参附注射液在心脏骤停综合征中的作用

目的:探讨参附注射液在心脏骤停综合征(PCAS)中的治疗作用及机制。方法:62例患者被随机分为两组,对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用参附注射液静滴,疗程14d。治疗过程中定期评估患者血流动力学指标及急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)。结果:治疗组血流动力学指标明显改善,APACHE Ⅱ评分及存活率明显高于对照组(均P<0.05)。结论:参附注射液在心脏骤停综合征患者的治疗中能稳定血流动力学、改善心脏功能,明显提高心脏骤停综合征患者的生存率。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与炎性介质的关系

目的探讨参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与炎性介质的关系。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,复灌120 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组:C组(对照组)、IR组(缺血再灌注组)及SFI组(参附注射液组)。用5-0缝合线穿过LAD,稳定10 min分别静脉泵注生理盐水、参附注射液,15 min后结扎LAD,缺血40 min后松解结扎线,LAD再通,观察120 min。从心尖抽血6 mL,分离血清;摘取心脏,取左心室前壁,做免疫组化和电镜观察。结果缺血再灌注后,与C组比较,SFI组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)无显著变化(P>0.05),IR组显著升高(P<0.01)。与IR组比较,SFI组TNF-α、IL-6显著降低(P<0.01)。C组心肌细胞超微结构基本正常,线粒体轻度肿胀;IR组肌丝片状溶解,核溶解,肌浆网扩张,线粒体明显肿胀,并有致密颗粒,大量中性粒细胞浸润;SFI组心肌细胞肌丝灶性溶解,肌浆网轻度扩张,线粒体肿胀,核膜完整。结论抑制心肌TNF-α和IL-6的产生是参附注射液减轻心肌缺血再灌注损伤的另一重要机制。     

参附注射液对脓毒症患者心肌保护作用的临床观察

目的 观察参附注射液对脓毒症患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、心肌钙蛋白I（cTnI）及血浆N末端脑利钠肽前体（NT-ProBNP）水平的影响.方法 按随机原则将64例脓毒症患者分为参附组（34例）和对照组（30例）.对照组给予西医常规治疗,参附组在常规治疗的基础上加用参附注射液静脉滴注,50 ml/d,连用14d.两组于治疗前及治疗后1、3、7及14 d抽血检测TNF-α、IL-6、cTnI及NT-ProBNP水平.结果 与治疗前比较,参附组治疗3d后血TNF-α、IL-6、cTnI均明显下降（均P＜0.05）,治疗7d后血NT-ProBNP才有明显下降,治疗14d后变化更明显（均P＜0.05）;与对照组比较,参附组治疗3、7d后cTnI明显下降（均P＜0.05）,治疗7、14d后血TNF-α、IL-6、NT-ProBNP均明显下降（均P＜0.05）.结论 参附注射液可以抑制炎性因子TNF-α、IL-6的过量表达,降低血cTnI和NT-ProBNP水平,对脓毒症患者的心肌损伤具有保护作用.     

参附注射液对老年人手术后早期康复的影响

目的：观察参附注射液对老年患者手术后早期康复的影响，并探讨其可能的机制。方法：100例随机分为对照组和参附注射液（参附组），每组50例。参附组于手术前3天起至术后3天，每天用参附注射液100ml静脉滴注；对照组行常规治疗。术后每天观察并记录肠蠕动恢复时间、肛门排气时间、切口愈合情况，并作C-反应蛋白、皮质醇浓度、部分细胞因子及SOD、MDA的检测。结果：参附组与对照组比较，术后疲劳指数、C-反应蛋白、皮质醇浓度、TNF-α、MDA明显下降（P〈0．01或P〈0．05），IL-2、SOD水平显著提高（P〈0．01）。结论：参附注射液能降低手术后应激反应，减少炎症因子的表达，减轻组织损伤，在一定程度上促进老年患者手术后的早期康复。     

