地西泮终止大鼠晚期癫痫持续状态的效果观察

目的观察大鼠癫痫持续状态(SE)4h以后时间窗时,地西泮终止其发作的疗效。方法SD雄性大鼠,随机分为3组:对照组、持续棘波发放期(3期,1h)给药组和晚期周期性痫性波发放期(5期,PED,4h)给药组。采用氯化锂-匹罗卡品化学药物诱发大鼠SE,行为学观察和脑电图(EEG)记录持续到SE开始后5h。结果3组中SE1、2期的时长没有统计学差异,但地西泮能明显缩短SE3、4期的时长。即使在SE5期,给予地西泮后绝大多数SE大鼠能成功地终止其行为学和EEG上的痫性发作。结论(1)地西泮终止SE4h以后发作的效果比早期更为容易,提示癫痫持续的时间越长越不容易终止发作的结论在SE早期适用,可能并不适用于SE晚期;(2)在大鼠SE模型,海马与皮质EEG一样,也显现出5个特异性波形期。     

成年近视人群黄斑中心凹视网膜厚度、脉络膜厚度与眼轴长度、等效球镜的相关性

目的 探讨不同程度成年近视患者黄斑中心凹视网膜厚度(MFRT)、脉络膜厚度(SFCT)与眼轴长度(AL)、等效球镜(SE)的关系.方法 选取2017年12月至2019年6月在西安市第一医院眼科门诊治疗屈光不正的成年患者118例(共204眼),根据SE值将其分为低、中、高、超高度近视4组,采用频域光学相干断层扫描增强扫描...     

匹罗卡品诱导颞叶癫大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体1、4、7的表达变化

目的 观察匹罗卡品诱导的颞叶癫(癎)大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体(mGluR)1、4、7的表达变化.方法 56只SD大鼠随机分为对照组、癫(癎)状态(SE)2 h组、SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组、SE 7 d组和SE 14 d组,每组8只.SE各组腹腔注射325 mg/kg匹罗卡品建立癫(癎)模型,对照组注射等量生理盐水.采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1 区mGluR1、4、7 mRNA和mGluR1蛋白的表达.结果 RT-PCR检测显示,SE 24 h组mGluR1 mRNA表达较对照组显著降低,而SE 7 d组则显著增加(P<0.05);SE各组mGluR4 mRNA表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05);SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组和sE 14 d组mGluR7 mRNA表达较对照组显著降低(P<0.05).免疫组织化学检测显示,mGluRl蛋白主要存在于细胞膜上,其表达变化规律与mGluR1 mRNA一致.结论 mGluR1、4、7可能参与难治性癫(癎)的发病过程.     

新生儿脐血雄性激素的影响因素分析

目的探讨新生儿脐血雄性激素的影响因素,为促进孕妇孕期及新生儿保健提供指导。方法选取2018年4月至2019年1月在蚌埠市第三人民医院分娩的孕妇和新生儿各342例为研究对象,调查孕妇一般人口学特征,孕期饮食、运动及营养补充剂摄入等因素;检测新生儿脐血睾酮(T)、游离睾酮(FT)、双氢睾酮(DHT)、脱氢表雄酮(DHEA)和性激素结合球蛋白(SHBG)水平。结果孕期服用锌制剂增加男性新生儿脐血对数转换后脱氢表雄酮(LnDHEA)水平[SE=0.19(0.22)],顺产增加男、女新生儿脐血对数转换后睾酮(LnT)水平[SE=0.25(0.05),SE=0.31(0.07)],非初产降低男性新生儿脐血对数转换后性激素结合球蛋白(LnSHBG)水平[SE=-0.10(0.06)]。孕妇分娩年龄、孕期不健康饮食与女性新生儿脐血LnDHEA呈正相关[SE=0.21(0.01),SE=0.21(0.13)],吸烟降低女性新生儿脐血LnT水平[SE=-0.17(0.03)],孕妇身高与女性新生儿脐血LnSHBG呈正相关[SE=0.28(0.01)]。结论孕妇分娩年龄、孕期服用锌制剂、分娩方式、不健康饮食...     

