盐酸小檗碱对大鼠牙周组织中骨钙素、白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型的牙周组织中骨钙素（bone gla protein,BGP）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）表达的影响。方法：在成功建立大鼠实验性牙周炎模型的基础上,实验动物分别灌服盐酸小檗碱后第1、2、3、4周末处死,取牙周组织标本作切片,常规HE染色,观察牙周组织病理变化状况,并采用免疫组化SABC法检测BGP、IL-6水平变化。结果：牙周炎组牙周组织中BGP表达明显低于正常组,IL-6表达明显高于正常组（P〈0.05）;治疗组BGP表达明显高于牙周炎组,IL-6表达明显低于牙周炎组（P〈0.05）。结论：盐酸小檗碱能促进大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中BGP的表达,同时抑制IL-6的表达。     

慢性间歇低氧对大鼠牙周炎模型血清及牙龈组织中白细胞介素-18和低氧诱导因子-1α的影响

目的 观察常氧和慢性间歇低氧下大鼠牙周炎模型中白细胞介素-18（IL-18）和低氧诱导因子（HIF）-1α的表达情况,探讨牙周炎和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）发病相关的可能机制。方法 将32只SD大鼠随机分为4组：常氧对照组、常氧牙周炎组、低氧对照组、低氧牙周炎组。通过结扎双侧上颌第二磨牙和高糖饮食的方法建立牙周炎模型。低氧对照组和低氧牙周炎组大鼠置于模拟中重度OSAHS的慢性间歇低氧环境中。8周后处死大鼠,检测各组大鼠的牙周指标,采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清及牙龈组织中IL-18和HIF-1α的质量浓度,分析低氧牙周炎组的牙周附着丧失与IL-18和HIF-1α的相关性。结果 低氧牙周炎组的IL-18、HIF-1α的质量浓度较其余3组明显升高（P<0.05）;其血清中IL-18、HIF-1α的质量浓度与牙周附着丧失呈正相关,相关系数r分别为0.792和0.753（P<0.05）;牙龈组织中IL-18、HIF-1α质量浓度与牙周附着丧失也呈正相关,相关系数r分别为0.817和0.779（P<0.05）。结论 慢性间歇低氧能加重牙周炎症,与IL-18、HIF-1α的表达有相关性。     

4种药物对大鼠牙周炎相关细胞因子影响的比较研究

目的:通过4 种药物对实验性牙周炎的疗效及相关细胞因子影响的比较研究,探求中、西药治疗牙周炎的合理用药.方法:126 只Wistar大鼠, 随机抽取10 只作为正常对照组,余116 只采用局部钢丝结扎和全身醋酸泼尼松龙肌注造模.造模成功动物随机分为模型对照组和盐酸小檗碱、盐酸米诺环素、人参皂甙Rg-1和转化生长因子-β1治疗组,第1、2、4 周末处死.采用免疫组化SABC法检测牙周组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、BGP的水平.结果:各治疗组牙周组织中IL-1β、TNF-α、IL-6均降低,而BGP均升高(P<0.05).其中,盐酸小檗碱降低IL-1β和TNF-α的作用最好;盐酸米诺环素降低IL-6的作用最快;转化生长因子-β1升高BGP的作用最快;人参皂甙Rg-1升高BGP作用较持久.盐酸小檗碱和人参皂甙Rg-1既可降低IL-1β、TNF-α、IL-6,又能升高BGP.结论: 盐酸米诺环素和转化生长因子-β1的治疗作用较快,盐酸小檗碱和人参皂甙Rg-1具有多靶点作用的优势,尤以盐酸小檗碱作用为佳.     

人参皂甙Rg-1对牙周炎大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β表达的影响

目的：检测牙周炎大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（in-terleukin-1β,IL-1β）水平的变化,探讨人参皂甙Rg-1对其表达的影响及治疗牙周炎的机理。方法：选用100只体重160-200g Wistar大白鼠,随机分成10组,每组10只。A组：正常对照组,与F组同时处死。B-J组建立牙周炎大鼠模型。B-E组：人参皂甙Rg-1治疗组,给药后第1、2、3、4周末处死。F-J组：牙周炎对照组,于造模成功后第0、1、2、3、4周末处死。取大鼠上颌磨牙牙周组织标本作切片,光镜观察,采用免疫组织化学法检测TNF-α、IL-1β水平变化,进行统计学分析。结果：F组牙周组织中TNF-α、IL-1β表达明显高于A组（P〈0.05）;各时间段牙周炎治疗组牙周组织中TNF-α、IL-1β表达明显低于相应的牙周炎组（P〈0.05）。结论：人参皂甙Rg-1可以抑制实验性牙周炎大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达,具有治疗牙周炎的作用。     

