活血、破血药对动脉粥样硬化大鼠PCNA蛋白、VEGFmRNA、VEGFR-2mRNA表达的影响

目的探讨活血药(当归、川芎)、破血药(三棱、莪术)对动脉粥样硬化(AS)的大鼠主动脉增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白及血管内皮生长因子(VEGFmRNA)、血管内皮生长因子受体(VEGFR-AS)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为5组(空白组、模型组、他汀组、活血组、破血组),先采用高脂喂饲AS大鼠,造模成功后,灌胃给药,连续4周。实验结束后,用免疫组化染色法检测主动脉内膜PCNA蛋白表达;用原位杂交法检测主动脉内膜VEGFmRNA、VEGFR-2mRNA的基因表达。结果破血组PCNA阳性细胞数低于活血组(P<0.05);模型组VEGFmRNA、VEGFR-2mRNA平均灰度值均高于空白组、他汀组、活血组和破血组(P<0.05);活血组、破血组组间比较无差异。结论当归、川芎与三棱、莪术均能抑制PCNA、VEGFmRNA及VEGFR-2mRNA的表达,从而起到抑制细胞增殖的作用。在抑制PCNA表达方面,破血药三棱、莪术优于活血药当归、川芎。     

滋肾活血方联合低分子肝素对血管内皮细胞VEGF、VEGFR-2、ERK和血管生成的影响

目的 探究滋肾活血方联合低分子肝素(LMWH)对人血管内皮细胞的血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达及血管生成的影响,探讨其治疗复发性流产的可能作用机制。 方法 2020年1—12月期间购置人血管内皮细胞试验样本。制备滋肾活血方含药血清和正常血清,分为3组:对照组、LMWH组、滋肾活血方+LMWH组。其对应的处理方式分别为:正常血清、正常血清+LMWH、含药血清+LMWH分别孵育人血管内皮细胞48 h后,应用蛋白质印迹法(western blot)检测各组细胞VEGF、VEGFR-2、ERK蛋白表达量变化,实时荧光定量PCR检测VEGF、VEGFR-2、ERK基因的mRNA转录水平,应用成管实验检测各组细胞的成管能力变化。 结果 与对照组比较,LMWH组VEGF、VEGFR-2、ERK蛋白的表达水平显著升高(P＜0.05),血管生成数和长度均显著升高(P＜0.05),VEGF mRNA表达水平显著上调(P＜0.05),VEGFR-2、ERK mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,滋肾活血方+LMWH组VEGF、VEGFR-2、ERK mRNA及其蛋白的表达水平显著上调(P＜0.05),血管生成数和长度均显著升高(P＜0.05);滋肾活血方+LMWH组较LMWH组VEGF、VEGFR-2、ERK 蛋白其表达水平升高(P＜0.05),血管生成数和长度均增加(P<0.05),VEGF、VEGFR-2、ERK mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论 滋肾活血方联合LMWH可促进血管生成改善复发性流产患者妊娠结局,其机制可能与调节VEGF、VEGFR-2、ERK表达,促进血管内皮细胞生长有关。     

NO与AngⅡ的调节对大鼠心肌缺血的作用及VEGF表达的影响

目的:探讨氧化亚氮(NO)与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的调节对大鼠心肌缺血的作用及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将30只SD大鼠随机分成5组(每组均为6只):A:对照组(COL)、B:异丙肾上腺素组(ISO)、C:异丙肾上腺素 氯沙坦组(LOS)、D:异丙肾上腺素 硝基左旋精氨酸组(L-NNA)、E:异丙肾上腺素 氯沙坦 硝基左旋精氨酸组(LOS L-NNA).由异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血模型;选用硝基左旋精氨酸(L-NNA)阻断氧化亚氮合酶(NOS),氯沙坦(LOS)阻断Ang Ⅱ选择性受体AT1;BL-420F生物信号处理系统监测心功能指标;生物化学方法检测心肌NO、血清肌酸激酶(CK),HE染色观察心肌细胞损伤情况,免疫组化染色分析VEGF及eNOS的蛋白表达,RT-PCR半定量检测VEGF、eNOS在心肌中mRNA表达.结果:C组心功能与B、D、E组相比得到明显改善(P＜0.01),心肌细胞损伤明显减轻;C组NO释放量与B、D、E组相比明显升高(P＜0.01);C组心肌VEGF mRNA及蛋白表达与其他各组相比均增加(P＜0.01);C和E组eNOS mRNA和蛋白表达与B和D组相比明显增加(P＜0.01).结论:阻断AT1受体可上调大鼠心肌VEGF的表达,大鼠心肌缺血过程中NO和AngⅡ-AT1受体信号转导通路对VEGF表达起重要调节作用.氯沙坦可部分通过对心肌eNOS、VEGF的表达以及NO的调节对心肌有保护作用.     