儿童癫痫持续状态严重程度评分对癫痫持续状态儿童治疗结局的预测价值

目的 评估儿童癫痫持续状态严重程度评分(STEPSS)对癫痫持续状态(SE)儿童治疗结局的预测价值。方法 采用前瞻性研究,收集2019年5月至2021年5月在该院急诊抢救室和儿童重症监护室符合SE诊断标准的患儿,入院时记录STEPSS,随访结局包括死亡、出院时格拉斯哥预后评分(GOS)、治疗后反应。评估STEPSS在预测SE患儿不良预后方面的价值。结果 共140例SE患儿进入研究,47例预后不良,16例死亡。评价STEPSS对SE患儿不良预后预测价值的ROC曲线下面积(AUC)为0.886,95%置信区间(CI)为(0.823,0.950),P<0.001。STEPSS>3分作为截断值预测不良预后的灵敏度为0.851,特异度为0.882;预测死亡的灵敏度为0.688,特异度为0.677;预测难治性SE的灵敏度为0.778,特异度为0.685。结论 STEPSS是临床用于预测SE患儿预后和治疗反应的有效评估系统。     

匹罗卡品诱导大鼠海马神经元损伤与氧化应激机制的研究

目的 探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元损伤与氧化应激的关系.方法 采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱导大鼠SE模型,用Nissl染色和TUNEL染色观察海马神经元损伤;用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷光甘肽(glutathione,GSH)的水平以及谷光甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)的活力.结果 SE后6 h,大鼠海马可见少量TUNEL标记细胞;SE后48 h,TUNEL阳性细胞明显增多,至SE后72h达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞数量明显减少.大鼠海马MDA含量在SE后6 h迅速升高,并达到高峰;SE后48～72 h,海马MDA含量虽比SE后6 h有所降低,但仍明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.01);SE后7 d,海马MDA含量基本恢复正常.GSH含量和GR活力在SE后6 h迅速降低;SE后48 h降至最低点;SE后72 h～7 d,海马GSH含量虽较SE后48 h有所升高,但仍显著低于对照组(P＜0.01);海马GR活力于SE后72 h开始升高,至SE后7 d基本恢复正常.结论 PILO诱导的海马神经元死亡包括坏死和凋亡两种形式,氧化应激机制参与了PILO诱导的海马神经元损伤.     

濒死和临床前痴呆高龄患者的认知轨迹比较

背景:老年患者的濒死和临床前痴呆均与认知损害相关,虽然此类研究很少探讨其对认知功能的影响。方法:进行一项社区研究,1200例受试者(年龄>75岁)在11年内每隔3年进行一次全面认知功能检查[简易精神状态检查(M M SE)]。比较濒死、临床前痴呆和研究期间无痴呆存活患者的M M SE得分及变化情况。结果:每种预后(死亡、痴呆或研究结束)前3年的M M SE得分具有显著的组间差异。与其他组患者相比,临床前痴呆组患者的M M SE评分最差,下降速度是其他组的2倍。虽然濒死组患者的M M SE评分下降通常更快,但在排除痴呆或临床前痴呆患者后,未见濒死…     

重组人红细胞生成素对癫痫持续状态大鼠海马p-Akt 和caspase-9 的影响及作用机制

目的观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的SD大鼠海马神经元磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002进一步探讨rHuEPO作用的可能机制。方法采用PTZ点燃大鼠SE模型,将175只大鼠随机分为正常对照组(给予生理盐水腹腔注射)、PTZ组(腹腔注射PTZ点燃SE发作后30min腹腔注射生理盐水)、rHuEPO组(SE发作后30min腹腔注射rHuEPO5000U/kg)、LY294002组(SE发作后10min脑室注射5μlLY294002,SE发作后30min腹腔注射rHuEPO5000U/kg)、二甲基亚砜(DMSO)组(SE发作后10min脑室注射5μlDMSO,SE发作后30min腹腔注射rHuEPO5000U/kg),并给予相应处理。检测大鼠行为学和脑电图的改变,免疫组织化学法观察p-Akt、caspase-9的表达,RT-PCR方法检测各组大鼠海马caspase-9mRNA的表达;Westernblot...     

