新月体肾炎患者肾组织炎症细胞分类的意义

目的:研究新月体肾炎(CreGN)患者肾小球及间质各类淋巴细胞数量及分布特点,探讨其与临床病理指标间的相关性和细胞在CreGN炎症及免疫发病机制中所起的作用。方法:选取肾活检诊断为CreGN患者30例,应用免疫组化方法检测T细胞标记CD3、亚群标记CD4及CD8、B细胞标记CD20及单核细胞标记CD68在肾小球及间质中的浸润数量及分布特点。结果:1新月体肾炎肾小球炎症细胞基本上以CD68阳性的单核细胞为主,数量上显著多于其他炎症细胞;其次为CD8阳性的T细胞,数量上显著多于CD4阳性T细胞及B细胞。肾间质炎症细胞分布特点与肾小球类似。2发热、Scr升高或eGFR降低者单核细胞浸润数量显著增多,抗GBM抗体阳性组T细胞及各亚群、单核细胞浸润数量显著高于阴性组。病理改变中包氏囊断裂比例高及出现小管坏死的病例部分炎症细胞数量显著增多。3肉眼血尿组、高血压组肾间质大部分炎症细胞浸润数量显著高于无上述表现组,eGFR降低者间质炎症细胞显著增多。病理改变中球性硬化多及出现小管坏死的病例肾间质部分炎症细胞显著增多。结论:单核细胞在新月体肾炎的炎症反应中仍然占据主导地位,能预测肾功能损害的严重程度;杀伤性T细胞参与的细胞免疫反应也起到了重要作用;部分临床病理改变与小球及间质各类炎症细胞浸润密切相关,不同的炎症及免疫机制参与不同病变的发生发展。     

肾小管-间质疾病104例临床病理资料回顾性分析

目的 探讨肾小管-间质疾病的类型与疾病进展的关系,可为临床医生早期诊断及预防提供依据.方法 取自哈尔滨医科大学病理学教研室7 112例肾活检资料(1998年1月～2012年4月)中,诊断为肾小管-间质疾病104例,占1.46％(104/7 112).分析其临床资料,实验室检查和病理检查的相关性.结果 ①肾小管-间质性疾病的病理变化特点是:肾小球的球囊壁增厚、分层、纤维化,肾小球毛细血管壁增厚、缺血,严重的呈硬化改变;不同程度的肾小管萎缩,间质增生,炎细胞浸润和小动脉壁的增厚.②104例肾小管-间质性疾病中,有无蛋白尿之间有明显的差异(P＜0.05);③有无炎细胞浸润和已浸润的多少之间有明显的差异(P＜0.05);④而有关肾小球病变、肾小管萎缩、间质增生及临床实验室的其它几项指标间无明显的差异(P＞0.05).结论 肾小管-间质性疾病的发生发展与有无炎细胞浸润及浸润的程度密切相关.临床表现为明显蛋白尿的患者,如果排除原发性或继发性肾小球肾炎时,早期诊断和预防可减轻肾小管萎缩、间质增生、纤维化及小动脉增厚、变性的发展.     

肾小管间质损害与肾小球疾病的发展和预后

近年来 ,人们通过大量临床、病理研究认识到肾间质病变的严重程度与肾脏疾病进展的速度密切相关[1] ,而小管间质的病变以炎性细胞渗出、小管萎缩及间质纤维化为特征[2 ] 。现就肾小管间质损伤机制的研究综述如下。一、肾小管间质病变引起肾功能损害的机制研究表明 ,不同类型肾炎预后的决定因素是肾小管间质病变的有无和严重程度 ,病变活动性组织学指标与蛋白质的多少、肾功能受损密切相关 ,而肾功能减退更密切相关于间质纤维化 ,而并非肾小球的损伤。间质内单核细胞浸润的密度密切相关于肾功能损害程度。肾小管间质导致肾功能受损的主要机制…     

