低氧训练对大鼠心肌组织血管内皮祖细胞标记AC133表达的影响

目的:探讨低氧训练对大鼠心肌组织血管内皮祖细胞标记AC133表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠16只,随机分为2组:对照组、高住高练组.高住高练组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1周的速度为15m/min、持续时间为25min递增至第10周速度为28m/min、持续时间为50min,每周二、四、六在相当于海拔1500m的低氧环境中训练,并且在低氧环境中居住,低氧程度由第1周相当于海拔1800m递增至第10周相当于海拔3600m.采用免疫组织化学方法检测CD34,定位心肌组织微血管;采用免疫组织化学及免疫电镜方法,检测微血管上AC133蛋白表达.结果:CD34可较好地标记心肌组织微血管;对照组大鼠心肌组织微血管内皮上有微弱的AC133蛋白表达,高住高练组大鼠心肌组织微血管内皮上有较多的AC133蛋白表达.结论:大鼠心肌内皮祖细胞归巢参与血管新生可能是低氧训练促进心肌血管新生的机制之一.     

髓过氧化物酶在严重烧伤后早期心肌损伤中的变化规律及意义

目的：观察心肌髓过氧化物酶（MPO）在严重烧伤后大鼠中的变化规律，并探讨其与烧伤早期心肌损伤的关系。方法：采用大鼠20% TBSAⅢ度烧伤模型，动物随机分为正常对照组及烧伤组。检测各组心肌组织MPO含量及血清CK-MB、心肌肌钙蛋白T（cTn-T）含量的动态变化。结果：烧伤后2小时心肌MPO及血清cTn-T水平明显增高，至伤后镐、72小时仍保持高水平，而血清CK-MB于伤后4小时方明显升高，至伤后24、48小时已表现出下降趋势，至72小时己接近正常水平。相关分析显示，心肌MPO水平升高与血清cTn-T水平呈正相关。结论：心肌组织MPO水平的显著增高与心肌损害的水平密切相关，表明中性粒细胞在心脏组织中的长时间聚集可能与大面积烧伤后早期的心脏损害有密切关系；同时利用心肌组织MPO水平的检测有助于研究预防烧伤后早期心肌损害的有效治疗方法。     

常压模拟高住低练对大鼠心肌低氧诱导因子1α基因表达的影响

目的:探讨常压下不同低氧(14.5%、12.6%氧含量)模拟高住低练对低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA表达的影响,为运动与低氧适应提供理论依据.方法:采用RT-PCR技术检测大鼠心肌HIF-1α mRNA水平.结果:与低住安静组和低住低练组比较,模拟海拔3000m急性模拟高住低练组和模拟高住低练组HIF-1α mRNA表达均显著上调;模拟海拔4000m急性模拟高住低练组HIF-1α mRNA表达显著上调,模拟高住低练组则无显著性差异,而显著性低于急性模拟运动组.提示不同海拔低氧刺激与运动对HIF-1α mRNA表达的影响不同,3000m海拔比4000m更为适宜.     

高住低练对大鼠心肌线粒体活性氧的影响

目的:探讨常压不同低氧(14.5%、12.6%氧含量)环境下(相当于模拟海拔3000m和4000m)高住低练对大鼠心肌线粒体活性氧(ROS)的影响,为运动与低氧适应的应用研究提供参考。方法:120只SD大鼠,随机分为12组,分别为低住安静组、低住低练组、急性高住安静组、急性高住运动组、急性高住低练组、高住安静组和高住低练组,5个高住组又分为常压14.5%氧含量和12.6%含氧量2个亚组。采用二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针观察线粒体ROS的变化。结果:急性低氧应激后,大鼠心肌线粒体ROS呈上升趋势。与低住安静组相比,模拟海拔3000m和4000m急性高住安静组和急性高住运动组线粒体ROS均显著升高(P<0.05,P<0.01);与低住低练组相比,急性高住运动组均显著升高(P<0.01),模拟海拔4000m高住低练组显著升高(P<0.05);与急性高住运动组相比,模拟海拔3000m急性高住低练组和高住低练组均显著下降(P<0.05),可见模拟海拔3000m高住低练能使ROS生成减少。结果提示:心肌线粒体ROS可能参与低氧适应的形成和发展,高住低练有利于缺氧耐受性的形成。     

