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1.
目的:探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型的牙周组织中骨钙素(bone gla protein,BGP)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:在成功建立大鼠实验性牙周炎模型的基础上,实验动物分别灌服盐酸小檗碱后第1、2、3、4周末处死,取牙周组织标本作切片,常规HE染色,观察牙周组织病理变化状况,并采用免疫组化SABC法检测BGP、IL-6水平变化。结果:牙周炎组牙周组织中BGP表达明显低于正常组,IL-6表达明显高于正常组(P〈0.05);治疗组BGP表达明显高于牙周炎组,IL-6表达明显低于牙周炎组(P〈0.05)。结论:盐酸小檗碱能促进大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中BGP的表达,同时抑制IL-6的表达。  相似文献   

2.
目的  探讨正畸牙受力后龈沟液内白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的动态变化及其生物学意义。方法  选择15例正畸患者为研究对象,将每位患者的4颗尖牙按左右侧随机分入实验组和对照组。实验组用橡皮链加力拉尖牙向远中,对照组尖牙不加力。分别在戴矫治器前,戴矫治器后1、24、48、72和168 h时收集两组尖牙远中颊面龈沟液,应用放射免疫法测定龈沟液内IL-1β和TNF-α的含量。结果  实验组在加力24 h后IL-1β和TNF-α水平开始升高,72 h达到最高,168 h基本恢复至基线水平;对照组在整个实验过程中IL-1β和TNF-α含量均保持在基线水平。48 h和72 h实验组IL-1β和TNF-α含量与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。24 h实验组 TNF-α含量与对照组有显著性差异(P<0.05),而IL-1β含量与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论  牙齿正畸过程中受机械力的作用龈沟液内IL-1β和TNF-α水平发生动态变化,表明这两种生物活性因子早期即参与牙齿移动和牙槽骨重建过程。  相似文献   

3.
目的探讨内氏放线菌菌株ATCC19246细胞壁成分能否诱导人成纤维细胞产生白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)。方法采用提取脂磷壁酸(LTA)的方法提取内氏放线菌菌株ATCC19246细胞壁成分,用3种质量浓度(分别为1、10、100 mg/mL)提取物分别刺激人成纤维细胞THP-1细胞株,用ELISA方法测定细胞培养上清中的IL-1β、IL-6、TNFα。结果THP-1细胞株可以产生一定量的IL-1β、IL-6、TNFα,以质量浓度为10 mg/mL时诱导产生的量最高。结论内氏放线菌细胞壁提取物可以诱导THP-1细胞株产生IL-1β、IL-6、TNFα,但随着质量浓度变化产生的量存在差异。  相似文献   

4.
白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α对牙周组织的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 :探讨白细胞介素 1β(interleukin - 1β ,IL - 1β)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα ,TNFα)对牙周组织的作用。方法 :将IL - 1β、TNFα注入到兔的牙周组织 ,以生理盐水为对照 ,不同时期取材做组织学观察和评价。 结果 :实验组 15天后牙龈组织血管扩张充血 ,牙槽骨改建活跃 ,有大量的骨吸收陷窝及破骨细胞 ,并有新骨形成和破骨细胞出现 ;30天后仅表现为大量的骨陷窝及破骨细胞 ,无成骨现象 ,且以联合应用IL - 1β、TNFα组最显著。 结论 :IL - 1β、TNFα均能引起牙龈炎症反应、附着上皮和牙槽骨的破坏 ,提示IL - 1β、TNFα在牙周组织疾病中有作用。  相似文献   

5.
目的研究局部注射重组人类可溶性受体对大鼠正畸牙移动进程的影响。方法选取64只雄性SD大鼠,从加力第1天起在大鼠牙齿局部分别注射重组人类可溶性白细胞介素- 1受体Ⅱ(sIL- 1- RⅡ)、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNF- RⅠ)、两者混合物,测量磨牙移动距离,用苏木精- 伊红(HE)染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,并应用抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)组织化学染色对破骨细胞和破牙骨质细胞的数量及分布的时相性改变进行分析。结果各受体组大鼠磨牙牙周组织形态学时相性变化与对照组相似,但各时间点牙槽骨吸收程度均较轻微,多数大鼠牙根表面很少或几乎没有明显牙骨质吸收迹象。与对照组相比,在第14天所有受体注射组牙槽骨及牙根表面TRAP染色阳性细胞降低了约50%(P<0.05),但受体组组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在大鼠正畸牙局部注射重组人类可溶性白细胞介素- 1和肿瘤坏死因子受体,可以减少牙齿移动距离并减少牙根吸收。  相似文献   