苦参碱抗肾间质纤维化的研究现状

目前,人类肾脏疾病病理改变和肾小球损害实验动物模型的大量研究显示,肾间质纤维化在肾脏疾病转归中起着主导作用,其病变程度与慢性肾脏病的预后密切相关。肾间质纤维化是慢性肾脏疾病走向肾衰竭的必经之路,它以肾间质的细胞及胶原聚集伴小管萎缩和变形,小管周围毛细血管荒废,肾单位进行性破坏,肾小球滤过率进行性下降为特点。抗肾间质纤维化已是近年研究热点,虽然西药抗肾间质纤维化已取得一定进展,但其临床效果仍不太理想,而中药科研研究已凸显出其良好的作用,现就其肾间质纤维化发生发展及中药苦参碱抗肾间质纤维化的实验研究现状作一综述。     

急性肾功能衰竭与肾间质肾小管严重病变的分析

以急性肾功能衰竭起病的病例，其病因不同，但肾活检结果均有严重的肾间质及肾小管病变，主要病理改变是：肾间质水肿、肾间质淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞的浸润，不同程度的肾间质纤维化，肾小管上皮细胞浊肿、空泡变性、坏死、脱落及再生等现象。结果表明：肾小管、肾间质的严重病变是引起急性肾衰的主要病理基础。其病变严重程度与疾病的预后转归密切相关。     

吲哚胺2,3-双加氧酶在新月体肾炎肾组织中的表达变化

目的 检测新月体肾炎患者肾组织中吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的表达情况及其与肾组织浸润炎细胞的增殖和肾小管-间质病理损害程度之间的关系.方法 采用免疫组织化学染色法检测正常肾组织和新月体肾炎患者肾组织IDO的表达情况,并进一步分析其表达与肾间质浸润PCNA阳性炎细胞数及肾小管-间质病理损害程度之间的相关关系.结果 正常肾组织未检测到IDO表达,而在新月体肾炎患者肾小管上皮细胞IDO的表达显著上调,并且新月体肾炎肾小管上皮细胞IDO的表达强度与肾小管-间质PCNA阳性浸润细胞数及肾小管-间质病理损害程度显著负相关.结论 IDO在新月体肾炎肾小管上皮细胞中高表达并与肾小管-间质炎细胞增殖及小管-间质病理损害相关,提示IDO可能通过抑制炎细胞增殖活性参与新月体肾炎肾小管-间质病理损害过程.     

柔红霉素肾小球硬化模型大鼠肾组织病理与膜表面蛋白CD44 mRNA表达的关系

目的：探讨细胞膜表面蛋白CD44在大鼠进行性肾小球硬化和肾小管间质损害中的作用。方法：应用原位杂交及彩色病理图像分析系统观察柔红霉素所致的大鼠进行性肾小球硬化模型不同时相肾组织中CD44mRNA表达，及其与进行性肾不球硬化，肾小管间质损害病理记学改变的关系。结果：大鼠肾小球硬化和肾小管间质损害中CD44mRNA表达显著增高，主要位于足细胞，肾小囊上皮细胞，肾小管上皮细胞以及部分系膜细胞和内皮细胞，大鼠进行性肾小球硬化中肾小球内CD44mRNA阳性细胞百分数增高，且与肾不球硬化程度正相关。结论：CD44可能在进行性肾小球硬化和肾小管间质损害的发病机制中发挥重要的作用。     