模拟高原训练对大鼠血清肌钙蛋白T的影响

高原训练作为一种训练方法，正日益受到关注。本研究以航空航天医学对海拔高度区域的划分为理论依据，建立高原训练动物模型，测定了大鼠血清肌钙蛋白T（Cardio Troponin T,cTn—T）含量，以期为高原训练的生理学研究提供实验依据。作者以SD大鼠为实验对象，观察摸拟海拨4000m高原训练前后大鼠血清肌钙蛋白T（cTn—T）的浓度变化。结果表明，     

低氧习服对大鼠心肌肌浆网酶活性和钙摄取能力的影响

目的 研究低氧习服对大鼠心肌功能的影响。方法 18只雄性Wistar大鼠,随机分为常氧对照组、急性低氧组和间断低氧习服组3组,每组n=6。经间断低氧习服（先后模拟海拔3000m和5000m低氧各14d,每天4h,最后8000m低氧4h）和急性低氧（模拟海拔8000m低氧4h）的大鼠,断头处死,迅速取出心脏,分离心肌浆网SR,用水解磷酸根法测定ATP酶活性,用γ-32Pi参入法测定PLB的磷酸化,用微孔滤膜过滤技术测定ATP依赖性心肌SR^45Ca^2＋摄取功能。结果 1）低氧对大鼠心肌SRNa^＋,K^＋-ATPase的活性无明显影响;2）急性低氧大鼠心肌SRCa^2＋,Mg^2＋-ATPase活性较正常大鼠显著降低（P〈0．01）,而低氧习服大鼠心肌SRCa^2＋,Mg^2＋-ATPase活性则较未习服者明显为高（P〈0．01）,接近正常水平;3）急性低氧大鼠心肌SRPLB的磷酸化显著减弱,而低氧习服大鼠PLB的磷酸化则明显提高,表明低氧习服可减轻对钙泵的抑制;4）急性低氧可显著抑制心肌SR对^45Ca^2＋的摄取,而低氧习服时,SR摄取^45Ca^2＋的能力显著增强,最大摄取量显著增高。结论 低氧习服可以明显提高心肌SRCa^2＋,Mg^2＋-ATPase及钙泵的活性,从而提高心肌收缩和舒张功能。     

常压模拟高住低练对大鼠心肌血管内皮生长因子基因表达的影响

目的 :探讨常压下不同低氧 ( 1 4 5 %、1 2 6%氧含量 )模拟高住低练对心肌血管内皮生长因子mRNA表达的影响 ,为运动与低氧适应提供理论依据。方法 :用RT -PCR技术检测大鼠心肌VEGFmRNA水平。结果 :常压下不同低氧模拟高住低练对大鼠心肌VEGFmRNA表达作用结果不同 ,常压下 1 4 5 %氧含量 (相当于海拔 3 0 0 0m)模拟高住低练能稳定VEGF的上调 ,而在常压下1 2 6%氧含量 (相当于海拔 40 0 0m)模拟高住低练时VEGFmRNA基因表达量却减少。结论 :只有选择在适宜的氧含量 (海拔高度 )进行高住和安排好运动训练持续时间 (低练 )才能有效地提高大鼠心肌VEGFmRNA的表达水平     

新生儿病理性黄疸心肌酶及肌钙蛋白I检测结果分析

目的探讨新生儿病理性黄疸时心肌酶及肌钙蛋白的变化。方法测定75例新生儿病理性黄疸患儿(观察组)及40例足月健康新生儿(对照组)血清胆红素和心肌酶及肌钙蛋白的变化。对61例观察组和40例对照组新生儿行心电图、心脏超声心动图检查,观察有无心肌受损表现。将新生儿病理性黄疸患儿分为磷酸肌酸治疗组和非治疗组,测定其急性期及恢复期心肌酶及肌钙蛋白的变化。结果 观察组血清总胆红素和心肌酶及肌钙蛋白均较对照组高(P<0.05或0.01)。观察组与对照组心电图结果均符合国内健康新生儿标准,未出现心肌受损的临床表现。观察组新生儿应用磷酸肌酸1 g/d治疗3~5 d后复查CK、CK-MB、cTnI均显著下降(P<0.01或0.05);而未应用磷酸肌酸而予常规蓝光照射治疗3 d后复查CK、CK-MB、cTnI值,治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论病理性黄疸对新生儿心肌具有一定损害,但并不严重;有条件时可进行营养心肌治疗,以帮助患儿心肌损害尽快恢复。     