6.
目的探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中肿瘤坏死因子- α(TNF- α)表达的影响。方法48只8周龄大鼠,随机分为实验组和对照组各4个时间点,雌雄各半,每组3只。以皮筋弹性力推右侧下颌、左侧上颌第一磨牙近中移动,4周后同样方式推右侧下颌、左侧上颌第三磨牙远中移动,造成渐进性咬合紊乱动物模型,实验2、4、6、8周后处死动物。苏木精- 伊红染色观察髁突软骨组织学变化及软骨厚度变化,免疫组织化学方法检测和阳性细胞面积百分比法分析髁突软骨中TNF- α的表达特点。结果实验4、6、8周组髁突软骨均较对照组增厚(P<0.05),实验组出现以无菌坏死为主的软骨退行性变。TNF- α主要集中表达于髁突软骨的肥大层,实验2、6、8周组表达高于同龄对照组(P<0.05),实验4周组与同龄对照组之间无差异(P>0.05),雌雄变化趋势基本相同。结论TNF- α参与了异常咬合所导致的髁突软骨病理性改建活动,随时间延长,咬合紊乱较重者,髁突软骨的分解代谢活动更加明显。  相似文献   

7.
牙周状况、血清白细胞介素-1β水平与妊娠关系初探   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨牙周状况、血清白细胞介素- 1β(IL- 1β)水平与妊娠间的关系。方法以40例先兆早产孕妇(TPL组)和40例正常孕妇(Non- TPL组)为研究对象,检查全口牙齿的牙周状况,记录菌斑指数(PLI)、探诊深度、临床附着丧失和出血指数(BI),并计算牙周炎位点率。酶联免疫吸附试验检测血清IL- 1β水平。对各项检查指标进行统计分析。结果①TPL组40例孕妇中26例足月产(TPL- TB小组),14例早产(TPL- PB小组);Non- TPL组40例孕妇皆足月产。TPL组和Non- TPL组、TPL- TB小组和TPL- PB小组的分娩孕周、新生儿出生体重、PLI、牙周炎位点率和血清IL- 1β水平间的差异均有统计学意义(P<0.05)。②分娩孕周和牙周炎位点率、BI、IL- 1β水平呈负相关(P<0.05),IL- 1β水平与牙周炎位点率和BI呈正相关(P<0.05)。结论牙周感染可能是早产的原因之一。  相似文献   

8.
白细胞介素1β,肿瘤坏死因α对牙周组织的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨白细胞介素1β(interleukin-1βIL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrsos factor,α,TNFα)对牙周组织的作用。方法:将IL-1β,TNFα注入到兔的牙周组织,以生理盐水为对照,不同时期取材做组织学观察和评价。结果:实验组15天后牙龈组织血管扩张充血,牙槽骨改建活跃,有大量的骨吸怍隐窝及破骨细胞,并有新骨形成和破骨细胞出现;  相似文献   

9.
目的 观察常氧和慢性间歇低氧下大鼠牙周炎模型中白细胞介素-18(IL-18)和低氧诱导因子(HIF)-1α的表达情况,探讨牙周炎和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病相关的可能机制。方法 将32只SD大鼠随机分为4组:常氧对照组、常氧牙周炎组、低氧对照组、低氧牙周炎组。通过结扎双侧上颌第二磨牙和高糖饮食的方法建立牙周炎模型。低氧对照组和低氧牙周炎组大鼠置于模拟中重度OSAHS的慢性间歇低氧环境中。8周后处死大鼠,检测各组大鼠的牙周指标,采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清及牙龈组织中IL-18和HIF-1α的质量浓度,分析低氧牙周炎组的牙周附着丧失与IL-18和HIF-1α的相关性。结果 低氧牙周炎组的IL-18、HIF-1α的质量浓度较其余3组明显升高(P<0.05);其血清中IL-18、HIF-1α的质量浓度与牙周附着丧失呈正相关,相关系数r分别为0.792和0.753(P<0.05);牙龈组织中IL-18、HIF-1α质量浓度与牙周附着丧失也呈正相关,相关系数r分别为0.817和0.779(P<0.05)。结论 慢性间歇低氧能加重牙周炎症,与IL-18、HIF-1α的表达有相关性。  相似文献   

