急性肺损伤不同时期白细胞粘附分子的表达及其意义

目的探讨白细胞粘附分子在急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用。方法采用流式细胞术,用单克隆抗体定量测定2004年6月至2005年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院重症监护病房的26例ALI患者、18例ARDS患者和15名健康人外周血中白细胞粘附分子CD11a、CD11b和CD18的阳性表达率,并比较治愈组与死亡组患者白细胞粘附分子CD11a、CD11b和CD18的阳性表达率。结果ALI组和ARDS组外周血中性粒细胞和单核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18明显高于健康对照组(P<0.01),ARDS组中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面的CD11a、CD11b和CD18,明显高于ALI组(P<0.05);死亡组患者中性粒细胞表面的CD11a、CD11b和CD18明显高于治愈组(P<0.05)。结论ALI患者通过中性粒细胞和单核细胞CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达上调,ARDS患者通过中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达上调,参与各自疾病的病理发展过程。中性粒细胞CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达水平与预后密切相关。     

冠心病患者PTCA手术前、后CD11b/CD18的表达及临床意义

探讨不同类型 CHD患者白细胞粘附分子的变化和 PTCA对白细胞粘附分子表达的影响。选择行冠状动脉造影 （CA）和 PTCA术的患者 2 7例 ,将其分为 SAP组、UAP组及正常对照组。分别检测 CA或 PTCA术前、术后 6h,2 4h,48h的白细胞计数及 CD11b/ CD18在单核细胞和中性粒细胞 （PMN）膜上的表达。结果 :1CHD患者血液中单核细胞、PMN的 CD11b/ CD18表达较健康对照组均显著增加 （P<0 .0 1） ,其中 U AP组最为明显。 2 PTCA术后白细胞计数和单核细胞 CD11b/ CD18表达与术前无明显差异 ,而 PMN膜 CD11b/ CD18表达在 6 h开始升高 （P<0 .0 1） ,48h升高尤为显著。而 CA术前后各项检测指标均无差异。结论 :CHD患者 PMN、单核细胞膜上 CD11b/CD18的表达明显增加 ,粘附性增强 ,其增加程度与心肌缺血状态有关 ;PTCA术后 PMN膜 CD11/ CD18表达的上调 ,可能是冠脉再狭窄的原因之一。     

冠心病患者中性粒细胞和单核细胞CD11b/CD18表达的研究

目的 :探讨不同类型冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜 CD11b/CD18表达的变化。方法 :选择经冠状动脉造影确诊的 49例心绞痛患者 ,30例急性心肌梗死患者和 2 0例正常人 ,用流式细胞仪直接免疫荧光法检测中性粒细胞和单核细胞膜 CD11b/CD18表达。结果 :冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜 CD11b/CD18表达较正常对照组均显著增加 （P<0 .0 1） ;不稳定性心绞痛和急性心肌梗死患者中性粒细胞和单核细胞膜 CD11b/CD18表达显著高于稳定性心绞痛患者 （P<0 .0 1）。与正常对照组比较 ,心绞痛患者组中性粒细胞和单核细胞计数无变化 （P>0 .0 5 ） ,而急性心肌梗死组明显增加 （P<0 .0 1）。急性心肌梗死患者中性粒细胞和单核细胞膜 CD11b/CD18表达与梗死范围无关。结论 :冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜 CD11b/CD18表达明显增加 ,其增加程度与心肌缺血的类型有关。     

不稳定型心绞痛患者白细胞CD11b/CD18表达的变化

目的：观察不稳定型心绞痛患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达的变化。方法：选择经冠状动脉造影确诊的不稳定型心绞痛32例和正常人20例，用流式细胞仪直接免疫荧光法检测中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达。结果：不稳定型心绞痛患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达较正常对照组均显著增加（P＜0.01）；且CD11b／CD18表达的增加与心绞痛的发作有关，而与冠状动脉狭窄程度和病变支数无关。结论：不稳定型心绞痛患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达明显增加，其增加程度与心绞痛的发作有关。     

冠心病患者外周血白细胞表面粘附分子的表达

目的　目前认为炎症可能在冠心病发病及恶化过程中起重要的作用。本研究通过测定冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达 ,探讨炎症与冠心病的关系。方法　选择 5 4例冠心病患者 ,其中急性心肌梗死 2 5例 ,不稳定心绞痛患者 2 9例。根据不稳定心绞痛患者病情的严重程度将其按Braunwald分级分为三组 :第一组 (9例 ,BraunwaldⅠ级 ) ;第二组 (8例BraunwaldⅡ级 ) ;第三组 (12例BraunwaldⅢ级 )。选择 12例健康人为正常对照组。采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达。结果　冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高 (P <0 0 0 1) ;不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的 ,且第一组与第三组有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　冠心病患者外周血白细胞是激活的 ;随着不稳定心绞痛病情的加重 ,外周血白细胞活性也是增加的 ,白细胞活性状态与冠脉缺血的严重程度正相关     

