脾虚证与体液胃泌素及生长抑素关系的实验研究

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑素(SST)与实验脾虚证发生的关系。方法:动物分组:健康成年雄性SD大鼠,随机分成以下5组,每组10只。A.脾虚模型组:利血平0.5mg/kg/日腹腔注射,同时于每日上、下午各喂饲蒸馏水2ml,连续14天。B.正常对照     

实验脾虚证组织中胃泌素及生长抑素含量变化及其意义

目的:探讨胃泌素(Gas)、生长抑索(SST)与脾虚证发生的关系。方法:动物分组:健康成年雄性SD大鼠,随机分成以下5组,每组10只。A.脾虚模型组:利血平0.5mg·kg~(-1)/日腹腔注射,同时于每日上、下午各喂饲蒸馏水2ml,连续14天。B.正常对照组:不用利血平而代之以生理盐水0.5mg·kg~(-1)/日腹腔注射,余处理同脾虚模型组。C.脾虚中药预防组:     

脾虚泄泻与胃动素关系的实验研究

目的:本研究从多角度动态观察实验脾虚证胃动素(MTL)含量的变化规律,以揭示脾虚证本质。方法:动物分组:健康成年雄性SD大鼠,随机分成以下7组,每组10只。A.脾虚模型组:利血平0.5mg./kg/日腹腔注射,同时于每日上、下午各喂     

肾上腺素和氢化可的松所致鼠主动脉内皮细胞损伤的电镜观察

一、材料和方法Wistar大鼠18只,随机分为三组:(1)对照组:7只,其中5只由腹腔注入生理盐水(0.5ml/次,1～2次/日),共注射2～5天;2只为空白对照。(2)肾上腺素组:7只,腹腔注入肾上腺素(50μg～1mg/kg/日),共注射2～5天。(3)肾上腺素     

丹参注射液对链霉素肾损伤豚鼠肾组织细胞凋亡及超微结构的影响

目的 探讨丹参注射液(DS)治疗链霉素(SM)肾损伤的效果及机制.方法 将40只豚鼠随机分为四组,对照组每日腹腔注射生理盐水2.5 ml/kg; SM组每日腹腔注射硫酸SM 150 mg/kg;DS+SM组每日腹腔注射DS 3 g/kg,同时在对侧腹腔注射硫酸SM 150 mg/kg; DS组每日腹腔注射DS 3 g/kg.各组皆连续用药10 d,10 d后处死动物制作肾组织标本,应用原位末端标记法观察肾小球和肾小管上皮细胞凋亡情况,透射电镜观察肾脏超微结构变化.结果 电镜下可见SM组肾脏病理改变严重,DS+SM组肾损伤较轻,且凋亡细胞数明显少于SM组(P＜0.01).结论 DS可减轻SM所致肾小管结构破坏和肾功能障碍,并阻止细胞凋亡发生,但具体机制尚待进一步研究.     

芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为4组, 每组10只。(1)对照组:大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水;(2)二甲基亚砜组:大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml;(3)脓毒症模型组:大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水, 1 h后腹腔注射0.1 ml(5 mg/kg)脂糖造模;(4)芍药苷干预组:大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷(70 mg/kg), 1 h后腹腔注射0.1 ml(5 mg/kg)脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定(ELISA)法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1(CXCL1)、趋化因子C-X-C基序配体2(CXCL2)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平, 伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达;Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p...     