利拉鲁肽对匹罗卡品致痫大鼠海马各区神经元凋亡的影响

目的探讨利拉鲁肽对大鼠癫痫持续状态后海马各区神经元凋亡的影响。方法将雄性SD大鼠(n=54)随机分为空白对照组(n=6)、匹罗卡品模型组(SE组,n=24)、利拉鲁肽干预组(Liraglutide组,n=24);并根据发作终止后的时间点(12 h,1 d,3 d,7 d)将SE组和Liraglutide组各分为4个亚组(n=6)。采用免疫组化技术检测海马CA3和DG区BCL2和BAX蛋白的表达。结果与SE组相比,Liraglutide组在SE后12 h、1 d、3 d时CA3区BCL2表达水平升高(P0.05),而在SE后7 d时BCL2水平与SE组无差异(P0.05);在DG区,Liraglutide组在SE后1 d BCL2表达升高(P0.05),在SE后3 d时表达无差异(P0.05)。Liraglutide组相较SE组,在SE后12 h,DG区BAX表达开始明显降低(P0.01);在SE后1 d,CA3区BAX表达降低(P0.01);且在SE后3 d,Liraglutide组DG区和CA3区BAX表达都高于空白对照组(P0.05)。结论利拉鲁肽通过抑制癫痫持续状态后海马CA3区和DG区神经元凋亡发挥神经保护作用。     

癫痫持续状态幼鼠海马神经元凋亡及NGF的干预作用研究

目的观察癫痫持续状态(SE)SD大鼠幼鼠的海马区神经细胞的凋亡与Caspase3和Caspase9的表达关系,研究鼠神经生长因子(NGF)对其干预作用。方法采用氯化锂-匹罗卡品方法制备幼鼠SE模型,用TUNNEL染色观察海马区神经细胞凋亡情况,用免疫组化法分别检测Caspase3和Caspase9的表达。结果正常组TUNNEL阳性细胞在各观察点仅少量表达,SE组在8 h明显增加,72 h达到高峰,NGF组表达基本同SE组,但对应时间点显著减少(除4 h外,P<0.05);Caspase3和Caspase9在正常组仅有少量表达,SE组在4 h仅少量增加,24 h达到高峰,NGF组Caspase3、Caspase9在SE后24 h及72 h较SE组显著减少(P<0.01)。结论 SE可致幼鼠海马区神经元凋亡,随时间增加神经元凋亡加重,Caspase3和Caspase9的激活加重神经细胞的凋亡;NGF可减轻神经细胞的凋亡。     

急性脑梗死继发癫(疒间)持续状态的临床研究

目的:探讨急性脑梗死合并癫(疒间)持续状态(Status epilepticus, SE)的临床特点,以便提高对本病的认识.方法:回顾性分析研究1996年1月至2004年12月在我科住院,经CT或MRI证实的在脑梗死急性期内合并SE的21例临床资料.结果:本组21例患者中,SE于脑梗死7 d内出现,SE持续时间及相应的例数:0.5～5.9 h 8例、6～11.9 h 5例、12～23.9 h 5例、24～48 h 3例,11例成功救治,10例死亡(47.61%).结论:急性脑梗死合并SE的病情凶险,病死率高,需积极探索有效的治疗措施.     

48例癫痫持续状态临床分析及紧急处置

癫痫持续状态(tatus epilepticus SE)是指1次癫痫发作持续30分钟以上或虽有间歇期,但意识不能恢复,反复频繁发作30分钟以上。是儿科较为常见的急症。若不及时终止其发作,可造成不可逆的缺氧缺血性脑损伤,遗留不同程度的后遗症,重者危及生命。所以对SE及早诊治和恰当的护理至关重要。我们1982～1992年收治住院SE共48例。现报告如下。     

