不同发作频度的全身强直—阵挛性发作癫痫患者红细胞膜ATPase活性的研究

目的 探讨不同发作频度的全身强直－阵挛性发作与红细胞膜ATPase活性的关系。方法 对68例全身强直－阵挛性发作患者,按其发作频度分为3组,癫痫持续状态（SE）组26例、癫痫频发（FE)组22例、癫痫发和（EP）组20例及正常对照组35例,进行红细胞膜Na^ /K^ -ATPase、Mg^2 -ATPase、CA^2 -ATPase测定。结果 SE、FE组患者红细胞膜Na^ /K^ -ATPase降低,与EP组、正常对照组比较有极显著差异（P＜0．01）,SE组红细胞膜Mg^2 -ATPase与正常对照组比较有极显著差异（P＜0．01）,SE、FE组红细胞膜Ca^2 -ATPase与正常对照组比较有极显著差异（P＜0．01）,SE组红细胞膜Ca^2 -ATPase与EP组比较有极显著差异（P＜0．01）,SE组红细胞膜Na^ /K^ -ATPase与FE组比较有显著差异（P＜0．05）,SE组红细胞膜Mg^2 -ATPase与EP组比较有显著差异（P＜0．05）,FE组红细胞膜Mg^2 -ATPase与正常对照组比较有显著差异（P＜0．05）,EP组红细胞膜Ca^2 -ATPase与正常对照组比较有显著差异（P＜0．05）。结论 （1）癫痫病人ATPase活性下降与癫痫的发作有一定联系;（2）ATPase活性下降的趋势可以间接反映癫痫发作程度及脑部损害程度;（3）ATPase中Na^ /K^ -ATPase活性下降对癫痫发作的影响最大,Mg^2 -ATPase、Ca^2 -ATPase活性只在SE病人中下降较明显。     

癫痫发作与假性发作患者脑脊液神经元特异性烯醇化酶含量变化

采用放免分析法分析癫痫发作和假性发作患者发病后24小时内脑脊液神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量变化。结果：癫痫发作组15例脑脊液NSE含量为27．63±6．39（μg／L）,假性发作组11例脑脊液NSE为9．85±1．43,正常对用组16例NSE为10．18±1．42;癫痫发作组与正常对照组和假性发作组比较均呈显著差异（P＜0．01）,正常对照组与假性发作组比较无显著差异（P＞0．05）。结论：癫痫发作后有一定程度的脑神经元损害;脑脊液NSE检查对癫痫发作与假性发作有鉴别价值。     

帕罗西汀联合西比灵预防更年期偏头痛的临床分析

目的探讨帕罗西汀联合西比灵对更年期偏头痛发作的预防作用。方法将80例更年期偏头痛患者随机分成2组，帕罗西汀联合西比灵为治疗组，单用西比灵为对照组，观察治疗前后偏头痛发作次数、持续时间，同时采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）NIN密尔顿焦虑量表（HAMA）进行评定。结果上述两项头痛指标在2组治疗前后均有统计学意义，治疗前后组间比较偏头痛发作次数有统计学意义（P〈0．05）；治疗组尚能明显减轻患者抑郁焦虑症状。结论帕罗西汀联合西比灵对预防更年期偏头痛发作优于单用西比灵。     

氟桂嗪对急性脑梗死患者血小板线粒体Ca^2＋含量的影响

目的：探讨氟桂嗪对脑缺血后血小板线粒体钙超载的影响，并研究其治疗机理。方法：把急性脑梗死患者分为氟桂嗪治疗组（口服氟桂嗪5mg,每晚一次）和普通治疗组以及对照组，抽取其不同时期静脉血，用差异分离法分离血小板粒体，FURA－3荧光法测定血小板线粒体游离Ca^2 的含量。结果：脑梗死后（起病24小时内，无论是否接受氟桂嗪治疗）血小板线粒体游离Ca^2 浓度增加（P＜0．01）；氟桂嗪治疗后第3天和7天时血小板线粒体游离Ca^2 浓度降低（P＜0．05）。普通治疗组血小板线粒体游离Ca^2 浓度无明显变化（P＞0．05）.结论：氟桂嗪降低急性脑梗死患者血小板线粒体游离Ca^2 含量。     

苯巴比妥对癫痈患者血浆型PAF—AH酶活力的影响

目的检测苯巴比妥癫痫患者血浆型血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）活性，了解苯巴比妥抗癫痫治疗对免疫功能的影响。方法采用ELISA法测定16例单药PB抗癫痫治疗未发作EP患者，14例单药PB抗癫痫治疗发作患者及16例健康对照组的血浆型PAF—AH活性。结果癫痫未发作组、癫痫发作组和健康对照组血浆型PAF—AH活性分别为（15．91±1．59）、（17．66±1．46）、（15．52±1．18）nmol／（min·μl），发作组血浆型PAF—AH活性高于健康对照组（P〈0．01），未发作组与对照组无显著差异（P〉0．05）。结论单药苯巴比妥抗癫痫治疗EP患者发作后血浆型PAF-AH活性升高，可能是机体的一种自我保护措施。     