过度训练后大鼠血清cTnⅠ、CK-MB和TNF-α变化及丹参的干预效应

目的:探讨过度训练大鼠心肌损伤的机制及丹参注射液的干预效应。方法:56只健康雄性SD大鼠随机分为四组:C组、NS组、O组、OSM组。C组常规饲养;NS组进行中等强度游泳训练;O组进行负重过度训练;OSM组训练方案同O组,且从第4周开始每日灌服丹参注射液。各组分别于运动后即刻和24小时检测血清CK-MB活性、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,电镜下观察心肌组织形态学变化。结果:(1)O组、OSM组即刻和24小时血清cTnⅠ、CK-MB及TNF-α均高于C组和NS组(P<0.05),OSM组低于O组(P<0.05)。(2)O组心肌病理组织学和超微结构改变明显,OSM组变化程度轻于O组。结果提示:丹参注射液能有效减轻过度训练大鼠的心肌损伤,其机制可能与减少机体炎症介质的产生与释放有关。     

缺血修饰白蛋白在冠状动脉介入术中的变化及意义

目的观察冠心病患者经皮冠状动脉介入术所诱导的短暂心肌缺血中血清缺血修饰白蛋白、血浆心肌肌钙蛋白T及心肌型肌酸激酶同功酶的浓度变化及其临床意义。方法123例行经皮冠状动脉介入术的冠心病患者,分别测定术前、术后3h血清缺血修饰白蛋白、血浆心肌肌钙蛋白T及心肌型肌酸激酶同功酶的水平,并与100例行冠脉造影证实为冠心病未行PCI患者以及93例行冠脉造影但证实冠脉正常患者术前、术后3h的上述指标的检测结果进行对比分析。结果123例经皮冠状动脉介入组的血清缺血修饰白蛋白术后3h较术前升高（P〈0.05）,而193例冠脉造影组的缺血修饰白蛋白术前术后无明显变化（P〉0.05）。3组血浆心肌肌钙蛋白T及心肌型肌酸激酶同功酶术前术后3h均无明显变化（P〉0.05）。结论缺血修饰白蛋白在可使心肌发生缺血缺氧损伤的经皮冠状动脉介入术后迅速升高,并早于心肌肌钙蛋白T。缺血修饰白蛋白是一个早期诊断心肌缺血的生化指标。     

慢性低压低氧对大鼠心肌组织COX-1蛋白及ROS、SOD和CAT水平的影响

目的:本文主要探讨高原低氧对心肌损伤是否通过氧化应激反应机制.方法:将85只大鼠分为高原组和平原组,高原组在海拔4 300m的地区喂养30天,然后取标本.用ELISA方法测量血清或血浆中HIF(低氧诱导因子)、ROS(活性氧)、SOD(超氧化物歧化酶)和CAT(过氧氢酶)的水平,并用West blot方法测定COX -...     