应变力与剪切波弹性成像诊断甲状腺结节的价值比较

目的 比较应变力(strain elastography,SE)与剪切波(shear-wave elastography,SWE)弹性成像对甲状腺结节的诊断价值。方法 纳入北京协和医院2017年10月~2018年9月75例行甲状腺切除手术患者的116个结节(良性/恶性:34/82),术前进行常规超声、SE、SWE检查。常规超声利用2017版ACR-甲状腺影像报告和数据系统(Thyroid Imaging Reporting and Data System,TI-RADS)进行分类,SE利用改良5分法进行评分,SWE取Emean并获取cut-off值;TR5、SE评分≥4分,SWE Emean大于cut-off值诊断为恶性。以病理结果为金标准,获得SE、SWE及常规超声联合两者的敏感度、特异性、阳性预测值、阴性预测值、准确度、受试者工作特征曲线下面积,并进行比较。结果 SE的分值和SWE Emean值在良恶性组间比较,差异均有统计学意义。SE的敏感度显著高于SWE(87.80% vs 54.88%, P=0.000),受试者工作特征曲线下面积(0.748 vs 0.657,P=0.203)及准确度(80.17% vs 61.21%)高于SWE,而特异性低于SWE(61.76% vs 76.47%,P=0.359)。联合两种弹性成像后,常规超声的敏感度均有提高,特异性及准确度均下降。结论 SE和SWE判断甲状腺结节性质均有一定价值,SE的诊断甲状腺结节敏感度、准确度高于SWE,而SWE的特异性高于SE,但两者单独诊断甲状腺结节价值有限。常规超声联合弹性成像能够提高诊断敏感度。     

超抗原-葡萄球菌肠毒素抗肿瘤作用的研究进展

<正>超抗原(superantigen,Sag)是Janice White等在1989年研究了金黄色葡萄球菌肠毒素(Staphylococcal enterotoxin,SE)对T淋巴细胞具有很强的刺激作用后提出的免疫学新概念。从此人们对其研究逐步深入,并取得了很大的进展。应用SAg进行抗肿瘤治疗是20世纪90年代才出现的一种新的治疗方式。SAg是一个庞大的群体,包括许多细菌、病毒和动物肌体内的自身产物,而目前报道的可用于临床抗肿瘤作用的SAg只有SE,而SE是目前已知的人淋巴细胞最强的刺激剂和最有力的     

Bcl-2和Caspase-9对儿童癫痫持续状态近期预后的预测价值

目的探讨血清B细胞淋巴瘤相关蛋白-2(Bcl-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)对儿童癫痫持续状态(SE)近期预后的预测价值。 方法选择SE患儿62例为SE组,选择同期体检健康儿童62例为对照组;按照预后将SE患儿分为预后不良组和预后良好组。癫痫持续状态严重程度量表(STESS)评估SE患儿SE严重程度。ELISA检测各组血清Bcl-2和Caspase-9水平。结果SE组Bcl-2和Caspase-9水平高于对照组(P＜0.05)。预后不良组和预后良好组STESS评分、Bcl-2和Caspase-9水平比较,差异有显著性(P＜0.05)。STESS评分、Bcl-2和Caspase-9是影响SE患儿近期预后的独立影响因素(P＜0.05);入院血清Bcl-2和Caspase-9联合检测对SE患者近期预后具有较好的预测效能(P＜0.05)。 结论血清Bcl-2和Caspase-9是SE患儿近期预后的有效预测指标。     

儿童癫痫持续状态近期预后不良的影响因素分析

目的 分析儿童癫痫持续状态(status epilepticus,SE)近期预后不良的影响因素.方法 回顾性分析2018年2月至2020年5月四川省妇幼保健院·四川省妇女儿童医院收治的196例SE患儿的临床资料,根据格拉斯哥预后评分量表(Glasgow outcome scale,GOS)评分分析患儿预后,GOS=5分...     

