前荷叶碱对人脐静脉内皮细胞一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:观察前荷叶碱(Pronuciferine)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其对HUVECs血管活性分子分泌的调节作用.方法:从莲子心中提取前荷叶碱,体外培养HUVECs,用不同浓度(10μmol/L、1μmol/L、0.1μmol/L、0.01μmol/L)的前荷叶碱分别作用于HUVECs,观察细胞形态,MTT法观察前荷叶碱对HUVECs活性的影响,比色法测定各组的NO、总NOS(tNOS)、诱导型NOS(iNOS).结果:和对照组比较,前荷叶碱对内皮细胞形态和活性无明显影响,能增加HUVECs释放NO,及tNOS生成(p＜0.01),但对iNOS影响不大.结论:前荷叶碱可能通过增加tNOS生成而提高HUVECs释放NO,从而保护内皮功能.     

基于PI3K/Akt/eNOS信号通路探讨丹酚酸B对Ang Ⅱ诱导的内皮细胞一氧化氮合成的影响

目的 基于PI3K/Akt/eNOS信号通路探讨丹酚酸B(SalB)对Ang Ⅱ诱导的内皮细胞中一氧化氮（NO）合成的影响。方法 采用MTT法筛选出对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）无毒性的SalB浓度。将细胞分为对照组、低剂量SalB组、中剂量SalB组和高剂量SalB组,分别加入0、25、50、100μmol/L的SalB干预12 h,采用NO检测试剂盒测定不同浓度SalB对HUVEC细胞NO合成的影响。将细胞分为对照组、Ang Ⅱ组和干预组（Ang Ⅱ+低剂量SalB组、Ang Ⅱ+中剂量SalB组和Ang Ⅱ+高剂量SalB组）,干预组分别加入25、50、100μmol/L的SalB干预12 h,Ang Ⅱ组和干预组加入1μmol/L的Ang Ⅱ干预。采用NO检测试剂盒测定5组HUVEC细胞中NO含量,Western blot法检测5组HUVEC细胞中PI3K、Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS蛋白表达。结果 25、50、100μmol/L浓度的SalB对HUVEC细胞无毒性,故选为后续实验的干预浓度。与对照组比较,低、中、高剂量SalB组HUVEC细胞中的NO含量明显提...     

越橘中原花青素抑制新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及其作用机制

目的 研究越橘中原花青素对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFb)增殖的影响及其作用机制.方法 用AngⅡ诱导新生大鼠CFb增殖,采用MTT法检测细胞增殖,ELISA法测定Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)的量,硝酸还原酶法、分光光度法检测NO、一氧化氮合酶(iNOS)活性,流式细胞仪检测细胞周期,免疫细胞化学法测定p27蛋白的量.结果 原花青素(25、50、100 mg/L)可抑制AngⅡ诱导的CFb增殖、胶原合成增加及TGF-β1蛋白量增多,并明显提高CFb NO的量、iNOS的活性,同模型组比较差异有显著性(P<0.05、0.01),且呈现剂量依赖性.流式细胞仪检测表明G0/G1期细胞比例随原花青素质量浓度增加而增加,S期细胞比例随原花青素质量浓度增加而减少,与模型组相比差异有显著性(P<0.05、0.01),免疫细胞化学染色结果也表明原花青素可增加p27的蛋白表达,与模型组相比具有统计学意义(P<0.01).结论 原花青素通过促进p27的表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,从而抑制CFb增殖和胶原分泌量的增加.     

不同浓度血管紧张素Ⅱ对人脐静脉血管内皮细胞衰老变化的影响

目的:观察不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)衰老及细胞存活率的变化情况。方法:体外培养HUVEC,随机分为对照组和含不同浓度AngⅡ组(10-8～10-5mmol/L)共5组,用含不同浓度AngⅡ的培养基孵育细胞48h,β-半乳糖苷酶染色法鉴定内皮细胞衰老状态;流式细胞技术分析细胞周期变化;分别用MTT法和CCK-8法检测细胞存活率变化情况。结果:AngⅡ培养细胞48h后,β-gal阳性染色率随着AngⅡ浓度的增加逐渐增多(P均<0.01);细胞周期多停滞于G0/G1期,S期细胞逐渐减少;细胞存活率明显下降;与对照组相比,10-8和10-7 mmol/L AngII组无明显差异(P>0.05),10-6和10-5 mmol/LAngⅡ组有统计学差异(P<0.05)。结论:AngII诱导HUVEC衰老并呈剂量依赖性的抑制细胞增殖,提示细胞衰老程度随AngII浓度增加而加重。     