西比灵治疗癫痫的临床研究

目的：研究西比灵（ＩＢＬ）辅助抗痫药（ＡＥＤｓ）在抗痫方面的临床价值。方法：将６８例癫痫（ＥＰ）分为甲、乙两组。第一阶段甲组作为治疗组，乙组作为对照组。治疗组在对照组基础上加用西比灵胶囊，每日 １０ ｍｇ，每晚一次，小儿按公斤体重给药，两组均用药３个月，然后评定其疗效。第二阶段乙组作为治疗组，第４个月开始，加用西比灵，用法同上，连用３个月，作同样观察，并以该组前３个月的观察结果用自身对照；同时还与连用６个月西比灵的甲组进行比较。结果：甲组（治疗组）加用西比灵后显效率与总有效率均明显优于对照组（Ｐ＜０．０１与Ｐ＜０．０５），甲组连用６个月西比灵，疗效进一步提高。西比灵对不同类型的ＥＰ均有效，而显效率有明显差别，特殊类型ＥＰ组优于全身大发作ＥＰ组（Ｐ＜０．０１）。结论：西比灵是一种安全有效抗ＥＰ的辅助新药，尤其对特殊类型ＥＰ更有应用前景。     

西比灵保用丙戊酸钠治疗偏头痛20例疗效观察

目的：观察西比灵合用丙戊酸钠治疗偏头痛的疗效是否优于西比灵合用谷维素。方法：西比灵联合丙戊酸钠为观察组，西比灵联合谷维素为对照组，观察组西比灵5mg睡前口服，丙戊酸钠每次200mg，每日3次口服，30天为一疗程。结果：观察组总有效率为95％，对照组总有效率为60％，两组比较有显著差异，P＜0．01。结论：西比灵联合丙戊酸钠组治疗偏头痛疗效优于西比灵联合谷维素组。     

癫痫患者脑脊液生长抑素测定

本文对25例正常人37例癫痫（EP）患者脑脊液做生长抑素（SOM）测定，发现正常人≤20岁与＞20岁SOM差别有显著意义，即年龄越大，脑脊液中（CSF）SOM值越低。在癫痫组，年龄＞20岁CSF中SOM水平显著高于对照组（P＜0．01）。发作形式对CSF-SOM无影响。发病年限≤10年，SOM值明显高于对照组（P＜0．05），发病＞10年的，SOM值与对照组无差异。同时发现长期用抗癫痫药者，CSF-SOM值与对照组无差异，未用药者明显高于对照组（P＜0．001）。CSF1-SOM的变化与CT，MRI的改变及SPECT所示放射性同位素吸收稀疏区相关。     

外伤性癫痫病人脑脊液中离子钙含量变化初步研究

应用ＩＬＥＸ临床电解质分析仪检测了３０例脑外伤后癫痫病人脑脊液中离子钙（Ｃａ２＋）含量变化。结果：癫痫发作后３小时脑脊液中Ｃａ２＋含量明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），发作间歇期Ｃａ２＋含量回升，二次发作时再度降低。表明癫痫发作期间病人脑脊液中Ｃａ２＋含量水平下降，同时预示大量Ｃａ２＋进入细胞内。在抗癫痫治疗同时加用Ｃａ２＋拮抗剂，有益于继发性脑损伤的防治。     

西比灵对大鼠脑缺血边缘系统细胞凋亡及其调节基因转录的影响

目的 研究西比灵对大鼠急性脑缺血边缘系统细胞凋亡及bcl-2家族、白介素－1β转化酶（ICE）基因的影响及机制。方法 制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，监测生理盐水对照组、西比灵50μg干预组和西比灵100μg干预组的颞皮质、海马和下丘脑的凋亡细胞数、bcl-2和ICE基因阳性转录细胞数的动脉变化。结果 西比灵100μg干预组各时相的凋亡细胞极显著低于其它两组（P＜0．001）。生理盐水对照组和西比灵50μg干预组各部位于再灌注24小时bcl－2基因转录开始下降，急剧下降期位于再灌注24－48小时。西比灵100μg干预组于再灌注24小时开始下降，并于以后各时相继续缓慢下降并始终未谷底。西比灵50μg干预组与生理盐水对照组各相点无显著差异（P＞0．05）。西比灵100μg干预组各时相的bcl－2基因阳性转录细胞数显著高于其它两组（P＜0．05）。ICE基因的同期转录水平几乎与bcl－2基因转录水平呈反向变化。结论 脑缺血及再灌注时bcl－2基因转录受抑制，而ICE基因转录上调，西比灵能显著削弱这些基因转录的变化、减轻细胞凋亡。西比灵的这种作用有效－效依赖性。     

