黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理(IP)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)10只、I/R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I/R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15s-缺血15s,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1βmRNA的表达。结果 I/R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善(t=2.683～5.657,P<0.05)。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I/R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I/R组各相应亚组比较,IP组TNF-α和IL-1β蛋白及mRNA表达均明显降低(t=2.333～7.814,P<0.05)。结论 IP可显著下调TNF-α和IL-1β的表达,缩小I/R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I/R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

IL-1β对大鼠脑缺血再灌注损伤的意义

目的 探讨ＩＬ－１β在大鼠局部脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 根据Ｌｏｎｇａ方法建立了ＭＣＡ局部脑缺血再灌注损伤模型,并用ＥＬＩＳＡ方法检测ＩＬ－１β水平。结果 再灌注ＩＬ－１β水平明显高于岂血组和对照组再灌注后６ｈＩＬ－１β水平最高。结论ＩＬ－１β在大鼠局部脑组织缺血再灌注损伤中起非常重要的作用,并且加速了缺血损伤的病程。     

蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的探讨蜂胶黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），研究蜂胶黄酮对脑缺血再灌注脑梗死体积和行为学评分的影响，对脑组织内IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响。结果蜂胶黄酮能够减少MCAO脑梗死体积和行为学评分，降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量（P〈0．05）。结论蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用，其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。     

大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达的影响

目的探讨大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法91只SD大鼠随机分为正常组(Norm),假手术组(Sham),模型组(Model),大剂量(HD)及小剂量大黄素甲醚组(LD)。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,用放射免疫法测定病变侧脑组织IL-18的含量,并进行组织病理学观察。结果本实验Model组各个时间段脑组织IL-1β含量明显升高,再灌注6h达高峰(1.295±0.0352ng/ml,与假手术组比较P<0.01),随之开始下降,再灌注48h仍处于较高的水平。HD组与Model组相应的时间段比较病变侧脑组织IL-1β含量明显降低(P<0.01),并且组织损伤程度减轻。结论　大黄素甲醚通过抑制脑缺血再灌注IL-1β的表达,减轻脑缺血再灌注损伤。     

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达的影响

目的 探讨粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达的影响.方法 90只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),缺血/再灌注组(I/R),粉防己碱处理组(Tel).采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血/再灌注模型,用放射免疫方法测定脑组织中IL-1β的含量.结果 I/R组再灌注1h脑组织中IL-1β表达(4.71±0.73 ng/mg)开始升高,再灌注6h(10.56±0.61 ng/mg)达高峰;Tet组再灌注2 h、6 h、12 h脑组织中IL-1β含量与I/R组相应时间段比较显著降低(P＜0.01),仍显著高于Sham组(P＜0.01).结论 粉防己碱抑制大鼠脑组织缺血/再灌注IL-1β的表达,减轻炎性反应,对再灌注脑组织具有保护作用.     

血府逐瘀汤对肾缺血-再灌注损伤大鼠TNF-α、IL-1和IL-6的影响

目的:研究血府逐瘀汤对肾缺血—再灌注损伤(RIRI)大鼠肾肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素—1(ΙL-1)和白介素-6(1L-6)的影响。方法:36只大鼠,随机分为对照组、模型组和用药组。除对照组外,其它组制作RIRI模型;用药组在造模前3h及造模后6h、12h给血府逐瘀汤灌胃,模型组和对照组用等量蒸馏水灌胃;再灌注24h,下腔静脉取血查BUN、Cr,处死大鼠,取肾标本检测相应指标。结果:模型组血BUN、Cr,肾组织TNF-α、IL-1和IL-6含量均明显高于对照组;用药组与模型组相比,血BUN、Cr,肾组织TNF-α、IL-1和IL-6水平明显下降。结论:血府逐瘀汤具有防治大鼠RIRI的作用,其对TNF-α、IL-1和IL-6等细胞因子的调控可能是重要的机制之一。     

脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用.方法以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用神经功能行为学评分、TTC染色技术和ELISA观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用及对脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果脑心通胶囊0.24 、0.48 g/kg能降低模型大鼠神经功能行为学评分(P<0.05),减少模型大鼠脑组织脑梗死范围(P<0.01),降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01).结论脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的含量有关.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞NF-κB和IL-6的表达