卡维地络对心绞痛患者外周血白细胞粘附分子表达的影响

目的　研究卡维地络对心绞痛患者外周血白细胞粘附分子表达的影响。方法　我科住院冠心病共 4 8(男37)例 ,其中稳定型心绞痛 (SAP) 2 2例 ,不稳定型心绞痛(UAP) 2 6例 ,随机将SAP、UAP二组病人各分为治疗组 (给予卡维地络 10mg口服 2 /d术前 7d起使用 )及对照组 (给予美托洛尔 12 5mg口服 2 /d术前 7d起使用 ) ,分别于服药前及手术前采集股动脉血样 ,用FCM直接免疫荧光法检测股动脉血中性粒细胞、单核细胞表面粘附分子CD11b表达水平。结果　SAP患者服药前卡维地络组与美托洛尔组中性粒细胞与单核细胞CD11b表达无显著差异 (P >0 0 5 ) ,UAP患者卡维地络组与美托洛尔组中性粒细胞与单核细胞CD11b均高于SAP患者 (P <0 0 5 ) ,服药 7d后UAP组中性粒细胞CD11b卡维地络组明显低于美托洛尔组。结论　不稳定心绞痛单核细胞及中性粒细胞CD11b表达均显著高于稳定心绞痛。卡维地络降低中性粒细胞表面CD11b表达的主要机理可能是减少了中性粒细胞活化 ,而对单核细胞的影响尚有待评估     

动脉样硬化患者CD11a、CD11b和CD18表达的初步研究

目的：探讨动脉粥样硬化和白细胞功能相关抗原（LFA－1即CD11a/CD18）以及巨噬细胞分化抗原（Mac-1即CD11b/CD18)等细胞粘附分子表达的关系。方法：用碱磷酶抗磷磷酶（A－PAAP）桥联酶免疫细胞化学染色法检测冠心病患者外周血单个核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18。结果心病患者CD11a、CD11b、CD18阳性细胞数显著增高,血浆LDL水平与CD11a、CD18阳性单个核细胞数明显相关,正常人单个核细胞经各因素处理后除内毒素对CD11b外其它被测细胞粘附分子阳性细胞数可升至病人水平,且冠心病患者单个核细胞之细胞粘附分子也以相同的反应性再度增高。结论单个核细胞表面CD11a、CD11b和CD18特别是CD11a和CD18的表达增强可能和动脉粥样硬化的发生有关。     

细胞间粘附分子-1与脑缺血再灌注损伤

细胞间粘附分子 1是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的LFA 1(CD11a/CD18)和Mac 1(CD11b/CD18)分子相结合 ,介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁 ,从而在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中起到重要作用。     

冠心病血瘀证病人血白细胞CD11b/CD18表达的研究

目的 :探讨不同类型冠心病病人中性粒细胞和单核细胞CD11b/CD18表达的变化规律及其与冠心病中医证型之间的关系。方法 :采用流式细胞仪检测不同类型和不同中医证型冠心病中性粒细胞和单核细胞CD11b/CD18表达。结果 :UAP和AMI组中性粒细胞和单核细胞显著高于SAP组 (P <0 .0 0 1)。SAP、UAP、AMI组之间中性粒细胞和单核细胞CD11b、CD18表达随着病情严重程度增加而明显增加(P <0 .0 0 1)。AMI组中性粒细胞和单核细胞CD11b、CD18的表达 ,血瘀证组明显高于非血瘀证组 (P <0 .0 0 1)。结论 :冠心病病人中性粒细胞和单核细胞CD11b/CD18表达明显上调 ,其增加程度与心肌缺血的类型及冠心病中医血瘀证有关。     

中性粒细胞黏附分子CD11b／CD18在老年慢性阻塞性肺病患者中的表达

慢性阻塞性肺病(COPD)是世界范围内危害人类健康的疾病,其确切发病机制尚不十分清楚,涉及多种炎症细胞和细胞因子的相互作用.近年研究表明,中性粒细胞的活化和聚集是COPD发病的一个重要环节[1].白细胞黏附分子(CD11b/CD18)在中性粒细胞的活化和聚集中起重要作用.本文通过观察COPD患者外周血中性粒细胞上CD11b/CD18的表达,探讨其在COPD发病机制中的作用,为COPD早期诊治提供理论依据.     