世居高原中长跑运动员高住低练期间血清EPO、sTfR及血象指标变化

目的:观察世居高原中长跑运动员高住低练(living high training low,HiLo)期间血清EPO、sTfR及血象指标变化,探讨HiLo训练对世居高原耐力项目运动员红细胞生成的影响。方法:随机将20名世居海拔2260m高原的中长跑运动员(男12名,女8名)分成低氧组和对照组,每组10名(6男,4女)。低氧组在模拟海拔4000m低压低氧(大气压力为60kPa,氧气浓度为20.95%)环境下进行HiLo实验,每天低氧暴露10小时(8:00pm～6:00am),白天在其居住生活的海拔2260m高度进行训练;对照组睡、练均在海拔2260m环境。两组受试者实验期间的训练负荷、时间及营养状况均相同。实验进行4周。分别于实验前,实验开始1天、每周及实验结束后2周抽静脉血,测试血清促红细胞生成素(EPO)、血清转铁蛋白受体(sTfR)及血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)。结果:4周HiLo后,低氧组运动员Hb、Hct较实验前无明显改善(P>0.05),EPO除在低氧暴露第1天比实验前有升高趋势(P<0.10)外,整个实验期间与实验前及对照组相比均无显著性改变;HiLo训练后低氧组sTfR与实验前和对照组相比也未发生有统计意义的变化。结论:世居高原(海拔2260m)中长跑运动员进行4周HiLo训练对其EPO、sTfR、Hb升高作用不显著,表明世居高原中长跑运动员4周HiLo训练(模拟海拔4000m睡眠,海拔2260m训练)对机体红细胞生成影响不明显。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌cTnI、Mb mRNA与血清cTnI、Mb表达

目的:观察力竭运动后大鼠心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)基因和血清cTnI、Mb水平变化,探讨运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断指标与诊断方法.方法:80只SD大鼠,采用一次力竭游泳运动和2周反复力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤大鼠动物模型,测定力竭运动后不同时相(4、12及24小时)血清cTnI和Mb含量及心肌cTnI、Mb mRNA表达.结果:(1)一次性力竭运动后各时相大鼠血清cTnI含量与对照组相比无显著性差异;运动后血清Mb含量显著升高,12～24小时恢复.(2)反复力竭运动后大鼠血清cTnI显著升高,运动后24小时仍未回落;血清Mb与对照组相比无显著性差异.(3)一次和反复力竭游泳运动后,大鼠心房肌和心室肌cTnI和Mb mRNA表达均呈下降趋势,其中心房肌cTnI、Mb tuRNA表达的下降趋势较心室肌明显.结论:(1)力竭运动后,血清Mb升高早、持续时间短;cTnI升高较晚,特异性强、持续时间长,联合检测血清cTnI和Mb有助于运动性心肌微损伤的早期、特异性诊断.(2)心房肌和心室肌cTnI基因、心房肌Mb基因在转录水平均以下调方式参与运动性心肌微损伤调控.(3)心房肌cTnI和Mb基因显著下调是心房易损伤的机制之一.     

不同运动负荷对大鼠心肌与血清一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨不同负荷运动对大鼠心肌与血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响及其作用机制。方法:36只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、适宜负荷组和过度负荷组,8周游泳训练后测定各组大鼠心肌与血清NO含量、cNOS和iNOS活性。结果:两训练组大鼠血清NO水平均较对照组显著上升(P<0.01),适宜负荷组显著高于过度负荷组(P<0.05);适宜负荷组心肌NO水平较对照组明显上升(P<0.01),过度负荷组无明显变化。与对照组和过度负荷组相比,适宜负荷组心肌与血清cNOS活性显著上升(P<0.01);与对照组和适宜负荷组相比,过度负荷组心肌与血清iNOS活性显著上升(P<0.01)。结论:(1)不同负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清NO含量;(2)适宜负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清cNOS活性,可能是适量运动训练改善心血管系统功能的生理机制之一;(3)长时间过度负荷游泳训练可导致大鼠心肌与血清iNOS活性升高,可能影响心血管系统功能,引起心血管内皮细胞损伤。     

心肌肌钙蛋白T及其在某些心脏疾患中的应用

心肌肌钙蛋白（ｃＴｎＴ）作为心肌肌钙蛋白的一种亚型，在血清中的浓度变化与某些心脏疾患的诊断、病情危重程度的评从及预后的判断有密切关系，并在其中的某些方面已成为一种独立的生化指标，对临床诊断和治疗具有明确指导意义。有关它的检测方法也相应得到了发展和创新，但它的理化特性及临床应用尚存在未明确的部分，值得进一步研究。     