帕罗西汀联合西比灵预防更年期偏头痛的临床分析

目的 探讨帕罗西汀联合西比灵对更年期偏头痛发作的预防作用.方法 将80例更年期偏头痛患者随机分成2组,帕罗西汀联合西比灵为治疗组,单用西比灵为对照组,观察治疗前后偏头痛发作次数、持续时间,同时采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)进行评定.结果 上述两项头痛指标在2组治疗前后均有统计学意义,治疗前后组间比较偏头痛发作次数有统计学意义(P＜0.05);治疗组尚能明显减轻患者抑郁焦虑症状.结论 帕罗西汀联合西比灵对预防更年期偏头痛发作优于单用西比灵.     

癫痫患者与T淋巴细胞亚群关系的探索

目的：探讨癫痫和T淋巴细胞亚群之间关系。方法：选择全面强直阵挛性和复杂部分性癫痫58例为研究对象,其中口服卡马西平组30例,未服药组28例。健康对照组26例。测定外周血中CD_3、CD_4、CD_8数量,并与对照组比较。结果：全面强直阵挛性癫痫组与复杂部分癫痫组之间,口服卡马西平组与未服药组之间均无显著性差异（P＞0．05）;癫痫组CD_4、CD_4/CD_8低于健康对照组差异非常显著（P＜0．01）。癫痫组CD_3与健康对照组比较差异显著（P＜0．05）。结论：癫痫患者存在细胞免疫功能低下,其严重程度与抗癫痫药物卡马西平治疗无关。     

黛力新与西比灵治疗偏头痛疗效比较

目的　比较黛力新与西比灵治疗偏头痛的疗效。方法　将 70例偏头痛患者随机分成两组 ,黛力新组服黛力新每日 2片 ,早晨、中午各 1次 ;西比灵组服西比灵 5mg ,每晚 1次。 结果　黛力新组能显著减少头痛发作次数 (第 4周P <0 .0 5 ,第 8周P <0 .0 1) ,显著减轻头痛程度 (第 2周P <0 .0 5 ,第 4周 P <0 .0 1) ,缩短头痛发作持续时间 (第 2、4、8周均 P <0 .0 1)。结论　黛力新治疗偏头痛疗效优于西比灵 ,不良反应轻微     

不同类型癫痫患者脑脊液中γ-氨基丁酸含量分析及抗癫痫药物对其的影响

本文采用高效液相色谱紫外检测３７例不同类型的特发性癫痫患者脑脊液（ＣＳＦ）中γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）含量，特发性强直－阵挛性发作组ＣＳＦ中ＧＡＢＡ水平明显低于单纯部分性发作组和单纯部分性发作继发强直－阵挛性发作组（Ｐ＜０．０５）。服用抗癫痫药物组ＣＳＦ中ＧＡＢＡ含量明显高于未用药组（Ｐ＜０．００１），疾病组ＣＳＦ中ＧＡＢＡ含量明显低于正常对照组（Ｐ＜０．００１），初步表明特发性癫痫的发病机制与中枢神经系统内抑制性氨基酸递质水平过低有关。     

丹参注射液与西比灵治疗偏头痛40例疗效观察

目的探讨丹参注射液与西比灵治疗偏头痛疗效。方法将40例偏头痛患者随机分为两组，治疗组（静滴丹参注射液）20例，对照组（口服西比灵）20例。结果治疗组显效12例，有效6例，无效2例，总有效率90％。对照组显效8例，有效6例，无效6例，总有效率70％。两组有效率比较有显著性差异（P〈0．05）。结论丹参注射液能有效改善偏头痛症状，适用于治疗偏头痛，且疗效优于西比灵。     