目的 探讨局灶脑缺血再灌注损伤后神经细胞核因子-κB（NF-κB）和白细胞介素-6（IL-6）表达的变化。方法 成年健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组（n=4）和缺血再灌注组（n=28）,应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,免疫组织化学方法检测缺血再灌注6h、12h、1d、2d、3d、7d、14d神经细胞NF-κB和IL-6的表达,并进行图像分析。结果 假手术组大鼠脑组织神经细胞有微弱的NF-κ表达,阳性细胞为淡棕色。脑缺血再灌注6h开始,皮质区和纹状体区神经细胞NF-κB表达逐渐增强,于再灌注1d达高峰,之后逐渐下降。IL-6表达部位和变化规律与NF-κB相似,但其表达高峰在再灌注2d。NF-κB和IL-6的表达水平在缺血再灌注损伤后的变化规律具有显著相关性（r=0．9196,P〈0．01）。结论 NF-κB和IL-6表达在脑缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用。     

黄芪提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的研究黄芪提取物（EA）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,观察EA对缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,外周血WBC计数及分类,脑组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、血清和脑组织中IL-1β含量的影响。结果EA 80mg／kg、EA 40、80mg／kg、EA 20、40、80mg／kg分别可改善缺血再灌注2、8、24h大鼠的神经功能障碍;EA 40、80mg／kg能明显降低脑组织中MPO活性和血清IL-1β含量,减少外周血WBC总数;EA 20、40、80mg／kg使中性粒细胞百分率降低、升高淋巴细胞百分率,降低脑组织中的IL-1β含量。结论EA对MCAO再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后的炎症反应有关。     

大鼠肢体缺血再灌注后不同时相血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及意义

目的 通过观察大鼠肢体缺血再灌注后不同时点血清中相关炎性因子的表达特点,探讨其变化的临床意义.方法 健康SD大鼠70只按数字表法随机分为假手术组及缺血再灌注组,采用大鼠右下肢缺血再灌注模型,各组分别在再灌注后1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、15 h、18 h取血,ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6的含量.结果 除了再灌注1 h组外,IR组各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于假手术组(P＜0.05).其中,IR组TNF-α含量自再灌注3 h后递增,至9 h和12 h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.05);IR组中IL-1β、IL-6表达随时间而升高,于12 h达高峰(P＜0.05)后水平呈下降趋势.假手术组中各时点血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 炎性因子参与了早期缺血再灌注损伤的发生发展过程,不同炎性因子在缺血再灌注过程中表达的时相存在差异.     

低强度氦氖激光对脑缺血再灌注大鼠IL-6的影响

目的观察低强度氦氖激光疗法对脑缺血再灌注大鼠IL-6的影响.方法应用氦氖激光经腹腔辐照(输出功率为7mW,1次/d,40min/次,分别治疗7次)治疗线栓法所制作的大鼠脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法检测脑组织IL-6的变化.结果氦氖激光治疗后与对照组比较IL-6表达明显降低(P<0.01). 结论 IL-6在缺血性脑损伤中过量表达参与了脑组织的损伤过程,氦氖激光治疗可显著抑制缺血损伤区IL-6过度表达,减轻脑组织的损伤.     

醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β、IL-6和IL-8的影响

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注一定时间后,测定大鼠脑组织内IL-1β、IL-6和IL-8的水平.结果:在脑缺血2h再灌注6h、脑缺血2h再灌注48h时,醒脑通脉胶囊(大剂量、小剂量)各组脑组织中IL-1β、IL-6和IL-8的水平及梗死面积明显低于相应模型组(P<0.05,P<0.01),且大剂量组优于尼莫地平组和小剂量组(P<0.05,P<0.01).结论:醒脑通脉胶囊可拮抗脑缺血再灌注损伤后的炎性细胞因子、减小梗死面积,因而减轻脑缺血再灌注引起的损伤.     

替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β及TNF-α表达的影响

目的探讨替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β和TNF-α表达的影响。方法30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组。采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型,在缺血2h再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化法检测IL-1β及TNF-α的表达,并进行组织病理学观察。结果替勃龙用药组较对照组脑梗死体积显著缩小（P〈0．05）;替勃龙组较对照组IL-1β及TNF-α表达减弱（P〈0．01）。结论替勃龙可降低去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α水平,减轻脑缺血再灌注损伤。     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-lβ和ICAM-1蛋白表达的影响