利用基因芯片分析活血中药、破血中药对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的差异表达基因

目的利用基因芯片技术筛选不同剂量活血中药(川芎、当归)、破血中药(三棱、莪术)对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)模型胸主动脉组织中差异表达的基因,研究其表达情况并探讨其作用机制。方法以同品系C57BL/6小鼠6只作为空白对照组。将64只5周龄ApoE基因缺陷小鼠按随机数字表法分为模型对照组(n=10)、阿托伐他汀钙组(n=10)、低活血药组(n=11)、低破血药组(n=11)、高活血药组(n=11)、高破血药组(n=11),每日均予普通饲料喂养复制AS模型。造模成功后,空白组和模型组灌服等体积蒸馏水,各组给药剂量分别为:他汀组2.6 mg·kg~(-1)·d~(-1)(相当于阿托伐他汀钙成人日用药量20 mg);低活血组2.6 g·kg~(-1)·d~(-1)(相当于当归、川芎成人日用药量各10 g);低破血组2.6 g·kg~(-1)·d~(-1)(相当于三棱、莪术成人日用药量各10 g);高活血组10.4 g·kg~(-1)·d~(-1)(相当于当归、川芎成人日用药量各40 g);高破血组10.4 g·kg~(-1)·d~(-1)(相当于三棱、莪术成人日用药量各40 g),连续8周,处理动物,用基因芯片技术检测小鼠胸主动脉组织中差异表达的基因。结果空白组与模型组比较,有154个差异表达基因,其中90个基因上调,64个基因下调;模型组与他汀组比较,有96个差异表达基因,其中有17个基因上调,79个基因下调;模型组与低活组比较,有214个差异表达基因,其中95个基因上调,119个基因下调;模型组与低破组比较,有134个差异表达基因,其中87个基因上调,47个基因下调;高活组与低活组比较,有236个差异表达基因,其中169个基因上调,67个基因下调;高破组与低破组比较,有184个差异表达基因,其中88个基因上调,96个基因下调。与AS相关的基因有:与模型组比较,活血药组、破血药组中Cxcr4、Alox12、MoxSap、VcamI的表达下调,Ccr5、Cxcl12、Cxcl16、LCAT的表达上调。结论活血中药(当归、川芎)、破血中药(三棱、莪术)具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与多种基因表达水平的改变有关。     

不同剂量活血、破血中药对动脉粥样硬化小鼠主动脉PTGS2、PADI4、ITGAM基因表达的影响

目的观察不同剂量活血中药(当归、川芎)、破血中药(三棱、莪术)对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉环氧合酶-2(PTGS2)、肽酰基精氨酸脱亚胺酶(PADI4)、ITGAM基因表达的影响。方法选取64只5周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为6组,即模型对照组(模型组)、阿托伐他汀钙组(他汀组)、低剂量活血药组(低活血组)、低剂量破血药组(低破血组)、高剂量活血药组(高活血组)、高剂量破血药组(高破血组),制备AS模型。模型制备成功后,连续灌胃给药8周,模型组灌服等体积蒸馏水。选用RT-PCR检测主动脉组织PTGS2、PADI4及TTGAM基因mRNA表达并分析其结果。结果与模型组比较,各药物组均能显著下调PTGS2、PADI4、ITGAM基因表达水平(P<0.01)。(1)在下调PTGS2基因表达水平方面,破血组优于活血组(P<0.01),高剂量组优于低剂量组(P<0.01),他汀组优于活血组、破血组(P<0.01);(2)在下调PADI4基因表达水平方面,破血组优于活血组(P<0.01),高剂量组优于低剂量组(P<0.01),他汀组优于活血组、破血组(P<0.01);(3)在下调ITGAM基因表达水平方面,高活血组优于高破血组(P<0.01),低活血组与低破血组作用相当(P>0.05),高剂量组优于低剂量组(P<0.01),他汀组优于活血组、破血组(P<0.01)。结论活血中药、破血中药可通过下调主动脉PTGS2、PADI4及ITGAM基因表达水平,从而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达及其临床意义