癫痫动物模型的建立及多药耐药基因产物P－糖蛋白的表达

目的：建立局限性癫痫动物模型，探讨多药耐药基因产物P－糖蛋白的表达规律以及癫痫耐药机制。方法：42只Wistar大鼠随机分为对照组，海人酸致痫组，苯妥英钠（phenytoin sodium,PHT) 苯巴比妥（phenobarbital,PB)和加巴喷丁（gabapentin）抗癫痫药物干预组。。致痫组大鼠于右侧海马区注射海人酸，于给药后第6h、24h、3d、5d和7d处死；干预组大鼠在注射海人酸前30min，分别行加巴喷丁（20mg/kg)或PHT（30－90mg/kg) PB(30mg/kg)腹腔注射，然后注射海人酸，给药后第6h、3d、6d和7d处死。所有动物均采用免疫组织化学法检测多药耐药基因－1的表达产物P－糖蛋白。结果：对照组大鼠无癫痫发作。致痫组大鼠均出现癫痫发作，经抗癫痫药物干预的大鼠，癫痫发作的开始时间延迟、持续时间缩短（P＜0．01）。不同剂量PHT组大鼠癫痫发作开始和持续时间有所不同，组间比较差异有显性意义（P＜0．01）；随PHT剂量的增加，P－糖蛋白表达增高。干预组阳性细胞数高于致痫组（P＜0．01）。注射海人酸后6h，出现P－糖蛋白强烈表达，3－5d后减弱，7d后完全消失；但干预组大鼠，在给药后第3d仍强烈表达，并逐渐增强，直至第7d仍无减弱趋势。结论：（1）一侧海马区注射海人酸，可成功地建立癫痫模型；（2）抗癫痫药物可使多药耐药基因－1的表达产物P－糖蛋白表达增强，且随药物剂量增加而逐渐增强。     

Guillain—Barre综合征患者脊液和血清S—100b蛋白含量的测定

目的 探讨脑脊液和血清S－100b蛋白含量对Guillain-Barre综合征（GBS）患者施万细胞损伤的评估价值。方法 采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对50例GBS患者（重型组19例,轻型组31例）和22名正常人的脑脊液和血清S－100b蛋白含时量进行检测,同时行脑脊液细胞学检查。对GBS患者还进行了脑脊液和血清的动态检测。结果 （1）两组GBS患者脑脊液S－100b蛋白含量均高于对照组（均P＜0．01）,重型组与轻型组差异有显著意义（P＜0．01）;血清S－100b蛋白含量重型组患者高于轻型组和对照组（均P＜0．05）,轻型组与对照组差异无显著意义（P＞0．05）。（2）重型组患者脑脊液单核细胞比例明显高于轻型组和对照组（均P＜0．01）,轻型组与对照组间差异无显著意义（P＞0．05）。（3）GBS患者脑脊液S－100b蛋白含量随脑脊液单核细胞比例增减及病情的轻重而发生相应的变化。结论 脑脊液和血清S－100b蛋白含量与GBS患者病情严重程度相关。     

蛛网膜下腔出血患者西比灵治疗前后血浆及脑脊液内皮素水平变化的研究

目的 探讨西比灵对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的防治机制。方法 将62例SAH患乾随机分为西比灵组及非西比灵组,观察二组治疗前后及36例对照组血浆及脑脊液（CSF）内皮素（ET）水平。结果 SAH患者治疗前血浆及CSF ET水平显著高于对照组;西比灵组治疗后血浆及CSF ET水平较治疗前显著氏;非西比灵组治疗前后无显著性差异。结论 ET在SAH后CVS发生中起重要作用,西比灵防治SAH后CVS的机制可能与抑制ET的产生和释放有关。     

一氧化碳中毒继发癫痫97例的临床分析

目的：探讨一氧化碳（CO）中毒继发癫痫的临床特点,方法：对851例CO中毒者中的97例继发癫痫患者进行回顾分析。结果：癫痫发生率为11．4％,其中早期癫痫发作68例（70．1％）多于迟发性癫痫29例（29．9）（P＜0．01）。发作形式以强直－阵挛发作和强直性发作最多（60例,61．9％）,早期癫痫发作和迟发性癫痫均以中老年多见,分别为69．1％和79．3％。26例（26．8％）需长期服用抗癫痫药治疗,其中19例（19．6％）为迟发性癫痫。迟发性癫痫疗效远低于早期癫痫发作（P＜0．01）。结论一氧化碳中毒后癫痫以早期癫痫发作为主,多见于强直－阵挛性发作和强直性发作,早期癫痫发作预后良好,而迟发性癫痫较差。     

癫痫患者的免疫功能及免疫球蛋白辅助治疗的初步研究

目的：探讨癫痫患儿的免疫功能状态及免疫球蛋白辅助治疗的疗效。方法：测定54例癫痫患儿血中IgG,IgA,IgM,S3及T细胞亚群,与正常对照组比较;对14例常规抗癫痫治疗效果不佳者加用免疫球蛋白辅助治疗。观察疗效,结果：癫痫患儿血清IgG降低（P＜0．05）,IgA降低（P＜0．01）,IgM及C3正常,CD3,CD4降低（P＜0．05）,CD8升高（P＜0．01）,CD4／CD8降低（P＜0．05）,免疫球蛋白辅助治疗有效率57．2％,结论：癫痫患儿存在免疫功能紊乱,。提示免疫机制参与了癫痫发病机制;免疫球蛋白辅助治疗癫痫有效。