尿足细胞阳性IgA肾病患者临床病理特点

目的探讨尿足细胞阳性原发性IgA肾病(IgAN)患者临床病理特点。方法50例肾活检明确诊断的IgAN患者和10例健康志愿者,利用足细胞的标记蛋白Podocalyxin(PCX)标记尿液和肾组织足细胞,采集IgAN患者肾活检时临床资料、肾活检光镜结果,其中光镜参照Hass分级,各项病理指标参照Fofi半定量积分法进行评分,荧光显微镜观察肾组织足细胞PCX荧光表达程度,电镜观察足细胞足突形态学改变。结果①尿足细胞阳性的IgAN患者尿蛋白水平、血肌酐水平、平均动脉压较尿足细胞阴性患者增高,血浆白蛋白、肾小球滤过率(GFR)较尿足细胞阴性患者降低(P<0.05);②光镜示尿足细胞阳性的IgAN患者肾小球硬化程度、新月体发生率较尿足细胞阴性患者增高(P<0.05),而两组比较,系膜增生、基质增多、肾小管萎缩、间质纤维化、间质炎细胞浸润、间质血管硬化程度的差异无统计学意义(P>0.05);③肾组织足细胞PCX抗体荧光表达显示:肾小球节段硬化和球性硬化处足细胞PCX抗体荧光表达缺失;④电镜观察提示,无论是否伴足细胞尿,其足细胞足突均可出现一系列形态学改变。结论足细胞尿是反映肾脏疾病轻重的一个指标,与肾脏病理类型有一定关系。     

细胞、细胞因子与肾间质纤维化关系

肾间质纤维化（RIF）是多种肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭的共同通路，且肾间质纤维化程度与肾功能减退的相关性，比肾小球硬化与肾功能减退的相关性更为密切。RIF是各种细胞、细胞因子、炎症介质等诸多因素相互作用，导致细胞外基质（ECM）代谢失衡，在间质异常积聚所致，因此细胞和细胞因子在RIF的过程中发挥着重要作用。     

尿沉渣谱与肾病理类型的相关性

目的:探讨无创检查的尿沉渣谱在判断肾疾病病理类型中的临床应用价值.方法:采集北京大学第一医院肾内科住院患者肾活检日晨尿标本1 140对份:(1)位相差显微镜检查尿沉渣.(2)尿蛋白定量(g/24 h).(3)尿沉渣谱分型:尿沉渣结合蛋白定量后分4型,Ⅰ型:血尿为主,多细胞及管型;Ⅱ型:蛋白尿为主,少细胞,透明-细颗粒管型;Ⅲ型:有核细胞为主,少量蛋白和有核细胞管型;Ⅳ型:非特异尿沉渣和少量蛋白.(4)肾病理类型分类:根据肾活检的病理特点和病变部位,将肾疾病分为三大类:肾小球增殖性病变、肾小球非增殖性病变和肾小管间质病变.(5)比较各种肾疾病的尿沉渣谱类型及特点,将尿沉渣谱类型与肾组织病理诊断进行对应性分析.(6)统计学处理:采用秩和检验和x2一致性检验,P＜0.05差异有统计学意义.结果:(1)840例行肾活检组织病理诊断显示:肾小球增殖性病变419例,肾小球非增殖性病变375例,肾小管间质病46例.(2)肾病理类型与尿沉渣谱相关,肾小球增殖性病变84％呈Ⅰ型尿沉渣谱,肾小球非增殖性病变93.1％呈Ⅱ型尿沉渣谱,肾小管间质病变67.4％呈Ⅲ型尿沉渣谱.(3)将300对份尿沉渣谱与肾组织病理类型进行对应性分析显示:Ⅰ型尿沉渣谱与肾小球增殖性疾病符合率84.8％,Ⅱ型尿沉渣谱与肾小球非增殖性疾病符合率86.0％,Ⅲ型尿沉渣谱与肾小管间质病符合率73.7％.结论:尿沉渣谱对于判断肾疾病的病理类型具有临床应用价值.     