基于TGF-β/Smads信号通路探究红景天提取物对肺癌模型大鼠的干预效果

目的 分析红景天提取物对肺癌模型大鼠肺组织转化生长因子(TGF)-β/Smads信号通路的影响。方法 选取90只Wistar大鼠，分为A组(正常组)、B组(模型组)、C组(环磷酰胺组)各15只，D组(红景天组)45只，B组、C组、D组大鼠左肺叶支气管处灌注致癌碘油液构建肺癌模型。A组在此过程中不做任何处理。在灌注致癌碘油液后第2天A组、B组腹腔注射0.5 ml/kg的0.9%氯化钠(NaCl),C组腹腔注射0.5 ml/kg的环磷酰胺注射液，D组分为E组(低剂量红景天)、F组(中剂量红景天)、G组(高剂量红景天)3个亚组，分别腹腔注射0.5、1.0、2.0 mg/(ml·kg)的红景天提取物。连续注射8 w观察变化。对比分析大鼠肿瘤体积、质量肿瘤标志物癌抗原(CA)125、癌胚抗原(CEA)水平肺癌细胞增殖活性、凋亡率、迁移能力、肺组织上皮间质转化(EMT)相关蛋白波形蛋白(Vimentin)、E钙黏附蛋白(Cadherin)、TGF-β/Smads信号通路蛋白TGF-β1、Smad3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3表达量。结果 与B组...     

高胆红素血症及胆红素脑病新生大鼠模型的建立与评价

目的为新生儿黄疸的发病机制及诊疗建立可靠的动物模型。方法随机将30只7 d龄SD大鼠分为5组:腹腔注射生理盐水组(T0组)、腹腔注射50 mg/kg胆红素组(T1组)、腹腔注射100 mg/kg胆红素组(T2组)、腹腔注射150 mg/kg胆红素组(T3组)、腹腔注射200 mg/kg胆红素组(T4组),并于24 h后取材。结果随着胆红素注射剂量的增加,实验大鼠皮肤黏膜黄染加重,活动次数减少;血清及脑组织胆红素递增,与T0组比较差异均有统计学意义(P0.05);血清S-100β递增,与T0组比较差异均有统计学意义(P0.05),T1组与T2组血清S-100β水平比较差异无统计学意义(P0.05);神经细胞的凋亡率递增,与T0组比较差异均有统计学意义(P0.05),T3组与T4组比较差异无统计学意义(P0.05);HE染色示海马组织神经元数量减少,结构紊乱,细胞肿胀、变形。结论腹腔注射胆红素能制作高胆红素血症模型,腹腔注射100 mg/kg胆红素和150 mg/kg胆红素可建立胆红素脑病的模型,腹腔注射150 mg/kg胆红素适合胶质细胞损伤的研究。     

大麻素2型受体激动剂JWH133干预对肺纤维化小鼠的保护作用

目的探讨大麻素2型受体激动剂JWH133对肺纤维化小鼠的保护作用。方法选24只C57BL/6J雄性小鼠按随机数字法分为对照组、模型组、JWH133干预组、JWH133+大麻素2型受体拮抗剂AM630拮抗组, 每组6只。气管滴注博来霉素(5 mg/kg)制作小鼠肺纤维化模型, 造模后第1天起, 对照组小鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液0.1 ml, 模型组小鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液0.1 ml, JWH133干预组小鼠腹腔注射JWH133(2.5 mg/kg, 溶于生理盐水中)0.1 ml, JWH133+AM630拮抗组小鼠腹腔注射JWH133(2.5 mg/kg)和AM630(2.5 mg/kg)0.1 ml, 28 d后处死所有小鼠, 取肺组织, 病理观察肺组织改变, 并进行肺泡炎评分和Ashcroft评分, 采用免疫组化测4组小鼠肺组织Ⅰ型胶原含量, 酶联免疫吸附测定(ELISA)测4组小鼠血清中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平, 测4组小鼠肺组织中羟脯氨酸含量, Western-blot测4组小鼠肺组织中Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞...     

重复异丙酚麻醉通过mTOR通路诱导大鼠海马细胞凋亡及自噬

目的 探究重复异丙酚麻醉对大鼠海马神经细胞凋亡和自噬的影响及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的影响。方法 将72只SPF级7 d龄大鼠随机分为4组，每组18只：对照组(A组)腹腔注射脂肪乳剂7.5 ml/kg, 1次/d,连续7 d;单次注射异丙酚组(B组)腹腔注射脂肪乳剂7.5 ml/kg, 1次/d,连续6 d,第7天注射异丙酚75 mg/kg;重复注射异丙酚组(C组)腹腔注射异丙酚75 mg/kg, 1次/d,连续7 d;异丙酚+雷帕霉素组(D组，雷帕霉素为mTOR抑制剂)腹腔注射雷帕霉素2.0 mg/kg和异丙酚75 mg/kg, 1次/d,连续7 d。第7天麻醉后每组随机选取12只大鼠于苏醒后抽取动脉血进行血气分析；苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织病理学变化；原位末端标记技术(Tunel)检测海马组织神经细胞凋亡；Western印迹法检测海马组织mTOR、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白轻链(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2/Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3的表达。结果...     