参附注射液对豚鼠缺氧型心脏骤停模型心肺复苏的影响

目的　探讨参附注射液 (SF)对豚鼠缺氧型心脏骤停 (CA)模型心肺复苏 (CPR)的影响。方法　将 1 6只普通级豚鼠随机分为SF组、生理盐水 (NS)组 ,每组 8只。静脉推注SF、NS 30min后 ,采用夹闭气管窒息法复制豚鼠CA模型 ,监测夹管前后豚鼠的心电图变化 ,并记录开始CPR至自主循环恢复时间和自主循环维持时间。结果　两组CPR成功率差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;自主循环恢复时间分别为 (84 2 9± 70 6 2 )s和 (1 85 1 4± 6 8 0 3)s ,P =0 0 1 9,自主循环维持时间分别为 (30 8 4 3± 78 4 9)s和 (1 98 1 4± 76 34)s,P =0 0 2 1。结论　SF可缩短豚鼠缺氧型CA模型CPR的自主循环恢复时间 ,延长CPR成功后的自主循环持续时间 ,但对豚鼠心肺复苏成功率无明显影响 ,说明SF对促进CA的循环恢复和延长恢复后循环的稳定性具有积极意义     

参附注射液治疗心脏骤停后综合征的疗效评价

目的评价参附注射液治疗心脏骤停后综合征的临床疗效。方法随机、双盲、安慰剂对照的临床试验来评价参附注射液治疗心脏骤停后综合征的疗效。观察参附注射液对心脏骤停复苏后患者3d,7d,14d,28d和90d的生存率;对神经系统的改善作用：CPC以及Glasgow评分;对患者整体治疗效果的改善作用：APACHEⅡ评分以及SOFA评分。结果基础治疗加参附注射液组明显改善患者临床症状,且治疗前后神经系统CPC以及Glasgow评分及APACHEⅡ、SOFA评分对比,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）,3d、90d生存率有统计学差异（P〈0.05）。结论参附注射液治疗心脏骤停后综合征能提高患者90d生存率,对神经系统及整体疗效有明显提高。     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤保护作用的实验研究

目的 通过十二指肠闭襻法建立大鼠重症急性胰腺炎模型,参附注射液腹腔注射,研究参附注射液对急性胰腺炎时肾损伤的保护作用及其分子机制.方法 雄性Wister大鼠21只,随机分为对照组、急性胰腺炎组及参附组;检测血浆SOD、MDA、MPO、TNF-α及肾组织SOD、MDA、NO的OD值及病理学评分;扫描电镜观察肾组织超微结构改变.结果 急性胰腺炎组血浆MPO、MDA、NO、TNF-α和肾组织MDA、NO及病理学变化明显高于对照组,同时也高于参附组;但SOD低于对照组和参附组,三组间均有明显差异.结论 参附注射液对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤有保护作用,可能机制是改善肾组织微循环,减少TNF-α的生成,减轻血浆及肾组织的炎症反应及减轻氧自由基导致的损伤.     

化疗联合参附注射液对急性白血病患者T淋巴细胞亚群、白介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨化疗联合参附注射液对急性白血病患者T淋巴细胞亚群、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-仅）的影响,进-步分析其治疗急性白血病的免疫机制。方法：将我院2008年1月。2010年1月收治住院治疗的30例急性白血病患者采用化疗联合参附注射液治疗,设为治疗组,另选同期30例急性白血病患者仅给予化疗治疗,设为对照组。应用流式细胞仪测定两组患者的T淋巴细胞亚群（CD4＋T、CD8＋T淋巴细胞百分比,并计算CD4＋T／CD8＋T比值）以及采用ELISA方法检测两组血清IL-6和TNF-α水平。结果：治疗组总有效率为76．7％,对照组总有效率为56．7％,两组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组和对照组治疗后的CD4＋T、CD4＋T／CD8＋T[（31．30±6．25）％、（30．34±4．25）％、（1．08±0．16）,（27．32±7．31）％、（29．25±6．18）％、（0．96±0．29）1均较治疗前[（25．43＋7．14）％、（32．76±5．60）％、（0．81±0．25）,（26．37±6．46）％、（31．52±4．74）％、（0．78±0．16）]]明显升高,且治疗组上述指标较对照组变化更明显（P〈0．05）;两组CD8＋T治疗前后变化不明显（P〉0．05）;对照组和治疗组的IL-6和TNF-α治疗后f（156．33±71．69）ng/L、（191．02±74．96）μg／L,（107．22±63．43）μg／L、（160．08±78．41）μg/L]均较治疗前[（295．98±84．69）ngm、（1138．91±147．89）μg／L,（307．97±82．52）ng/L、（1122．13±145．64）μg/L]明显降低,且治疗组较对照组降低更明显（P〈0．05）。结论：化疗联合参附注射液能明显改善急性白血病患者的免疫功能状态且两者对造血干细胞和白血病细胞增殖和分化具有-定的调控作用。     