目的:观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNFα-、IL-lβ和ICAM-1表达的影响,以探讨水蛭注射液对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:96只健康W istar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参对照组、水蛭注射液组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,规定时间取脑标本,检测相关指标。结果:再灌注3h后脑组织TNFα-、IL-lβ和ICAM-1含量明显升高,水蛭注射液可以明显降低脑组织TNFα-、IL-lβ和ICAM-1含量(P<0.01~0.05)。结论:水蛭注射液可降低炎性细胞因子TNFα-、IL-lβ和ICAM-1的表达,抗脑缺血后炎症反应,从而起到脑保护作用。     

芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响

目的 探讨芹菜素对肝缺血-再灌注大鼠血IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响。 方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为A(假手术)组、B(肝缺血-再灌注损伤)组、C(芹菜素10 mg/kg)组、D(芹菜素20 mg/kg)组。Pringle法建立肝缺血(1 h)-再灌注(6 h)损伤大鼠模型。C、D组在再灌注的同时腹腔内分别给芹菜素10、20 mg/kg。HE染色观察肝组织病理变化。测定血ALT、AST。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。 结果 C、D组肝组织病理改变明显轻于B组。C组血IL-1β、IL-6、TNF-α、ALT、AST均高于D组，且均低于B组(均P＜0.01)。IL-1β、IL-6、TNF-α与ALT正相关(r=0.56、0.64、0.57，均P＜0.01)；与AST正相关(r=0.61、0.58、0.63，均P＜0.01)。 结论 芹菜素对缺血-再灌注损伤大鼠肝损伤的保护机制之一为下调血IL-1β、IL-6、TNF-α表达，呈现剂量效应关系。      

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞NF-κB和IL-6的表达(英文)

目的探讨局灶脑缺血再灌注损伤后神经细胞核因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-6(IL-6)表达的变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组(n=4)和缺血再灌注组(n=28),应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,免疫组织化学方法检测缺血再灌注6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d神经细胞NF-κB和IL-6的表达,并进行图像分析。结果假手术组大鼠脑组织神经细胞有微弱的NF-κB表达,阳性细胞为淡棕色。脑缺血再灌注6 h开始,皮质区和纹状体区神经细胞NF-κB表达逐渐增强,于再灌注1 d达高峰,之后逐渐下降。IL-6表达部位和变化规律与NF-κB相似,但其表达高峰在再灌注2 d。NF-κB和IL-6的表达水平在缺血再灌注损伤后的变化规律具有显著相关性(r=0.919 6,P<0.01)。结论NF-κB和IL-6表达在脑缺血再灌注损伤的病理过程中起重要作用。     

大鼠全脑缺血/再灌注后TLR3mRNA与IL-6mRNA的表达及其相关性

目的 观察大鼠全脑缺血/再灌注（I/R）后海马Toll样受体3（TLR3）mRNA与白细胞介素-6（IL-6）mRNA的表达并分析其相关性,探讨TLR3在大鼠脑I/R损伤中的作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组（sham组）和I/R组,采用Pulsinelli-Brierley 4动脉阻断方法制作大鼠全脑I/R损伤模型,在全脑缺血15 min后,分别再灌注6、12、24、48、72、96 h,采用RT-PCR方法检测不同时间点海马TLR3 mRNA与IL-6 mRNA的表达情况并做相关性分析.结果 与sham组相比,大鼠全脑I/R 12 h,海马TLR3 mRNA与IL-6 mRNA表达均开始增加,72 h达到高峰,96 h下降,仍高于sham组（P〈0.01）,6 h时与sham组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.TLR3 mRNA与IL-6 mRNA的表达呈正相关（r=0.959,P〈0.01）.结论 大鼠脑I/R后TLR3 mRNA表达上调,可能通过促使炎性细胞因子的分泌介导脑I/R炎性损伤.     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL—1β和ICAM-1蛋白表达的影响

目的：观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达的影响，以探讨水蛭注射液对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：96只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参对照组、水蛭注射液组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，规定时间取脑标本，检测相关指标。结果：再灌注3h后脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量明显升高，水蛭注射液可以明显降低脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量（P〈0．01～0．05）。结论：水蛭注射液可降低炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和ICAM-1的表达，抗脑缺血后炎症反应，从而起到脑保护作用。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物(EA)对实验性局脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量、病理组织学及血液流变学变化.结果与模型组比较,EA(20、40、80 mg/kg)对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h的神经功能学评分均有明显的改善作用,能减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小MCAO 2 h再灌注后大鼠的脑梗死体积; EA各组均能不同程度的改善大鼠脑缺血再灌注后的脑组织病理变化;EA(80 mg/kg)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有一定的抑制作用.结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关.