三苦滴丸抗实验性大鼠心肌缺血作用的炎症机制

目的观察三苦滴丸(SK)对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血的保护作用相关炎性机制。方法将大鼠随机分为6组,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液10 ml/kg,阳性对照组给予复方丹参滴丸405 mg/kg灌胃。SK高剂量组予SK 1 600 mg/kg灌胃,SK中剂量组予SK 800 mg/kg灌胃,SK低剂量组予SK 400 mg/kg灌胃,共给药10 d。连续3 d腹腔注射盐酸异丙肾上腺素5 mg/kg。第8、9天给予腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg/kg),空白组给予等容量生理盐水。于第10天灌药后30 min,各组大鼠分别以10%乌拉坦(0.5 ml/100 g体重)麻醉,仰位固定,腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg/kg),空白组给予等容量的生理盐水。造模成功后2 h腹主动脉采血,检测白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)α、血管细胞黏附因子(VCAM)-1;处死大鼠,取心脏,处理后行显微镜观察;观察SK对心肌细胞中1κB蛋白、NF-κBp65蛋白表达、NF-κB活性、NF-κBp65 mRNA基因表达的影响。结果不同剂量SK可不同程度减轻心肌缺血的程度,阻断心肌缺血炎症机制。结论 SK对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血有良好的保护作用,可能与相关炎性机制有关。     

沙库巴曲/缬沙坦对应激性心肌病大鼠室性心律失常的影响及其机制

目的 探讨沙库巴曲(SAC)/缬沙坦(SAC)对应激性心肌病(TTS)大鼠室性心律失常的影响及其机制.方法 将60只野生型雄性SD大鼠分为对照组(CTL组)、TTS组、SAC/VAL组、VAL组,每组各15只.CTL组大鼠给予无菌生理盐水1 ml/kg腹腔注射,其余3组大鼠给予异丙肾上腺素(ISO)50 mg/kg腹腔...     

舒血宁注射液抑制线粒体过度分裂和凋亡减轻阿霉素诱导的心脏毒性的机制研究

目的:探讨舒血宁注射液对阿霉素诱导的心脏毒性的影响及可能机制。方法:48只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为空白组、阿霉素组、舒血宁注射液低剂量组、舒血宁注射液高剂量组,每组12只。空白组腹腔注射生理盐水;阿霉素组腹腔注射阿霉素2 mg/kg;舒血宁注射液低剂量组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,同时腹腔注射1 mL/kg的舒血宁注射液;舒血宁注射液高剂量组腹腔注射阿霉素2 mg/kg,同时腹腔注射2 mL/kg的舒血宁注射液。每日干预1次,连续干预7 d,建立心脏损伤模型。检测各组大鼠血流动力学指标,观察大鼠心肌组织的病理形态学变化,检测血清肌钙蛋白T(cTnT)含量及大鼠心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)、Phospho-动力蛋白相关蛋白-1(Drp1)和视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,阿霉素组大鼠心脏左室压力上升最大速率(+dp/dt_max)和左室压力下降最大速率(-dp/dt_max)绝...     