急性肾间质小管性疾病肾组织中巨噬细胞及淋巴细胞浸润的研究

对１４例病理诊断为急性肾间质小管性疾病的肾活检组织标本采用免疫组化法圣贤有间质细胞浸润进行了研究，结果显示：急性肾间质小管性疾病要多种多样，损害程度为可逆性和不可逆性，肾间质中浸润的炎性细胞主要为ＣＤ６８和ＣＤ４５ＲＤ阳性细胞，也可见ＣＤ２０阳性细胞，表明浸润的巨噬细胞以及Ｔ淋细胞可能在急性肾间质小管性疾病进展过程中起重要作用。     

激素对阿霉素肾硬化大鼠硬化进展的研究

目的研究糖皮质激素对慢性肾小球疾病肾硬化进展的作用。方法使用病理、免疫组化和肾功能检测方法。结果与未用药的硬化组比较，地塞米松(DEX)用药组肾小球基底膜增厚减轻；节段硬化、球囊增厚和间质炎性细胞的浸润明显减轻；胶原Ⅲ、Ⅳ在病变区域的积聚显著减少，肾功能得到不同程度的改善。结论DEX抑制胶原Ⅲ、Ⅳ在病变区域的增殖，可能有延缓肾小球硬化进展和改善肾功能的作用。     

急性肾间质小管性疾病肾组织中巨噬细胞及淋巴细胞浸润的研究

对１４例病理诊断为急性肾间质小管性疾病的肾活检组织标本采用免疫组化法对肾间质细胞浸润进行了研究。结果显示：急性肾间质小管性疾病病因可多种多样，损害程度为可逆性和不可逆性；肾间质中浸润的炎性细胞主要为ＣＤ６８和ＣＤ４５ＲＯ阳性细胞，也可见ＣＤ２０阳性细胞。表明浸润的巨噬细胞以及Ｔ淋巴细胞可能在急性肾间质小管性疾病进展过程中起重要作用。     

树突状细胞在慢性肾脏病中的作用研究进展

慢性肾脏病患者存在免疫功能异常,这种免疫异常主要体现在细胞免疫上。树突状细胞是机体内功能最强大的抗原递呈细胞,在慢性肾炎发病时,树突状细胞在肾组织中聚集,主要集中在肾小管间质内,并可浸润到肾小球旁,与肾小管间质损伤关系密切。本文作者主要对慢性肾炎时树突状细胞在肾组织内的分布、浸润情况,及不同类型慢性肾脏病与树突状细胞之间的相互关系作一综述。     

单纯性肾小球Bowman囊弥漫性增厚病理特点

目的 分析单纯性肾小球Bowman囊弥漫性增厚的病理特点,探讨其病变机制及其临床意义.方法 回顾性分析武汉同济医院2002年12月至2008年4月共1 339例行肾活检者,筛查其中Bowman囊弥漫性增厚分层,而肾间质及肾小球病变轻微的患者,并对其临床资料进行分析.结果 6例患者肾脏病理表现符合诊断标准,其中4例男性,2例女性,平均年龄29岁,临床表现轻或无症状.肾脏病理表现基本相同,光镜下表现为弥漫性的Bowman囊增厚、分层,病变处内侧的壁层上皮细胞增生,Bowman囊周有少许炎性细胞浸润.部分肾小动脉壁增厚,玻璃样变性及空泡变性,肾间质及肾小球病变轻微.免疫荧光检测未见免疫复合物在Bowman囊处沉积.电镜下可见Bowman囊增厚分层,壁层上皮细胞增生,未见电子致密物在Bowman囊处沉积.结论 肾小球Bowman囊弥漫性增厚分层并非只发生在慢性肾脏疾病的晚期,亦可能单独出现;单纯性肾小球Bowman囊弥漫性增厚分层可能与肾小动脉病变导致肾小球内缺血有关;Bowman囊内侧的壁层上皮细胞病变可能参与了Bowman囊的增厚分层过程;Bowman囊增厚分层及其囊周的炎性细胞浸润可能启动肾间质病变.     