小儿癫痫持续状态的发病机制及治疗进展

<正>癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)是小儿神经系统常见的危重症之一,是一种以反复或持续的癫痫发作为特征的病理状态。据流行病学调查显示,SE的年发病率为(18.1~40.0)/10万[1-2],小儿SE占癫痫患者的10%~20%,以强直-阵挛持续状态最为常见。SE可引起以神经系统为主的全身各     

亚低温通过上调海马HSP27表达抑制红藻氨酸的致癫痫作用

目的:观察亚低温治疗对癫痫持续状态(SE)大鼠海马HSP27表达的影响,以探讨亚低温治疗的神经保护机制。方法:采用侧脑室内注射红藻氨酸(KA)建立SE模型,108只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组(N组)、假手术组(F组)、SE模型组(SE组)、亚低温治疗组(MT组),根据大鼠处死时间再分为6,12和24h共3个亚组。采用HE染色观察海马组织神经细胞变化,用免疫组化法检测海马组织中HSP27的表达。结果:MT组大鼠癫痫发作级别及神经元损害较SE组降低;SE组3个亚组HSP27表达较F组相对应的各亚组明显增多(P<0.05);MT组中3个亚组HSP27的表达较SE组相对应的各亚组明显增多(P<0.05);F组与N组比较,观察指标无统计学意义。同一观察组内6,12和24h,3个亚组HSP27表达呈上升趋势。结论:亚低温治疗对大鼠癫痫持续状态有神经保护作用,其神经保护的机制与上调HSP27表达有关。     

褪黑素对癫痫状态大鼠海马GAD67 mRNA表达的影响

目的 从神经递质角度探讨褪黑素(melatonin,Mel)抗癫痫作用的机制.方法 采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱发大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,观察大鼠SE后4个时相点即6、48、72 h和7 d海马GABA含量和GAD67 mRNA表达的变化,以及Mel对其变化的影响.结果 PILO诱导大鼠SE后6 h至7 d,海马GABA含量显著降低,与对照组比较差异极显著(P＜0.01),GAD67 mRNA的表达于SE后6～72 h较对照组明显降低(P＜0.01),SE后7 d,GAD67 mRNA的表达升高并明显高于对照组(P＜0.05);PILO Mel组大鼠SE后6 h至7 d,海马GABA水平显著高于PILO组(P＜0.01),并且GAD67 mRNA的表达在SE后6～72 h,也显著高于PILO组大鼠(P＜0.05).结论 Mel可能通过上调GAD67 mRNA的表达,使GABA合成增加,抑制功能增强来发挥抗癫痫作用.     

癫痫持续状态并发全身炎症反应综合征患者血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10水平变化

目的探讨癫痫持续状态(SE)并发全身炎症反应综合征(SIRS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化,及其与多器官功能障碍综合征(MODS)和患者病死率的关系。方法 49例SE患者根据是否并发SIRS分为SE并发SIRS组19例和SE组30例,分别于发病24 h内及第3、7天采用放射免疫法测定血清TNF-α和IL-10水平,并观察2组患者MODS发生率及病死率。结果 2组患者发病24 h及第3、7天不同时间血清TNF-α水平比较差异均有统计学意义(SE组:F=252.755,P=0.000;SE并发SIRS组:F=738.096,P=0.000);2组患者血清TNF-α水平在发病第3天时达到高峰;发病24 h及第3、7天时,SE并发SIRS组血清TNF-α水平显著高于SE组,差异均有统计学意义(t24 h=7.261,P=0.000;t3 d=9.726,P=0.000;t7 d=11.422,P=0.000)。2组患者发病24 h及第3、7天不同时间血清IL-10水平比较差异均有统计学意义(SE组:F=5.755,P=0.005;SE并发SIRS组:F=7.561,P=0.001);2组患者血清IL-10水平在发病第3天时达到高峰;发病24 h及第3、7天时,SE并发SIRS组患者血清IL-10水平均显著高于SE组,差异均有统计学意义(t24 h=3.108,P=0.003;t3 d=2.552,P=0.014;t7 d=2.767,P=0.008)。SE并发SIRS组和SE组患者MODS发生率分别为42.11%、16.67%,SE并发SIRS组患者MODS发生率显著高于SE组,差异有统计学意义(χ2=13.890,P=0.049)。SE并发SIRS组和SE组患者病死率分别为26.32%、3.33%,SE并发SIRS组患者病死率显著高于SE组,差异有统计学意义(Fisher确切概率法,P=0.027)。结论TNF-α和IL-10可能参与了SE患者并发SIRS的发生、发展过程,TNF-α和IL-10可作为预测MODS的早期指标。