必需磷脂防治酒精性脂肪肝的实验研究

目的探讨必需磷脂(易善复)对酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver;AFL)的作用及其可能的机制,为其临床防治提供一种有效的方法.方法Wistar雄性大鼠36只,随机分为4组.1组为脂肪肝模型组,2～3组为治疗组,4组为空白对照组.1～3组大鼠均按15 ml/kg用52%,v/v二锅头白酒灌胃,喂以特制饲料.所有大鼠均以腹腔注射方式给药,1组用5 ml/kg生理盐水腹腔注射,2、3组各按10 mg/kg、30 mg/kg给予易善复;4组以15 ml/kg生理盐水灌胃,喂以普通饲料.第4周末所有大鼠称重,处死动物,取全肝,检测血浆、肝匀浆SOD、MDA、GSH-Px;肝匀浆ATPase;取肝脏进行病理组织学检查.结果病理组织学所见:1组:4周后出现典型脂肪肝病变.2组:表现为轻度脂肪肝,少数炎性细胞浸润;3组:轻微脂肪沉积;4组:肝小叶及肝细胞结构正常.生化指标:1组与2～4组相比,血清、肝匀浆SOD、MDA、GSH-Px、肝匀浆ATPase活性均有显著性差异(P＜0.05);2组与3组间,上述指标亦有差异(P＜0.05).结论易善复能抑制AFL的形成,且成量-效关系.     

小柴胡汤联合紫杉醇对人口腔鳞癌细胞凋亡机制的影响

目的通过检测人口腔鳞癌细胞CAL27荷瘤小鼠血清及肿瘤组织内的凋亡相关蛋白,探讨小柴胡汤联合紫杉醇对人口腔鳞癌细胞凋亡机制的影响。方法取培养的人口腔鳞癌CAL27细胞,制成2×106/20μl CAL27细胞悬液,接种于雄性9周龄BALB/c裸鼠右前肢腋窝皮下,待肿瘤长至0.5 cm×0.5 cm时,随机分为肿瘤对照组(灌胃给予生理盐水+腹腔注射生理盐水)、小柴胡汤组(灌胃给予小柴胡汤+腹腔注射生理盐水)、紫杉醇组(灌胃给予生理盐水+腹腔注射紫杉醇)、联合用药组(灌胃给予小柴胡汤+腹腔注射紫杉醇)各12只;每组灌胃及腹腔注射量均为0.1 ml,小柴胡汤组50 g/kg、紫杉醇30 mg/kg连续隔天给药7次,于最后一次给药后第2天处死小鼠,眼球取血及肿瘤组织。采用酶联免疫吸附试验和免疫组织化学法检测荷瘤小鼠血清和肿瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)含量及蛋白阳性表达强度。结果与肿瘤对照组比较,小柴胡汤、紫杉醇、联合用药组血清及肿瘤组织中Bcl-2蛋白含量及蛋白阳性表达强度均明显降低,且依次降低趋势明显(P0.05),Bax蛋白含量及蛋白阳性表达强度均明显升高,且依次升高趋势明显(P0.05)。结论小柴胡汤除自身的抗肿瘤作用得到验证,联合紫杉醇用药还能起到增强剂的作用,更好地诱导细胞凋亡通路。     

褪黑素干预对硫氧还蛋白-2表达的影响及胰腺组织的保护作用

目的:观察在大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)时胰腺组织中硫氧还蛋白-2(thioredoxin-2,Trx-2)的表达,探讨褪黑素对胰腺保护作用与Trx-2表达的关系.方法:72只♂SD大鼠随机分为ANP组(A组)、褪黑素干预组(M组)、对照组(C组),每组24只.A组、M组腹腔注射6%左旋精氨基酸25 m L/kg体质量3次,诱发ANP;M组在首次注射左旋精氨基酸前0.5 h腹腔注射0.25%褪黑素20 m L/kg体质量,而A组首次注射左旋精氨基酸前0.5 h腹腔注射生理盐水20 m L/kg体质量;C组同法注射等量生理盐水.各组大鼠在末次腹腔注射后6、12、24 h分批处死.光镜下观察胰腺病理改变并进行评分.RTPCR检测胰腺Trx-2 m RNA水平,并检测胰腺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量.结果:A组各时点胰腺病理评分显著高于C组,而Trx-2 m RNA表达较C组显著降低(均P0.05),MPO和MDA较C组显著升高(均P0.05).M组各时点胰腺病理评分较A组降低,Trx-2 m RNA较A组显著升高(P0.05).MPO和MDA较A组显著降低(均P0.05).结论:Trx-2在ANP时的表达显著降低;外源性褪黑素可通过促进Trx-2的表达,减轻胰腺组织的损伤.     