参附注射液对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB表达的影响

目的探讨参附注射液（Shenfu Injection）对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB（nuclear factor kappaB，NF-κB）表达的影响及其治疗作用。方法采用四血管阻塞的方法，复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、参附注射液治疗组（C组）海马CA1区NF-κB、肿瘤坏死因子-αmRNA（TNF—αmRNA）及细胞凋亡数的变化。结果与假手术组比较，全脑缺血再灌注组海马CA1区NF-κB和TNF-αmRNA的表达及细胞凋亡数明显增加（P〈0．01）；NF-κB和TNF—αmRNA的表达分别于再灌注6h和12h达到高峰，并持续到48h；细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多（P〈0．01）。参附注射液治疗后，NF-κB和TNF—αmRNA的表达下降，细胞凋亡数减少（P〈0．01）。结论在脑缺血再灌注救治过程中，参附注射液可抑制NF-κB与TNF—αmRNA的表达，抑制炎症反应，减少细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

Role of Shenfu Injection (参附注射液) in rats with systemic inflammatory response syndrome

Objective： To investigate the role of Shenfu Injection （参附注射液, SFI） in rats with systemic inflammatory response syndrome （SIRS）. Methods： The SIRS rat model was induced by the intravenous injection of lipopolysaccharide （LPS）. Forty-five male Wistar rats were randomly divided into 3 groups, the sham operative control group （control group, n=5）, the SIRS model group （model group, n=20） and the SFI treatment group （SFI group, n=20）. LPS was injected through the external jugular vein （12 mg/kg, 6 mg/mL） to all rats except for those in the control group, and SFI （10 mL/kg） was given to those in the SF group only once through intraperitoneal injection, while the normal saline （10 mL/kg） was given to those in the model group. For those in the control group, normal saline was given through the external jugular vein （2 mL/kg） and intraperitoneal injection （10 mL/kg）. Then, rats in the model group and SFI group were divided into 4 subgroups according to the time points, i.e., 1 h, 2 h, 4 h and 6 h subgroups, 5 rats in each group. The activity of nuclear factor of κB （NF-κB） of in blood mononuclear cells and the plasma levels of tumor necrosis factor- α （TNF- α ） and interleukin 6-（IL-6） were determined using enzyme-linked immunoabsordent assay （ELISA） at 1 h, 2 h, 4 h and 6 h after modeling. Histopathologic changes of the lung and liver were observed under a light microscope. Results： Compared with the control group, the activity of NF-κB in mononuclear cells and the plasma level of TNF-α were obviously increased at each time points （all P〈0.01）, reaching the peaks at 2 h after modeling. The plasma level of IL-6 increased gradually as time went by in the model group （P〈0.01）. Pathological examination showed pulmonary alveoli hemorrhage, edema and inflammatory cell infiltration in the lung tissue, and angiotelectasis, congestion, and local necrosis in the liver tissue in the model group. Compared with the model group, the activity     