α平滑肌肌动蛋白在慢性肾小球肾炎患者小管间质中的表达

目的 探讨α平滑肌肌动蛋白（α－SM）在不同病理类型的原发性慢性肾小球肾炎患者肾小管间质中的表达特征。方法 采用免疫组织化学SAP法检测69例慢性肾小球肾炎患者肾穿刺标本中α－SMA的表达，并对小管间质病变进行分级。结果 对照组肾组织中α－SMA仅在血管平滑肌细胞上有表达，患者组肾小管间质α－SMA表达均呈阳性；慢性肾小球肾炎患者小管间质α－SMA表达阳性率随小管间质损害程度增高而增加（P＜0.01)；小管间质α－SMA表达阳性率与患者血肌酐、尿素氮水平呈正相关（n=69,r=0.514、0.582，均P＜0.001)。结论 肾间质的肌成纤维细胞参与慢性肾小球疾病的肾间质纤维化过程。     

肾组织炎症细胞浸润与其类肝素酶高表达相关

目的 观察进展期慢性肾炎患者外周血淋巴细胞及肾组织类肝素酶(heparanase,Hpa)基因表达情况,并初步探讨Hpa与肾组织炎细胞浸润的相关性.方法 进展期慢性肾炎患者30例及肾移植健康供者10例,采用RT-PCR方法 检测外周血淋巴细胞类肝素酶mRNA表达,肾组织石蜡切片Hpa免疫组化染色检测肾组织Hpa的表达,并计数比较肾组织中炎细胞浸润程度.结果 慢性肾炎患者外周血淋巴细胞Hpa mRNA含量明显高于正常人(P<0.05);免疫组化显示,慢性肾炎患者肾小球及纤维化小管间质中浸润炎细胞也存在Hpa表达,而正常供肾仅见肾小球内Hpa极低表达(P<0.05),Hpa表达随肾组织炎细胞浸润程度加重而递增.结论 慢性肾炎患者外周血淋巴细胞存在Hpa高表达,肾组织炎细胞浸润与Hpa的高表达存在一定相关性.     

CD44在胚胎肾组织和肾小球疾病患儿肾活检组织中的表达

目的观察ＣＤ４４在胚胎肾组织和肾小球疾病患儿肾活检组织中的表达，以探明ＣＤ４４在肾组织损伤发病机理中的作用。方法应用碱性磷酸酶标记抗体技术，观察ＣＤ４４在胚胎肾组织和肾小球疾病患儿活检组织中的表达。结果（１）在胎儿和正常人肾组织中，肾小球内ＣＤ４４表达阴性，间质弱阳性；（２）肾小球疾病患儿肾活检组织中，ＣＤ４４表达异常，其表达部位主要位于系膜细胞严重增殖的区域、硬化病灶形成处和明显纤维化的间质，且表达强度与病变的程度呈正相关。结论结果提示ＣＤ４４在增殖性肾小球肾炎的发病及肾小球疾病的慢性进展中发挥作用     

结缔组织生长因子与肾小管间质纤维化

肾小管间质纤维化(tubu lointerstitial fibrosis,TIF)是各种肾脏疾病慢性进展,最后导致慢性肾功能衰竭的共同机制。它以肾小管损伤,肾间质单个核炎细胞浸润,间质纤维化为特点,以肾间质细胞外基质沉积为主要表现。多种细胞因子参与了肾小管间质纤维化的过程,转化生长因子-β(tr     

5/6肾切除大鼠肾脏病理学动态变化

目的探讨5／6肾切除(5／6NT)大鼠肾脏病理形态学动态变化。方法通过5／6NT大鼠在不同的时间段对肾组织标本进行光镜及电镜检查，观察肾脏病理动态变化情况。结果5／6NT大鼠肾脏病理变化为：第2周，肾小球增大，系膜细胞轻度增生，肾小管扩张；第8周，系膜重度增生，肾间质炎细胞浸润和增宽；第12周出现局灶节段性硬化的肾小球，肾问质轻度纤维化；第40周时，大部分肾小球纤维化、硬化，肾间质重度纤维化。结论5／6肾切除模型符合人类肾纤维化的病理改变，是研究慢性肾衰竭、肾纤维化的理想动物模型。