目的 探讨胃癌原发灶、癌旁及胃周淋巴结组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与各临床参数的关系.方法 通过免疫组化方法对60例胃癌患者的癌、癌旁及胃周淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白水平进行检测,并分析各临床参数包括肿瘤分化程度、Lauren分型、肿瘤浸润深度、是否有淋巴结转移、幽门螺杆菌(H.pylori)感染与否等对胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达水平的影响.结果 胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平高于癌旁组织(2.82士1.66 vs 2.13±1.75,4.81±2.30 vs 3.78±1.94,n=60,P均＜0.05).VEGFR-3蛋白表达水平在胃癌组织和癌旁组织中差异无统计学意义(P＞0.05).胃癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的蛋白表达水平(3.77±2.43、2.86士1.95、2.55±2.11,n=44)均高于未转移淋巴结组织(2.25士2.01、1.98士1.73、0.76±1.13,n=59,P均＜0.05).关于各临床参数的分析结果显示VEGF-C、VEGF-D的蛋白表达水平在伴有淋巴结转移的胃癌组织中高于未出现淋巴结转移的胃癌组织(P＜0.05),H.pylori感染阳性的胃癌组织中VEGFR-3的蛋白表达水平高于H.pylori阴性的胃癌组织(P＜0.05).结论 VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平在胃癌原发灶及转移淋巴结中上调,且与胃癌的淋巴转移有关.     

活血药、破血药对动脉粥样硬化大鼠血脂、血液流变学的影响

目的探讨活血药(当归、川芎)、破血药(三棱、莪术)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂、血液流变学的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为5组:空白组、模型组、活血药(当归、川芎)组、破血药(三棱、莪术)组、他汀组。先采用高脂喂饲复制AS大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,连续4周。实验结束时取血检测血脂、血液流变学方面的指标。结果模型组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);活血组、破血组、他汀组血清TC均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),但三者组间比较无统计学意义;活血组、破血组血清TG均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),但两者组间比较无统计学差异;破血组血清LDL-C低于活血组,但两者组间比较无统计学意义。活血组、破血组、他汀组全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),三者组间比较无统计学差异。结论当归、川芎与三棱、莪术均能降低AS大鼠血清TC、TG水平及全血黏度(低切、中切、高切)和血浆黏度。     

非小细胞肺癌VEGF-C和VEGFR-3表达对淋巴管生成和淋巴转移的意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)及VEGF受体3(VEGFR-3)表达对淋巴管生成和淋巴转移意义.方法 用免疫组化方法检测62例非小细胞肺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达情况.结果 非小细胞肺癌组织中,VEGF-C阳性表达率为77.4%,有淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(χ2=7.33,P＜0.05 ).VEGFR-3阳性表达率为74.4%,淋巴结转移组VEGFR-3阳性微淋巴管数量明显多于无淋巴结转移组(t=11.18,P＜0.05).VEGF-C表达强度越高,VEGFR-3阳性微淋巴管数量越多,二者呈正相关(r=0.912,P＜0.05).结论 非小细胞肺癌组织中VEGF-C的表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数量和淋巴结转移有关.     

胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响.方法取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4～6代培养细胞分组应用不同浓度的胰岛素(30mU/L、300mU/L、3000mU/L)干预培养过程,48h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平.结果低浓度胰岛素组(30mU/L、300mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<0.01);高浓度组(3000mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P＜0.05);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P＞0.05).结论低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响.     