山核桃叶总黄酮对人脐静脉内皮细胞衰老的干预作用

目的观察山核桃叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的保护作用,以探讨其抗衰老作用。方法体外培养HUVECs细胞株以AngⅡ诱导48 h复制衰老细胞模型。细胞分为空白对照组、模型组、山核桃叶总黄酮不同剂量(1、2.5、5μg/m L)组;采用MTS法检测细胞存活率,β-半乳糖苷酶检测内皮细胞衰老程度,流式细胞术分析细胞周期,硝酸还原酶法检测NO含有量。结果与空白对照组比较,模型组细胞存活率明显下降,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显增加,细胞周期多停滞在G0/G1期,S期细胞比例减小,表明成功诱导了衰老模型;而给与山核桃叶总黄酮预处理后明显改善了细胞衰老状态,β-半乳糖苷酶阳性细胞率明显减少,G0/G1期细胞比例明显减少,S期细胞比例增加,NO浓度增加。结论山核桃叶总黄酮对AngⅡ诱导的HUVECs细胞衰老有明显的保护作用,具有抑制内皮细胞衰老,保护内皮功能的作用。     

丹参注射液对血管紧张素Ⅱ诱导肾脏系膜细胞活性氧水平增加的干预作用

目的:观察丹参注射液对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾脏系膜细胞活性氧(ROS)水平增加的干预作用。方法:采用AngⅡ刺激系膜细胞增殖,同时加入浓度分别为37.5、75、150m g/m l的丹参注射液对系膜细胞作用24 h。观察系膜细胞内ROS水平的变化。同时设非干预组(对照组)及单纯丹参组。结果:AngⅡ与大鼠肾脏系膜细胞孵育24 h后,细胞内ROS水平上升为对照组的4.61倍(P<0.01)。各浓度丹参注射液干预后细胞内ROS水平为对照组3.88倍(P<0.01)、2.55倍(P<0.05)、2.20倍(P<0.05);中、小剂量干预组与AngⅡ组比较:P<0.01);150m g/m l丹参注射液单独与系膜细胞孵育后对细胞内ROS水平没有影响。结论:丹参注射液下调AngⅡ诱导的系膜细胞内ROS水平的增高,从而发挥抗肾小球硬化的作用。     

复方苦参注射液联合表柔比星对膀胱癌细胞凋亡的影响

目的:探究复方苦参注射液、表柔比星及两药联合应用对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:将膀胱癌T24细胞分为空白对照组、复方苦参注射液60μl/ml组、表柔比星4.6μmol/L组及联合给药(复方苦参注射液60μl/ml+表柔比星4.6μmol/L)组。CCK-8法观察膀胱癌T24细胞增殖,流式细胞术检测膀胱癌T24细胞凋亡,蛋白免疫印迹实验检测膀胱癌T24细胞凋亡关键蛋白的表达情况。结果:与空白对照组相比,复方苦参注射液60μl/ml和表柔比星4.6μmol/L能显著抑制膀胱癌T24细胞增殖(P<0.01),且联合用药能起到协同增效作用(P<0.01)。复方苦参注射液60μl/ml和表柔比星4.6μmol/L能显著诱导膀胱癌细胞凋亡(P<0.01),两药联合使用促进凋亡作用更加明显(P<0.01)。复方苦参注射液60μl/ml和表柔比星4.6μmol/L能下调膀胱癌细胞凋亡相关蛋白pro-Caspase 3和Bcl-2的表达(P<0.05),上调Cleaved PARP、Bax和Cleaved-Caspase 3蛋白的表达(P<0.05),降低Bcl-2/Bax比值(P<0.05),联合用药作用更加明显(P<0.05)。结论:复方苦参注射液与表柔比星能够抑制膀胱癌细胞增殖,促进膀胱癌细胞凋亡,两药联合应用起到协同增效作用。     

