节.HPH的形成包括低氧性肺血管收缩反应（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）和低氧性肺血管重塑（hypoxic pulmonary vascularstructure remodeling,HPSR）两个主要发病环节.近年来,国内外对HPH发病机制和治疗的研究取得了较大进步,现就相关方面的研究进展作一综述.     

慢性肺动脉高压形成分子机制的研究进展

慢性肺高压形成过程中的肺血管构型重建限制了扩血管药物的疗效。剪切力、慢性炎症、慢性缺氧及血栓形成可能均参与了肺血管重建过程。而肺血管壁细胞成分的激活与增殖是其重要特征。本文就引起肺血管重建的细胞及分子机制及其防治策略作一综述。