丙泊酚对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞凋亡及VEGF和ICAM-1表达的影响

目的 探讨丙泊酚对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)和胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将对数生长期的人肝癌细胞株SMMC-7721细胞接种于12孔培养板中,培养24 h后,随机分为4组:对照组(C组)、脂肪乳组(E组)、不同丙泊酚组(P1组和P2组),每组8孔.C组不作任何处理,E组、P1组和P2组分别给予脂肪乳剂10 μg/mL、丙泊酚2.2 μg/mL和丙泊酚3.2 μg/mL培养6h.分别于处理前,处理2、4和6h时,取SMMC-7721细胞,应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;应用蛋白质印迹法检测VEGF和ICAM-1的蛋白表达水平的变化.结果 与处理前比较,E组处理2、4和6h后,细胞凋亡率以及VEGF和ICAM-1的蛋白表达水平变化差异无统计学意义(P＞0.05),P1组和P2组处理2、4和6h后,细胞凋亡率升高以及VEGF和ICAM-1的蛋白表达下调(P＜0.05);与C组比较,E组处理2、4和6h后,细胞凋亡率以及VEGF和ICAM-1的蛋白表达水平变化差异无统计学意义(P＞0.05),P1组和P2组处理2、4和6h后,细胞凋亡率升高以及VEGF和ICAM-1的蛋白表达下调(P＜0.05);与E组比较,P1组和P2组处理2、4和6h后,细胞凋亡率升高以及VEGF和ICAM-1的蛋白表达下调(P＜0.05);与P1组比较,P2组处理2、4和6h后,细胞凋亡率升高以及VEGF和ICAM-1的蛋白表达下调(P＜0.05).P1、P2组组内丙泊酚不同作用时间之间的比较,随作用时间的延长,细胞凋亡率升高,VEGF和ICAM-1表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙泊酚可诱导人肝癌细胞株SMMC-7721细胞凋亡以及降低VEGF和ICAM-1的表达,该效应可能随丙泊酚浓度升高和作用时间的延长而增强.     

Expression of Vascular endothelial growth factor (VEGF) and VEGF-C in serum and tissue of Wilms tumor

Background  Angiogenesis and lymphogenesis which were promoted by vascular endothelial growth factor (VEGF) and VEGF-C are important in the growth and metastasis of solid tumors. The high level of VEGF and VEGF-C were distributed in numerous types of cancers, but their distribution and expression in Wilms tumor, the most common pediatric tumor of the kidney, was unclear.

Methods  To learn about the distribution, mass spectroscopy and immunohistochemistry were used to measure the level of VEGF and VEGF-C in serum and tissue of Wilms tumor.

Results  The expression level of VEGF in serum of Wilms tumor was the same as in pre-surgery and control, so it was the same case of VEGF-C. Both of these factors were chiefly located in Wilms tumor tissue, but not in borderline and normal. In addition, the higher clinical staging and histopathologic grading were important elements in high expression of VEGF and VEGF-C. Gender, age and the size of tumor have not certainly been implicated in expression level of VEGF and VEGF-C.

Conclusions  The lymph node metastasis and growth of tumors resulted from angiogenesis and lymphogenesis which were promoted by VEGF and VEGF-C in Wilms tumor. The autocrine and paracrine process of VEGF and VEGF-C were the principal contributor to specific tissues of Wilms tumor but not to the entire body.

     

乳腺癌VEGF的预后及测定方法研究

肿瘤细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)在其生长及转移过程中起重要作用。肿瘤组织中的VEGF水平高低可以作为患者预后的指标。但是循环血中的VEGF的检测的意义尚存在疑问。文章以乳腺癌为代表,就肿瘤组织和循环血中VEGF对患者的意义以及循环血中VEGF检测方法作一综述。     