调脂颗粒干预血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞自噬水平的实验研究

目的研究调脂颗粒对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬水平的影响及其机制。方法采用中药血清药理学方法,以调脂颗粒含药血清和AngⅡ处理HUVECs,用MTT比色法检测血管内皮细胞生长的影响,Western blot检测各组自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、beclin-1、SQSTM1/p62的相对表达量变化,免疫荧光法检测自噬小体的数量变化,用NO试剂盒检测各组NO含量的变化。结果 AngⅡ处理HUVECs对细胞活力无改变,调脂颗粒含药血清联合AngⅡ对细胞活力也无明显影响。AngⅡ刺激内皮细胞后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、beclin-1表达量增加,SQSTM1/p62表达量降低,自噬小体数量显著增加,NO含量下降。调脂颗粒含药血清预处理后逆转了AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、beclin-1表达量的增多、SQSTM1/p62表达量的下降、自噬小体数量的减少及NO含量的降低(P0.05)。结论调脂颗粒对AngⅡ诱导的细胞自噬具有抑制作用,其机制可能与调节细胞内NO生成量有关。     

大黄素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察大黄素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及机制。方法:斑贴法培养大鼠主动脉VSMC,AngⅡ刺激VSMC建立细胞增殖模型。采用MTT法检测细胞增殖,观察大黄素(10,20,40,80μmol.L^-1)、亚硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,100μmol.L^-1)对AngⅡ诱导VSMC增殖的影响。免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达;硝酸还原酶及化学比色法测细胞上清液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测VSMC iNOS mRNA的表达。结果:大黄素在10~80μmol.L^-1呈剂量及时间依赖性抑制VSMC增殖,但可被100μmol.L^-1的L-NAME部分抵消;大黄素能减少PCNA阳性细胞表达,升高NO,NOS,iNOS水平,增加iNOS mRNA的表达。结论:大黄素对AngⅡ诱导的VSMC增殖有抑制作用,抑制VSMC PCNA的表达,上调iNOS基因表达,升高NO水平可能是其发挥作用的机制。     

天麻钩藤饮对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞A7r5增殖的影响

目的观察天麻钩藤饮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(A7r5)增殖的影响及机制。方法 AngII刺激A7r5细胞建立细胞增殖模型。采用CCK-8法检测细胞增殖,观察天麻钩藤饮(0.25,0.5,1,2 mg.mL-1)、亚硝基-精氨酸甲酯(100μmo1.L-1)对AngII诱导血管平滑肌细胞增殖的影响。硝酸还原酶及化学比色法测定细胞上清液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。结果天麻钩藤饮在0.25～2 mg.mL-1呈剂量及时间依赖性抑制A7r5增殖;天麻钩藤饮能升高NO、NOS、iNOS水平。结论天麻钩藤饮对AngII诱导的A7r5细胞增殖有抑制作用,升高NO和NOS水平可能是其发挥作用的机制。     

不同运动负荷对大鼠股外肌一氧化氮合酶体系的影响

目的:测定不同运动负荷时大鼠股外肌组织中一氧化氮-一氧化氮合酶(NO-NOS)体系的各成分含量或活性的变化,探讨运动训练对股外肌的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组,即安静对照组、中等运动强度组、运动疲劳组,每组20只。对安静对照组大鼠进行常规饲养,不加任何干预,对中等运动强度组大鼠进行中等强度游泳训练,对运动疲劳组大鼠建立运动性疲劳模型。采用生化试剂盒测定各组大鼠末次训练后股外肌组织NO-NOS体系含量或活性。结果:与安静对照组比较,中等运动强度组大鼠股外肌组织中NO含量、总一氧化氮合酶(tNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);运动疲劳组大鼠的股外肌组织NO含量,tNOS,eNOS,nNOS活性水平均无显著变化,其中NO含量,tNOS,nNOS活性水平有升高趋势。与中等运动强度组比较,运动疲劳组大鼠iNOS活性水平显著降低(P<0.05)。结论:股外肌组织中NO-NOS体系各成分不同运动负荷作用下会产生不同程度的变化,中等强度运动可导致股外肌组织中的NO含量和tNOS,eNOS,nNOS,iNOS活性的升高,而疲劳运动则有引起iNOS,eNOS活性降低的趁势。     

银杏叶提取物对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞损伤的保护作用。方法:用硝酸还原酶法和化学比色法测定细胞NO生成量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性;并分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测同型半胱氨酸和EGb对内皮细胞eNOS mRNA和蛋白表达的影响。结果:同型半胱氨酸使内皮细胞eNOS mRNA和蛋白表达减少,eNOS活性降低,NO生成减少。与同型半胱氨酸组相比,EGb干预组可上调eNOS mRNA和蛋白的表达,增强eNOS活性,使NO生成增多。结论:同型半胱氨酸通过下调eNOS表达损伤内皮细胞功能,而EGb可预防这一影响从而对内皮细胞产生保护作用。     