10.
目的通过观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠成骨细胞生长的影响,探讨TNF-α对成骨细胞的分子生物学调控作用。方法采用不同质量浓度TNF-α诱导大鼠成骨细胞,利用MTT法检测成骨细胞增殖的变化,利用4-硝基苯基磷酸二钠盐(PNPP)偶氮法检测成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)活性情况。结果大鼠成骨细胞增殖活性及ALP活性随TNF-α质量浓度的升高而降低,其中当TNF-α质量浓度大于50 ng/mL时,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论TNF-α对成骨细胞的增殖和分化均有抑制作用,当TNF-α质量浓度大于50 ng/mL时,这种抑制作用更明显。  相似文献   

11.
目的 探讨宁夏地区回族人群中白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因多态性与慢性牙周炎的关系.方法 选取96例宁夏地区回族慢性牙周炎患者和104例回族健康对照者,抽取外周静脉血,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片...  相似文献   

12.
目的:探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)表达的影响。方法:体外培养鉴定牙周膜干细胞,加入不同浓度(1,10,100 nmol/L)的ET-1培养12、24、72 h,以未作任何处理的牙周膜干细胞为对照,采用ELISA及Western blot检测ET-1作用下牙周膜干细胞TNF-α分泌及蛋白表达的改变。结果:与对照组相比,ET-1对牙周膜干细胞TNF-α分泌及蛋白表达具有显著促进作用,且促进作用具有剂量依赖性及时间依赖性。结论:内皮素-1可以诱导牙周膜干细胞分泌TNF-α,而且这种促进作用呈浓度依赖性及时间依赖性。  相似文献   

13.
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素2(IL-2)在同种异体大鼠皮肤移植后免疫排斥反应中的作用,研究组织工程皮肤的组织相容性。方法 取SD大鼠皮肤和实验室培养的组织工程SD大鼠皮肤移植于成年Wistar大鼠,移植成功后取不同时间点标本用免疫组织化学方法和Western blot方法检测TNF-α和IL-2在组织中的表达。结果 同种异体皮肤移植组,TNF-α和IL-2有显著表达;组织工程皮肤移植后,局部组织中TNF-α和IL-2 水平显著低于同种异体皮肤移植组。结论 TNF-α和IL-2水平的改变与同种异体皮肤移植后免疫排斥反应的发生密切相关,组织工程皮肤只具有很弱的免疫原性,不引起显著的排斥反应。  相似文献   

14.
目的:研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)和白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法:不同浓度(1,10,100 n M)的ET-1处理牙周膜细胞12,24,48h后提取细胞培养上清液和细胞裂解物,采用ELISA及实时定量PCR检测ET-1作用下牙周膜细胞TNF-α和IL-1β基因及蛋白表达的改变。结果:ET-1剂量依赖性及时间依赖性促进牙周膜细胞TNF-α和IL-1βm RNA表达及蛋白分泌。但内皮素受体拮抗剂抑制了该促进效应。结论:内皮素-1可以诱导牙周膜细胞分泌TNF-α和IL-1β,而且这种促进作用呈浓度依赖性及时间依赖性。但内皮素受体拮抗剂抑制了该促进效应。  相似文献   

15.
目的探讨荷瘤鼠及口腔癌患者热化疗前后T淋巴细胞亚群、白细胞介素(IL)-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α活性水平的变化,并初步探讨三者之间的相关性。方法经热化疗处理后,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测荷瘤鼠淋巴细胞转化指数(LTI)及IL-2、TNF-α水平,MTT法检测口腔癌患者IL-2、TNF-α水平,并采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法行淋巴细胞转化实验及CD4+、CD8+ T细胞亚群检测。结果高温联合平阳霉素治疗组(HP组)荷瘤鼠LTI、IL-2和TNF-α活性与正常对照组(N组)荷瘤鼠差异无统计学意义(P>0.05),而明显高于平阳霉素治疗组(P组)及不治疗组(NT组)(P<0.01)。临床实验中热化疗后口腔癌患者LTI、CD4+细胞数目及CD4+/CD8+比值明显提高,IL-2和TNF-α活性水平明显升高(P<0.01)。结论荷瘤宿主的LTI及IL-2和TNF-α活性水平在热化疗后明显升高,IL-2和T细胞之间有明显的相关性。  相似文献   