参附注射液对开腹胆管手术患者细胞免疫、血清IL-2、TNF-α、CRP水平的影响

目的:观察参附注射液对开腹胆管手术患者T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+),白细胞介素-2(IL-2)、C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将30例胆管手术患者随机分为参附组(S组,参附注射液加手术组)及对照组(C组,单纯手术组)各15例,参附组术前予参附注射液50 ml静脉滴注,对照组行常规治疗。观察T淋巴细胞亚群、血清IL-2、CRP和TNF-α水平。结果:术后第1天参附组CD4+细胞和对照组相比明显升高(P<0.01),CD8+细胞在两组用药前后变化不明显。两组血清IL-2水平均有降低,参附组明显高于对照组(P<0.05);参附组血清TNF-α、CRP水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:术前应用参附注射液能改善、调节胆管手术患者的免疫功能。     

参附注射液对颅脑损伤的脑保护作用实验研究

目的:探讨参附注射液对颅脑损伤的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组,制成动物模型后,空白组(n=12)与对照组(n=12)不作处理,实验组再分为3组,各12只,分别于伤后30min及12h按低(5mL/kg)、中(10mL/kg)、高(20mL/kg)剂量参附注射液给予腔腹注射,伤后24h检测脑组织Ca2+、Mg2+、兴奋性氨基酸(EAA)及内皮素(ET)含量。结果:中、低、高剂量参附组大鼠脑组织Ca2+、Mg2+、EAA、ET含量与假手术组、对照组比较有显著差异(P<0.01),但各组间比较无差异(P>0.05)。结论:参附注射液可抑制颅脑损伤后脑组织Ca2+、EAA、ET的升高及Mg2+的下降,起到脑保护作用;不同剂量间无剂量效应关系。     

参附对大鼠肠缺血再灌注损伤时p38丝裂素活化蛋白激酶信号转导通路的影响

目的 观察参附注射液(Shen-Fu)对大鼠肠缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只.随机分为假手术组(C)、缺血再灌注对照组(IlK)及参附预处理组(SF).采用免疫组织化学技术检测小肠组织中p38MAPK的表达;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆和小肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;用紫外分光光度法检测血浆二胺氧化酶(DAO)的活性;用形态学方法评价肠黏膜损伤.结果 SF组与I/R组比较.小肠组织中p38MAPK表达显著降低,血浆和小肠组织中TNF-α含量减少,血浆DAO含量下降,小肠组织结构损伤显著减轻(均为P＜0.05).结论 参附可减轻小肠黏膜缺血再灌注损伤,其机制与其抑制肠组织中p38MAPK信号转导通路的活化,进而减少TNF-α的释放有关.     

丹红注射液对自然衰老大鼠心脏、大脑组织TNF-α、IL-6的影响

目的探讨丹红注射液(DH)对自然衰老大鼠心脏、大脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为衰老组、Vit E组、丹红注射液大剂量组和丹红注射液小剂量组,每组10只。按照实验设计进行处理后,用ELISA法检测各组大鼠心脏、大脑组织中TNF-α、IL-6的水平。结果与衰老组相比,Vit E组、DH大剂量组和DH小剂量组大鼠心脏、大脑组织TNF-α、IL-6水平降低,差异有统计学意义(P0.05);与DH小剂量组比较,DH大剂量组、Vit E组TNF-α、IL-6水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 DH可下调大鼠心脏、大脑组织中TNF-α、IL-6水平,减轻机体的炎症反应,其可能参与了抗大鼠自然衰老的作用。     

参附注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠P38MAPK、TNF-α表达的影响

目的:探讨参附注射液(SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:采用切除右肾,无创动脉夹夹闭左肾肾蒂45 min,再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。动物随机分为3组:预处理组、缺血再灌注组和对照组。免疫组织化学检测肾组织P38 MAPK蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织TNF-α的表达。结果:预处理组与缺血再灌注组相比,肾脏病理损伤明显减轻,P38 MAPK、TNF-α蛋白含量显著降低(均为P<0.05)。结论:SF可能通过抑制P38 MAPK的表达,从而下调TNF-α的表达,发挥其肾脏保护作用。     