蛇毒三肽pENW对LPS诱导人脐静脉内皮细胞中NOS表达的影响

目的:探讨焦谷氨酸-天冬酰胺-色氨酸(蛇毒三肽p ENW)对体外脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护机制。方法:采用LPS(1 mg·L-1)模拟人脐静脉内皮细胞炎症损伤模型,实验分为空白组、LPS模型组、蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量组(10-4,10-5,10-6mol·L-1)、N-甲基-L-精氨酸组(L-NMMA,5×10-4mol·L-1);除空白组外,其余各试验组加入LPS,蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量组和L-NMMA组同时给予不同浓度的药物,孵育24 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测人脐静脉内皮细胞活力;Griess Reagent法用于检测一氧化氮(NO)的含量;比色法测定一氧化氮合酶(NOS)分型的活力;Western blot分析内皮型一氧化氮合酶(e NOS),诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,模型组LPS显著性损伤人脐静脉内皮细胞并诱导NO大量释放,t NOS,i NOS的活性明显增强(P0.01),i NOS蛋白表达显著上调(P0.01),e NOS的活性和蛋白表达并无差异;与模型组比较,蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量能够剂量依赖性的抑制LPS对人脐静脉内皮细胞的损伤,并且能够明显降低NO的释放,同时,蛇毒三肽p ENW高、中、低剂量能够降低LPS诱导人脐静脉内皮细胞中的t NOS,i NOS的活性及i NOS的蛋白表达(P0.05,P0.01),与L-NMMA组作用一致,但蛇毒三肽p ENW对人脐静脉内皮细胞中e NOS的活性及蛋白表达无显著性影响。结论:蛇毒三肽p ENW可降低LPS对人脐静脉内皮细胞的损伤作用,其保护机制可能与逆转LPS诱导的i NOS蛋白表达上调及NO的释放相关。     

Morinda citrifolia (Noni) fruit juice promotes vascular endothelium function in hypertension via glucagon‐like peptide‐1 receptor‐CaMKKβ‐AMPK‐eNOS pathway

Morinda citrifolia (Noni) is extensively used in herbal remedies to prevent and treat various diseases, including hypertension. The purpose of this study was to investigate the vascular effects of noni fruit juice and characterize the upstream signaling pathways. We measured the systolic blood pressure, diastolic blood pressure, 24‐hr urinary nitric oxide (NO) metabolite excretion, bodyweight (BW), and urine examination in SHR.Cg‐Leprcp/NDmcr (SHR/cp) rats after 6 weeks noni juice (15 ml/kg) treatment. Noni juice significantly decreased blood pressure and 24‐hr urinary NO metabolite without change of BW or urine volume. Furthermore, the noni juice extract (NJE) promoted endothelial vasorelaxation in rat aorta rings and NO product through an increase in phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). NJE might act on a glucagon like peptide‐1 receptor (GLP‐1R) via Ca²⁺/calmodulin‐dependent protein kinase kinase β (CaMKKβ)‐AMPK signaling with pretreatment of their inhibitors or antagonist in HUVECs. Deacetylasperulosidic acid (DAA) was an active compound in noni juice to improve NO release through same pathway in HUVECs. These results suggested that noni is a novel dietary plant that probably regulates GLP‐1R‐induced CaMKKβ‐AMPK‐eNOS pathway to improve endothelium‐dependent relaxation, thus reduce the blood pressure probably via one of its responsible ingredient DAA.     

Vasodilatory Effects of Cinnamic Acid via the Nitric Oxide–cGMP–PKG Pathway in Rat Thoracic Aorta

Cinnamic acid (CA) and its derivatives have a broad therapeutic spectrum that includes antimicrobial, antifungal, and antitumoral activities. However, the vasodilative effect of CA has not been demonstrated. The present study characterizes the vasodilative activity and the mechanism of CA in rat thoracic aorta. The vasomotion of aortic strips following CA treatment was measured in an organ bath system. In addition, vascular strips and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were used in organ bath, Western blot, nitrite, and cyclic guanosine monophosphate (cGMP) measurements. CA relaxed phenylephrine‐precontracted aortic strips in an endothelium‐dependent manner. Pretreatment of the endothelium‐intact aortic strips with N^G‐nitro‐l ‐arginine methyl ester (10^?4 M), 1 H‐[1,2,4]‐oxadiazolole‐[4,3‐a] quinoxalin‐10‐one, (10^?6 M) and methylene blue (10^?5 M) inhibited CA‐induced vasorelaxation. CA also increased the phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase and nitric oxide generation in a concentration‐dependent manner in HUVECs. In addition, cGMP generation and cGMP‐dependent protein kinase G (PKG) expression in aortic strips were increased by CA treatment. Furthermore, CA‐induced vasorelaxation was inhibited by the PKG inhibitor KT5823 (0.3 μM) and the Ca²⁺‐activated K⁺ channel inhibitor tetraethylammonium (10^?3 M). These findings suggest that CA exerts an endothelium‐dependent vasodilation effect via the nitric oxide–cGMP–PKG‐mediated pathway in rat thoracic aorta. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.     