心肌肌钙蛋白T及其在某些心脏疾患中的应用

心肌肌钙蛋白 (c Tn T)作为心肌肌钙蛋白的一种亚型 ,在血清中的浓度变化与某些心脏疾患的诊断、病情危重程度的评价及预后的判断有密切关系 ,并在其中的某些方面已成为一种独立的生化指标 ,对临床诊断和治疗具有明确指导意义。有关它的检测方法也相应得到了发展和创新 ,但它的理化特性及临床应用尚存在未明确的部分 ,值得进一步研究。     

富氧对缺氧大鼠心肌琥珀酸脱氢酶及超微结构的影响

目的：探讨富氧对缺氧大鼠心肌损伤的保护作用及机理。方法：雄性Wistar大鼠32只随机分为平原对照组、低氧组、富氧组，低氧组在模拟海拔5400m低压舱内24h，富氧组在模拟5400m的低压舱内12h，然后富氧（27．0％的氧混合气）12h，观察心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）及超微结构的改变。结果：低氧组心肌细胞灶性变性坏死，肌丝溶解凝固，间质水肿液和纤维素样渗出。富氧组心肌无明显病变，仅滑面内质网轻度扩张。富氧组SDH活性明显高于低氧组。结论：低氧导致心肌SDH活性及超微结构的改变，富氧对心肌有保护作用。     

缺血修饰白蛋白诊断多柔比星心肌毒性价值实验室研究

目的探讨缺血修饰白蛋白(IMA)诊断多柔比星(DOX)心肌毒性的敏感性、准确性以及是否存在早期诊断价值。方法将SD大鼠分为对照组、DOX心肌损伤模型组、DOX心肌损伤加抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)组,饲养大鼠,查大鼠血清IMA值变化。建立DOX心肌损伤大鼠模型,应用Western-blot方法观察IMA增高组、心肌酶谱组、肌钙蛋白(cTnT)组心肌细胞凋亡Caspase-3情况。结果对3组大鼠心肌组织凋亡指标Caspase-3含量进行分析,提示IMA增高时,立即停止DOX给药的大鼠心肌损伤较轻;DOX心肌毒性产生时,IMA增高,拮抗活性氧产物(ROS)产生,使IMA值下降,提示血清IMA生成与ROS有关。结论 IMA作为DOX心肌毒性反应的早期诊断指标具有初步实验室基础。     

黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及心肌超微结构的影响

目的:探讨黄芪对大运动量训练大鼠内皮细胞功能及心肌超微结构的影响。方法:对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量并采用电镜观察其心肌超微结构。结果:(1)大运动量训练后,大鼠CEC增多,血浆ET含量上升,血清NO含量下降,心肌结构受损。(2)黄芪使大鼠大运动量训练后CEC减少,血浆ET含量下降,血清NO含量升高,心肌组织超微结构受损减轻。结果提示:黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及心肌超微结构具有保护作用。     

低氧、运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的:观察低氧和运动刺激后大鼠骨骼肌细胞凋亡及bcl-2b、ax表达情况,为探讨运动与低氧适应机理提供依据。方法:7周龄雄性SD大鼠56只,平均体重220±28克。随机分成7组:(1)对照组;(2)低氧对照组,包括4天和7天组;(3)常氧训练组,包括4天和7天组;(4)低氧训练组,包括4天和7天组。对照组不安排任何形式的运动训练。常氧训练组在常氧条件下进行上坡跑训练,每天1h,跑速为20m/min,坡度+10°。低氧对照组不安排任何形式的训练,生活在低氧舱内,低氧舱内氧分压为12.7%(相当于海拔4000米高度),每天在常氧下生活1h。低氧训练组生活环境同低氧对照组,训练方案同常氧训练组。4天组和7天组分别进行为期4天与7天的训练。实验后取材,采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠骨骼肌凋亡和bcl-2、bax表达。结果:(1)低氧对照7天组及低氧运动7天组大鼠骨骼肌bcl-2表达显著低于对照组,bax表达无明显变化;(2)低氧对照7天组与低氧运动7天组大鼠骨骼肌细胞凋亡较对照组明显增加,但两组之间无显著性差异,提示低氧和运动的双重作用不会加重细胞凋亡;(3)常氧运动组运动后未出现明显的骨骼肌细胞凋亡,提示运动诱导骨骼肌细胞凋亡可能与运动强度和/或运动量有关。