白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性阻塞性肺疾病患者的变化

目的 探讨白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）发生中的作用。方法 采用流式细胞术,选用单克隆抗体检测COPD患者40例（A组：A1组急性加重期20例,A2组经治疗后进入稳定期20例）外周血白细胞（中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞）表面CD54、CD62L及CD44表达,并设立健康人对照组（B组）20例。结果 A1组中性粒细胞（N）、淋巴细胞（L）和单核细胞（M）CD54阳性表达率较B组显著升高（P〈0．05）;A1组NCD62L阳性表达率较B组显著降低（P〈0．05）;A1组L、MCD62L及N、L、MCD44阳性表达率与B组间亦均无显著性差异（P〉0．05）。A2组NCD62L阳性表达率较B组显著降低（P〈0．05）;A2组LCD62L和CD44阳性表达率较B组显著升高（P〈0．05）;A2组N、L、MCD54,MCD62L及N、MCD44阳性表达率与B组间亦均无显著性差异（P〉0．05）。A1组NCD54阳性表达率较A2组显著升高（P〈0．01）;A2组LCD62L阳性表达率较A1组显著升高（P〈0．01）;A1组L、McD54,N、MCD62L及N、L、MCD44阳性表达率与A2组间无显著性差异（P〉0．05）。结论 COPD急性加重期患者通过外周血中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞表面CD54表达上调,COPD稳定期患者通过外周血淋巴细胞表面CD62L和CD44表达的上调,参与COPD的病理生理过程。     

白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性肺源性心脏病患者外周血白细胞的表达

目的探讨白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale,CCP）外周血白细胞（PBC）上的表达。方法采用流式细胞术,选用单克隆抗体检测CCP患者40例（B组：B1组急性加重期20例,B2组经治疗后进入缓解期20例）外周血中性粒细胞（N）、淋巴细胞（L）、单核细胞（M）表面CD54、CD62L及CD44的表达,同时设立慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者40例（A组）及健康者20例（C组）作为对照组。结果B1组、B2组N和LCD54,MCD54和CD62L阳性表达率较C组显著升高（P〈0.05）,但B1组与B2组间无显著性差异（P〉0.05）;B1组、B2组N和LCD62L,及N、L和MCD44阳性表达率与C组间均无显著性差异（P〉0.05）。A组LCD54、CD62L和CD44,MCD54阳性表达率较C组显著升高（P〈0.05）;A组NCD62L阳性表达率较C组降低（P〈0.05）;A组NCD54、MCD62L、N和MCD44阳性表达率与C组间均无显著性差异（P〉0.05）。B组N和LCD54,MCD54和CD62L阳性表达率较C组显著升高（P〈0.01）;B组N和LCD62L,N、L和MCD44阳性表达率与C组间均无显著性差异（P〉0.05）。B组NCD54、MCD62L阳性表达率较A组显著升高（P〈0.05）;A组LCD44阳性表达率较B组显著升高（P〈0.05）;A组L和MCD54、N和LCD62L、N和LCD44阳性表达率与B组间均无显著性差异（P〉0.05）。结论CCP患者通过外周血N表面CD54、L表面CD54、M表面CD54和CD62L表达上调,参与自身的病理生理过程。在从COPD发展成为CCP的过程中,L和M表面CD54,尤其是N表面CD54和M表面CD62L表达上调可能在慢性肺动脉高压的形成中起重要作用。而白细胞黏附分子CD44可能不起重要作用。     

经皮冠状动脉腔内成形术对冠心病患者外周血白细胞膜表面粘附分子表达的影响

目的：探讨经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）后白细胞膜表面粘附分子表达的变化。　　方法：以行常规冠状动脉造影的１１ 例冠心病患者为对照组,２１ 例行单支冠状动脉选择性ＰＴＣＡ 冠心病患者为ＰＴＣＡ组;用流式细胞仪直接免疫荧光法检测术前、术后３０ 分钟中性粒细胞和单核细胞膜表面ＣＤ１１ｂ、ＣＤ４９ｄ 和ＣＤ５４表达。　　结果：ＰＴＣＡ后中性粒细胞和单核细胞膜表面ＣＤ１１ｂ 及ＣＤ４９ｄ 表达明显升高（Ｐ均＜ ０．０１）,而ＣＤ５４ 表达无明显变化;对照组冠状动脉造影前后细胞粘附分子表达无显著差异。　　结论：ＰＴＣＡ可使冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞激活,并上调粘附分子ＣＤ１１ｂ 及ＣＤ４９ｄ 的表达     