16.
目的:探讨干扰素-γ( IFN-γ) 与人肿瘤坏死因子-α(hTNF-α) 基因转染联合应用对舌癌细胞生长的影响。方法:将培养细胞分为2 组,其中一组转染hTNF-α基因,另一组不转染;再将每一组又分为5 个小组,每一小组分别加入IFN-γ,使其终浓度分别为0、1、10、100、1000 U/ ml ,培养48 h 后,用MTT法测定Tca8113 细胞的存活率,用免疫细胞化学染色法观察hTNF-α的表达。结果:单纯加入IFN-γ对舌癌细胞的活性无影响;hTNF-α基因转染与IFN-γ联合应用时,不同浓度的IFN-γ均有协同hTNF-α基因转染杀伤舌癌细胞的作用,而且其抑瘤效应与IFN-γ的浓度呈正相关( r = 01867 , P < 0101) ;与未转染组相比,转染组细胞hTNF-α呈明显的高表达。结论:联合应用IFN-γ能增强hTNF-基因转染对Tca8113 舌癌细胞的抑制作用。  相似文献   

17.
目的 探讨正畸力及炎性刺激影响牙周组织改建的联合效应。方法 选用96只雄性SD成年大鼠,分别 建立实验性牙周炎大鼠和注射内毒素健康大鼠模型,近中移动两模型的上颌磨牙。结果 在0 h、2 h、12 h、2 d、7 d、 14 d时,磨牙近中压力侧牙周膜组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达出现波动,2 d时平均光密度(OD)值达到 峰值。结论 急、慢性牙周炎症均可阻碍正畸力效应下的牙周组织改建,研究提示对成年牙周炎患者,牙移动应谨 慎进行。  相似文献   

18.
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素2(IL-2)在同种异体大鼠皮肤移植后免疫排斥反应中的作用,研究组织工程皮肤的组织相容性。方法:取SD大鼠皮肤和实验室培养的组织工程SD大鼠皮肤移植于成年Wistar大鼠,移植成功后取不同时间点标本用免疫组织化学方法和Western blot方法检测TNF-α和IL-2在组织中的表达。结果同种异体皮肤移植组,TNF-α和IL-2有显著表达;组织工程皮肤移植后,局部组织中TNF-α和IL-2水平显著低于同种异体皮肤移植组。结论:TNF-α和IL-2水平的改变与同种异体皮肤移植后免疫排斥反应的发生密切相关,组织工程皮肤只具有很弱的免疫原性,不引起显著的排斥反应。  相似文献   

19.
目的分析重组人白细胞介素-1β(rhIL-1β)诱导前后牙髓细胞蛋白质的差异,鉴定2组间差异表达的蛋白质。方法采用双向凝胶电泳技术分离牙髓细胞全蛋白,获得对照组和诱导组牙髓细胞蛋白质图谱,Image Master2D Elit 5.0软件分析确认差异表达蛋白。通过基质辅助的激光解吸飞行时间质谱对差异表达的蛋白质点进行质谱鉴定,得到肽质量指纹图谱。结果比较对照组和诱导组蛋白质图谱,发现了39个蛋白质点差异明显。其中15个蛋白质点在诱导组高表达,新增13个蛋白质点,7个蛋白质点低表达,4个蛋白质点仅在对照组中表达;质谱鉴定后,10个蛋白得到确认。结论牙髓细胞对rhIL-1β的应答反应是一个非常复杂的过程,多种蛋白质分子涉及其中。鉴定了牙髓细胞中与rhIL-1β作用密切相关的2个差异蛋白,为探索早期牙髓炎的应答机制提供了新的线索和思路。  相似文献   

20.
目的 研究一氧化碳释放分子(CORM)对大鼠实验性牙周炎的影响。方法 将42只健康雄性Wistar大鼠分为正常组( NL组)、牙周炎组( LO组)和一氧化碳干预组( CO组)。NL组不作任何处理;CO及LO组采用牙周丝线结扎法建立牙周炎实验模型;建模当天起 CO组经腹腔注射 CORM-2,每天 10 mg•kg-1,连续 10 d,LO组注射等体积生理盐水。分别于结扎 3、7、10 d后自心脏抽取静脉血,用酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)和白细胞介素 -1β(IL-1β)的质量浓度。10 d后在体视显微镜下测量牙槽骨的吸收高度,并于光镜下观察牙周组织炎症细胞的浸润情况。结果 丝线结扎10 d后,LO、CO组牙槽骨的吸收高度均明显大于NL组,而CO组明显小于 LO组( P<0.05); LO、CO组炎症细胞浸润指数明显高于 NL组,而 CO组明显低于 LO组( P<0.05)。在同一观察时期内, LO组TNF-α及IL-1β质量浓度均明显高于其他两组,而 CO组虽高于 NL组,但明显低于 LO组( P<0.05)。结论 CORM-2能有效抑制大鼠实验性牙周炎的炎症细胞浸润和牙槽骨吸收。  相似文献   

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