参附注射液治疗失血性休克86例临床疗效观察

目的:观察参附注射液治疗失血性休克的临床疗效。方法:选取我院自2009年2月至2010年12月收治的86例失血性休克的患者,将其随机分为实验组和治疗组,对照组采用常规抗休克治疗,而实验组在采用常规抗休克治疗同时附加参附注射液50ml。采用ELISA测定血清中的白细胞介素(IL)-1β、IL-10和肿瘤坏死因子的浓度。结果:两组患者在治疗1天和2天之后的血清IL-1β、IL-10和肿瘤坏死因子的含量都显著高于入院时的水平,差异具有统计学意义(p0.01)。治疗1天和2天后实验组和对照组相比较,血清IL-1β和肿瘤坏死因子的含量减少,IL-10的含量增加,两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。结论:参附注射液可以通过防止体内炎症因子的产生,而达到抗失血性休克的作用,且临床疗效显著,可以在临床上推广。     

参附注射液治疗心力衰竭研究现状

心力衰竭(Heart failure,HF)是多种病因导致心功能不全的一种综合征,其症状复杂,预后差,是当今心血管疾病中的顽症.临床治疗上单纯应用西医治疗常难以取得满意的效果.     

参附注射液对控制性低温家兔血液流变性影响的实验研究

目的:通过建立的低温家兔模型,观察参附注射液在低温条件下对血液流变性的影响.方法:40只家兔随机分为4组,分别设为对照组和实验组.实验组分为降温组以及参附Ⅰ组和参附Ⅱ组,每组10只.所有家兔经3%戊巴比妥钠麻醉后作气管切开插管,然后接呼吸机控制呼吸后加深麻醉;参附Ⅰ组按1ml/kg参附注射液、参附Ⅱ组按2ml/kg参附注射液经0.9%生理盐水稀释至5ml静脉注入.降温组及对照组注入等量生理盐水,三个实验组采用体表降温法将体温降至25℃±1℃,维持3小时.持续监测心电图、有创血压、鼻咽及直肠温度;并于降温前、降温至25℃、复温开始、复温至36℃时各采动脉血2.5ml测定血液流变学各项指标(对照组不降温,但采血时间与实验组一致).结果:降温组在鼻咽温度从36℃降至25℃后,全血粘度高、中、低切及全血还原粘度低切与降温前比较明显升高(P<0.05);两参附组在降至预定温度及低温持续过程中高、中、低切全血粘度及低切还原粘度升高的幅度比降温组低(P<0.05),而两参附组在降温复温过程中血液流变学指标变化组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:参附注射液可降低家兔因控制性低温引起的血液粘度的升高幅度.     

复方马勃冲剂对肺炎球菌感染家兔TNF-α、IL-6的影响

应用肺炎球菌Ⅰ型标准株静脉感染家兔,同时灌服复方马勃冲剂,观察造模24h后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的变化情况,以探讨复方马勃冲剂对肺炎球菌感染家兔血清TNF-α、IL-6的影响。结果显示,复方马勃冲剂能明显降低模型家兔血清TNF-α含量,但对血清IL-6含量的影响不显著。     

硝酸甘油联合参附注射液治疗慢性肺源性心脏病60例

目的 探讨硝酸甘油、参附注射液在慢性肺源性心脏病治疗中得疗效及安全性. 方法 全部患者均在常规抗感染、解痉平喘、通畅气道、强心、利尿等综合治疗效果不佳的前提下,加用硝酸甘油、参附注射液. 结果 显效率达58.33%,总有效率达95%.结论 硝酸甘油联合参附注射液治疗肺心病是有效安全的. 参看文献 [1]贺泽龙,袁卫红,邹晓玲.参附注射液对充血性心力衰竭病人血液动力学的影响及机理探讨.中国中西医结合杂志,2001, 21(4):386-387.