葛根素通过调控NF-κB通路对大鼠心肌梗死后室性心律失常及体表心电图参数的影响

目的:探讨葛根素对大鼠心肌梗死后室性心律失常(VA)和体表心电图参数的影响及其可能作用机制。方法:选取65只SD大鼠,结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,造模成功后随机分为模型组、葛根素组、脂多糖(LPS)组、LPS+葛根素组,另取15只大鼠只剪开心包不结扎冠状动脉作为假手术组。葛根素组腹腔注射120 mg/kg葛根素,每日1次,连续7 d; LPS组腹腔注射0.5 mg/kg LPS 1次;LPS+葛根素组腹腔注射0.5 mg/kg LPS 1次后,再注射120 mg/kg葛根素,每日1次,连续7 d;假手术组和模型组实验期间给予腹腔注射等量生理盐水。程序电刺激室性期前收缩法诱发大鼠VA后检测有效不应期(ERP)、心室颤动阈值。肢体导联心电图机检测大鼠体表心电图。酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠心肌梗死面积。蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织中核转录因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达水平。结果:与模型组比较,葛根素组VA诱发率、T波幅度、ST段抬...     

大蒜素对葡萄糖氯己定诱导的大鼠腹膜纤维化的影响

目的 探讨大蒜素对葡萄糖氯己定诱导的大鼠腹膜纤维化(PF)的影响.方法 随机将30只SD大鼠分为空白组、模型组与大蒜素组,每组10只.模型组与大蒜素组大鼠以10 ml/kg的浓度腹腔注射0.1％葡萄糖氯己定溶液,空白组大鼠腹腔注射等量生理盐水,每天1次,持续21 d.大蒜素组大鼠于实验开始给予大蒜素溶液22 mg/kg...     

谷氨酰胺对肠组织TLR2、4及N F-κB的调节与内毒素致肠损伤保护作用的关系

目的:探讨谷氨酰胺对肠组织TLR2、4及NFκB的调节与内毒素引起的肠损伤保护作用的关系.方法:24只日龄10d的Wistar幼鼠随机分为正常对照组(n=8）,生理盐水1 mL/kg腹腔注射;内毒素血症组(n=8）,脂多糖组(lipopolysaccharide,LPS)(5 g/L)5 mg/kg腹腔注射;谷氨酰胺组...     

Ghrelin对脓毒症小鼠肺脏炎症及JAK/STAT通路的影响

目的 通过观察生长素释放肽(ghrelin)对脓毒症小鼠肺组织炎症反应、肺组织janus激酶/信号转导通路和转录激活因子mRNA、STAT3蛋白及肺组织炎细胞因子肿瘤细胞α(TNF-α)、IL-6的表达水平的影响,探讨ghrelin在脓毒症炎症反应中的调节作用及可能的分子机制.方法 选用腹腔注射脂多糖的方法制作小鼠脓毒性模型:选取雌性小鼠54只,随机分为对照组、模型组及ghrelin干预组,对照组经腹腔注射等量生理盐水;模型组经腹腔内注射脂多糖(6 mg/kg);干预组先经腹腔注射ghrelin(200 μg/kg),30 min后再经腹腔注射脂多糖(6 mg/kg);各组分别于3、9、18h随机处死小鼠各6只,光镜下观察肺组织炎症改变;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检查肺组织STAT3mRNA的基因转录水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织STAT3、TNF-α、IL-6的表达量.结果 Ghrelin可抑制肺组织STAT3mRNA基因转录活性,从而降低STAT3蛋白表达、减少炎症因子TNF-α、IL-6的分泌(P值均＜0.05);改善脓毒症小鼠肺组织病理结构损伤(充血、水肿、炎症细胞浸润).结论 ghrelin可减轻脓毒症小鼠肺脏炎症反应,其作用机制可能与抑制了janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT通路)、下调TNF-α和IL-6的表达有关.