血管内皮细胞生长因子及其受体在大鼠肺气肿模型中的表达

目的　探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体 2 (VEGFR 2 )在大鼠肺气肿模型中的表达及意义。方法　经气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠肺气肿模型。免疫组化法检测VEGF在肺组织的表达部位 ,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中VEGF的含量 ,Westernblot检测VEGFR 2蛋白的表达。结果　VEGF在肺泡上皮细胞、支气管粘膜上皮细胞及血管内皮细胞表达 ,模型组BALF的VEGF含量 (110 2± 4 6 0 .1)pg/mL较对照组 (2 0 17± 84 0 .6 ) pg/mL明显降低 (P <0 .0 5 ) ;模型组VEGFR 2蛋白的表达低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF及VEGFR 2的减少可能参与了肺气肿的发生     

不同发育阶段恒牙牙髓组织中VEGF及受体的表达

目的: 探讨人年轻恒牙和成熟恒牙牙髓组织中VEGF及其受体Flt-1、Flk-1的组织学和分子水平的表达。方法: 将因正畸治疗需要而拔除的人健康前磨牙分为根尖开放的年轻恒牙和根尖闭合的成熟恒牙,每组各15例。采用免疫组织化学方法检测VEGF及受体Flt-1、Flk-1蛋白的表达;RT-PCR法检测人年轻恒牙和成熟恒牙牙髓组织中VEGF、Flt-1、Flk-1的mRNA表达情况。 结果: 免疫组化显示年轻恒牙牙髓VEGF,Flk-1阳性表达的平均光密度（D）值高于成熟恒牙（P <0.05）,而Flt-1的表达低于成熟恒牙（P <0.05）。RT-PCR结果显示人年轻恒牙和成熟恒牙牙髓组织均可表达VEGF、Flt-1、Flk-1的mRNA,产物大小分别为145 bp、169 bp和162 bp,且年轻恒牙牙髓组织VEGF、Flt-1、Flk-1的mRNA相对含量分别是成熟恒牙的1.7倍、0.6倍和1.5倍（P <0.05）。结论: 在人健康恒牙的牙髓组织中,VEGF、Flt-1、Flk-1的表达随根尖孔的闭合与否呈现不同表达特征,提示在恒牙的不同发育阶段可通过调控上述基因诱导修复性牙本质形成。     

血管内皮生长因子及其受体在急性髓性白血病中的表达

目的 :探讨骨髓中血管生成在急性髓性白血病的发病及预后的作用。方法 :应用免疫组化的方法检测 2 8例初治的急性髓性白血病 (AML)患者的骨髓活检标本治疗前后血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体Flt 1、KDR、微血管密度 (MVD)的变化 ,并与对照组进行比较。结果 :初治AML患者骨髓病理组织中KDR、VEGF和MVD的表达高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,内皮细胞出芽现象广泛存在 ,生成的微血管无明显血管管腔形成 ,而正常骨髓组织的微血管管腔大而直 ;VEGF及KDR与MVD呈正相关 ;化疗后完全缓解组骨髓组织的VEGF、KDR阳性率及MVD明显下降 (P<0 .0 5 ) ,治疗后未完全缓解组的VEGF、KDR阳性率及MVD与治疗前无显著性下降 (P >0 .0 5 ) ;Kaplan Meier分析显示治疗前VEGF阳性组的生存时间大于VEGF阴性组 (P <0 .0 5 ) ,但治疗前KDR、MVD的表达情况与生存时间无相关性。结论 :AML骨髓组织中存在血管生成 ,VEGF KDR信号传导通路在急性白血病血管新生中起主要作用 ,VEGF的表达与AML的预后有关     

孕早期外周血VEGF165b降低对预测子痫前期的作用研究

目的:分析血管内皮生长因子165b(VEGF165b)在子痫前期(PE)患者血清中的表达,探讨孕早期外周血VEGF165b作为预测PE发生的生物学指标的临床意义。方法:酶联免疫吸附试验(ELISA)和竞争性酶免疫分析(cEIA)分别检测47例PE患者和42例无高血压正常孕妇、40例未怀孕正常妇女血清中VEGF165b、VEGF的含量。ROC曲线分析孕12周VEGF165b预测PE发生的灵敏度。结果:孕12周,正常孕妇组血清VEGF165b含量[(4.49±1.57)ng.ml-1]与未怀孕组[(0.42±0.18)ng.ml-1]相比显著升高(P<0.01),发展成PE患者的外周血VEGF165b含量[(1.19±0.50)ng.ml-1]与正常孕妇组相比显著降低(P<0.01);ROC曲线显示孕12周VEGF165b预测PE发生具有较高的灵敏度(89.8%)。结论:孕早期母体外周血VEGF165b显著降低可预测PE发生。     