大黄素对大鼠体外血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的影响

目的探讨大黄素的舒血管效应与血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的关系.方法采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化;用硝酸还原酶法测定大黄素处理后离体大鼠主动脉血管的总一氧化氮合酶（tNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的变化.结果大黄素对苯肾上腺素和氯化钾预收缩的内皮完整和去内皮血管环具有浓度依赖性的舒张作用.非特异性钾通道抑制剂氯化铯预处理能显著减弱大黄素对去内皮血管环的舒血管作用,但未能抑制大黄素对内皮完整血管环的舒血管作用.用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ预处理后,40μmol/L大黄素引起的血管舒张作用被部分阻断,其血管舒张幅度分别为对照的（64.76±13.73）%和（6.28±4.79）%.40 μmol/L大黄素处理能够使血管iNOS的活性显著升高.结论大黄素的内皮依赖性舒血管作用可能通过激活血管内皮细胞中一氧化氮/cGMP信号途径而实现.     

侧柏炭不同溶剂提取物对LPS诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的: 研究侧柏炭各溶剂提取物对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,探讨侧柏炭保护血管内皮细胞的有效提取物及其可能作用物质。 方法: 体外培养HUVECs,采用LPS诱导制备人脐静脉内皮细胞损伤模型。采用MTT比色法测定细胞活力、黄嘌呤氧化酶法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活力、TBA法测定丙二醛(MDA)含量、硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,UPLC/Q-TOF-MS法分析侧柏炭各溶剂提取物中黄酮类成分的差异。 结果: 与模型组比较,正丁醇提取物(100 mg·L^-1)及乙酸乙酯提取物(100,50 mg·L^-1)可显著提高细胞活力(P<0.05),显著降低MDA,NO含量,提高SOD活性(P<0.05)。4个溶剂提取物中,乙酸乙酯提取物中的黄酮总量含量最高,水提取物中黄酮总量含量最低,正丁醇提取物中的黄酮总量与石油醚提取物相当,只是其所含的槲皮苷、杨梅苷含量仅次于乙酸乙酯提取物中的槲皮苷、杨梅苷含量。 结论: 侧柏炭乙酸乙酯提取物可显著拮抗LPS对HUVECs的损伤,为侧柏炭保护血管内皮细胞的最有效提取物,其所含的槲皮苷、杨梅苷或者多种黄酮类成分可能为其保护血管内皮细胞作用的活性物质,其机制可能与其能减少NO的产生,抑制细胞内脂质过氧化有关。     

Safranal of Crocus sativus L. Inhibits Inducible Nitric Oxide Synthase and Attenuates Asthma in a Mouse Model of Asthma

The present study involves evaluation of antioxidant potential of Crocus sativus and its main constituents, safranal (SFN) and crocin (CRO), in bronchial epithelial cells, followed antiinflammatory potential of the active constituent safranal, in a murine model of asthma. To investigate the antioxidizing potential of Crocus sativus and its main constituents in bronchial epithelial cells, the stress was induced in these cells by a combination of different cytokines that resulted in an increase in nitric oxide production (NO), induced nitric oxide synthase (iNOS) levels, peroxynitrite ion generation, and cytochrome c release. Treatment with saffron and its constituents safranal and crocin resulted in a decrease of NO, iNOS levels, peroxynitrite ion generation, and prevented cytochrome c release. However, safranal significantly reduced oxidative stress in bronchial epithelial cells via iNOS reduction besides preventing apoptosis in these cells. In the murine model of asthma study, antiinflammatory role of safranal was characterized by increased airway hyper‐responsiveness, airway cellular infiltration, and epithelial cell injury. Safranal pretreatment to these allergically inflamed mice lead to a significant decrease in airway hyper‐responsiveness and airway cellular infiltration to the lungs. It also reduced iNOS production, bronchial epithelial cell apoptosis, and Th2 type cytokine production in the lungs. Copyright © 2015 John Wiley & Sons, Ltd.