Activated peripheral blood and endothelial cells in thalassemia patients

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Thalassemia patients have alterations in the expression of some activation and adhesion molecules on peripheral blood lymphocytes. We studied cell surface antigens on peripheral blood cells associated with the activation of these cells and soluble molecules produced by activated endothelium. DESIGN AND METHODS: We investigated the expression of CD11b, CD18, CD35, CD43, CD44, and CD69 on the peripheral blood monocytes, Cd11b, CD18, CD35, CD43, CD44, CD67 on peripheral blood neutrophils and CD38 and CD69 on peripheral blood lymphocytes. We studied 68 transfusion-dependent thalassemics (group A), 10 transfusion non-dependent thalassemics (group B), 18 beta-thalassemia carriers (group C), and 28 normal individuals. Relative fluorescence intensity was used to determine the antigen density. Analysis was performed with an EPICS ELITE flow cytometer. Furthermore, soluble intercelullar adhesion molecule 1 (sICAM-1), soluble vascular adhesion molecule 1 (sVCAM-1), and E-selectin, tumor necrosis factor (TNF) alpha, and interleukin (IL) 1beta were measured in the plasma of patients by enzyme-linked immunometric assay. Results: The expression of CD11b, CD18, and CD69 on the monocytes of group A was significantly greater than in groups B and C and in controls, while CD44 was significantly downregulated in group A. CD11b, CD18, CD35, CD44, and CD67 on the surface of neutrophils and CD38 and CD69 on the surface of lymphocytes were also overexpressed in group A. CD44 was downregulated on the monocytes and upregulated on the neutrophils of the patients compared to controls. The levels of sICAM-1, sVCAM-1, E-selectin, TNF-alpha, and IL-1beta in the serum of patients in groups A and B were higher than those in group C and the controls. CONCLUSION: Endothelial activation markers are significantly increased in thalassemia patients, and activated blood cells circulate in the peripheral blood. These may be related to the vascular complications in these patients and might be useful markers for the follow-up of the vascular disease.     

醛固酮与慢性肺源性心脏病肺动脉高压的相关性研究

目的 探讨血浆醛固酮与慢性肺源性心脏病肺动脉高压的关系。方法 选择90例慢性阻塞性肺病（COPD）患者分为COPD合并肺动脉高压组（n=30）、慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组（n=30）、慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组（n=30）,采用放射免疫分析法测定3组患者的血醛固酮水平、多普勒超声检测肺动脉压力。结果 慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿组血浆醛固酮浓度为（124.78±27.64）pg/ml,显著高于COPD合并肺动脉高压组（79.91±20.76）pg/ml及慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组（83.56±28.45）pg/ml,P〈0.05;血浆醛固酮浓度与肺动脉高压呈线性正相关（r=0.514,P〈0.05）,与血氧分压呈负相关（r=-0.248,P=0.019）。结论 醛固酮参与慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压的发展。     

急性冠脉综合征患者血清E-选择素和白细胞CD11b/CD18表达的研究

目的观察血清E-选择素水平、中性粒细胞及单核细胞CD11b/CD18表达在急性冠脉综合征(ACS)患者中的变化,探讨其与斑块稳定性的关系.方法 30例ACS患者(ACS组)、24例稳定型心绞痛患者(SA组),30例冠状动脉造影阴性者作为对照组.酶联免疫吸附法检测E-选择素,流式细胞仪检测CD11b/CD18的表达.结果血清E-选择素水平、中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达ACS组显著高于SA组(P<0.01)和对照组(P<0.01).结论 ACS患者血清E-选择素水平、中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达增加与斑块不稳定性有关.     

冠心病患者白细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达的研究

目的探讨冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD1s的表达.方法对60例冠心病患者(冠心病组)采用流式细胞仪直接免疫荧光法与20例正常者(正常组)比较检测中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18的表达.结果冠心病组中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达较正常组均增加,有显著性差异(P＜0.05),环磷酸腺苷葡胺对不稳定性心绞痛患者干预后,其表达显著增高,有极显著性差异(P＜0.01).结论冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD1tb/CD18表达明显增加,其增加程度与心肌缺血的类型有关.     

Blood pressure and TNF-α act synergistically to increase leucocyte CD11b adhesion molecule expression in the BELFAST study: implications for better blood pressure control in ageing

Hypertension, a key risk factor for stroke, cardiovascular disease and dementia, is associated with chronic vascular inflammation, and although poorly understood, putative mechanisms include pro-inflammatory responses induced by mechanical stretching, with cytokine release and associated up-regulated expression of adhesion molecules. Because blood pressure increases with age, we measured baseline and tumour necrosis alpha (TNF-α)-stimulated CD11b/CD18 adhesion molecule expression on leucocytes to assess any association between the two. In 38 subjects (mean age 85 years), consecutively enrolled from Belfast Elderly Longitudinal Free-Living Aging Study (BELFAST), baseline and TNF-α-stimulated CD11b/CD18 expression on separated monocytes and neutrophils increased with systolic blood pressure >120 mmHg (p = 0.05) and for lymphocytes, with diastolic blood pressure >80 mmHg (p < 0.05).These findings show increased potential stickiness of intravascular cells with increasing blood pressure which is accentuated by TNF-α, and suggest mechanistic reasons why better hypertension control is important.