子癎前期患者血清可溶性血管内皮生长因子受体-1的变化及其意义

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)在子癎前期患者血清中浓度的变化及其意义.方法应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测30例子癎前期患者(子癎前期组)和30例同孕周正常妊娠妇女(对照组)血清中sFlt-1的浓度.结果子癎前期组和对照组血清中sFlt-1的平均浓度分别为(6332±3325)pg/mL和(1483±742)pg/mL,2组比较差别有统计学意义(P<0.05).2组研究对象产后血清中sFlt-1浓度均明显降低.对照组血清中sFlt-1浓度与孕周成正相关(r=0.690,P<0.01),子癎前期组则与孕周无关.结论sFlt-1在子癎前期患者血清中浓度明显升高,可能与子癎前期的发病有关.     

胃癌组织中血管内皮生长因子-C及其受体-3的表达与意义

[目的] 探讨血管内皮生长因子 C(vascular endothelial growth factor C,VEGF C)其受体 3(vascular endothelial growth factor receptor 3,VEGFR 3)与胃癌临床病理因素的关系. [方法] 应用免疫组织化学(SP)方法测定胃癌及胃良性病变中 VEGF C与 VEGFR 3表达,计数 (200×视野下淋巴管数密度 (number density of lymph vessel,/200× nDLV).[结果] VEGF C阳性率胃癌组:60.00%,胃良性病变组 15.00%(P =0.000);淋巴结转移组 68.97%,无淋巴结转移组 36.36%(P =0.008);低分化组 72.73%,高 中分化组 44.44%(P =0.010) ;伴有远处转移组 100%,不伴有远处转移组 53.62%(P=0.02);pTNM分期Ⅰ Ⅱ组 43.75%,Ⅲ Ⅳ组 70.83%(P=0.015). 淋巴管数密度 (显微镜下每 200×视野 ):胃癌组为(5.800± 2.318 9),胃良性病变组为(2.3800± 0.462 9) (P=0.000);淋巴结转移组为 (6.948 3± 1.583 1),无淋巴结转移组为 (2.772 7± 0.428 9)(P=0.000);低分化组为 (7.681 8± 0.982 9),高 中分化组为 (3.500± 1.028 2)(P=0.000) ;pTNM分期,Ⅰ Ⅱ组为 (4.291 7± 1.688 0),pTNM分期,Ⅲ Ⅳ组为 (8.062 5± 0.759 4)(P=0.000). VEGF C与淋巴管数密度相关 (P=0.002).[结论] VEGF C刺激淋巴管生成,有利于胃癌淋巴道与远处转移.     

非霍奇金淋巴瘤VEGF、VEGFR表达和姜黄素作用的实验研究

目的探讨淋巴瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)的表达及姜黄素对其表达的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常人和非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血浆及人B细胞淋巴瘤细胞系Raji经不同浓度姜黄素作用前、后培养上清中VEGF、VEGFR的含量。结果NHL患者(n=40)血浆VEGF、VEGFR浓度分别为(670.60±113.84)、(300.56±37.23)ng/L,显著高于正常对照组的(569.38±49.13)、(224.33±31.17)ng/L(P<0.05或P<0.01);22例高中危、高危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(682.63±92.42)、(311.20±29.65)ng/L,18例低危、低中危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(622.50±107.00)、(238.42±13.78)ng/L,两者比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);Raji细胞经浓度为1.56、3.125、6.25、12.5μmol/L的姜黄素处理24h后,细胞培养上清中VEGF、VEGFR的含量同空白对照组相比均有降低(均P<0.05),不同药物浓度之间比较,差异具有显著性意义。结论VEGF及其受体在淋巴瘤细胞中存在高表达,姜黄素可能通过抑制淋巴瘤细胞VEGF及其受体的表达,阻断VEGF自分泌环而发挥抗肿瘤作用。