转化生长因子-β1对大鼠牙周组织中白细胞介素-6、骨钙素水平的影响

目的：探讨转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白介素-6（interleukin-6,IL-6）、骨钙素水平（Bone gla protein,BGP）表达的影响。方法：在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,注射TGF-β1进行治疗,并先后将治疗1、2、3、4周的大鼠处死,取牙周组织标本作切片,观察牙周组织病理变化状况,并采用免疫组织化学法检测IL-6、BGP水平的变化。结果：与正常组相比牙周炎组牙周组织中IL-6表达明显增高（P〈0.05）,而BGP水平明显降低（P〈0.05）;各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-6表达明显低于牙周炎组（P〈0.05）,BGP水平明显高于牙周炎组（P〈0.05）。结论：TGF-β1能抑制大鼠牙周炎模型牙周组织中IL-6的表达,同时对BGP的表达起促进作用。     

Etanercept作用下糖尿病Wistar大鼠牙周炎变化的实验研究

[摘要] 目的 观察肿瘤坏死因子α抑制剂Etanercept对实验性糖尿病Wistar大鼠牙周炎的影响。方法 12周龄Wistar大鼠45只,腹腔内一次性注射STZ诱导糖尿病。结扎糖尿病大鼠牙颈部建立牙周炎模型。将实验糖尿病大鼠分为糖尿病组,糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组。观察大鼠的牙龈指数、牙周袋深度、松动度。免疫组化观察IL-1β、IL-6在牙周组织中的表达。结果 糖尿病组大鼠牙龈指数、牙周袋深度、松动度与糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组有差别(P<0.05);糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组相比有差别(P<0.05)。糖尿病牙周炎组中IL-1β、IL-6表达高于糖尿病组(P<0.05),各时间段糖尿病牙周炎+Etanercept组牙周组织中IL-1β、IL-6表达低于糖尿病牙周炎组(P<0.05)。结论 肿瘤坏死因子α抑制剂Etanercept对实验性糖尿病Wistar大鼠牙周炎有抑制作用。     

牙周状况、血清白细胞介素-1β水平与妊娠关系初探

目的探讨牙周状况、血清白细胞介素- 1β（IL- 1β）水平与妊娠间的关系。方法以40例先兆早产孕妇（TPL组）和40例正常孕妇（Non- TPL组）为研究对象，检查全口牙齿的牙周状况，记录菌斑指数（PLI）、探诊深度、临床附着丧失和出血指数（BI），并计算牙周炎位点率。酶联免疫吸附试验检测血清IL- 1β水平。对各项检查指标进行统计分析。结果①TPL组40例孕妇中26例足月产（TPL- TB小组），14例早产（TPL- PB小组）；Non- TPL组40例孕妇皆足月产。TPL组和Non- TPL组、TPL- TB小组和TPL- PB小组的分娩孕周、新生儿出生体重、PLI、牙周炎位点率和血清IL- 1β水平间的差异均有统计学意义（P<0.05）。②分娩孕周和牙周炎位点率、BI、IL- 1β水平呈负相关（P<0.05），IL- 1β水平与牙周炎位点率和BI呈正相关（P<0.05）。结论牙周感染可能是早产的原因之一。     

一氧化碳释放分子对大鼠实验性牙周炎的影响

目的 研究一氧化碳释放分子（CORM）对大鼠实验性牙周炎的影响。方法 将42只健康雄性Wistar大鼠分为正常组（ NL组）、牙周炎组（ LO组）和一氧化碳干预组（ CO组）。NL组不作任何处理;CO及LO组采用牙周丝线结扎法建立牙周炎实验模型;建模当天起 CO组经腹腔注射 CORM-2,每天 10 mg•kg-1,连续 10 d,LO组注射等体积生理盐水。分别于结扎 3、7、10 d后自心脏抽取静脉血,用酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）和白细胞介素 -1β（IL-1β）的质量浓度。10 d后在体视显微镜下测量牙槽骨的吸收高度,并于光镜下观察牙周组织炎症细胞的浸润情况。结果 丝线结扎10 d后,LO、CO组牙槽骨的吸收高度均明显大于NL组,而CO组明显小于 LO组（ P<0.05）; LO、CO组炎症细胞浸润指数明显高于 NL组,而 CO组明显低于 LO组（ P<0.05）。在同一观察时期内, LO组TNF-α及IL-1β质量浓度均明显高于其他两组,而 CO组虽高于 NL组,但明显低于 LO组（ P<0.05）。结论 CORM-2能有效抑制大鼠实验性牙周炎的炎症细胞浸润和牙槽骨吸收。     

2型糖尿病对大鼠牙周组织及TNF-α、IL-6和PAI-1水平影响的研究

目的观察2型糖尿病伴牙周炎大鼠牙周组织及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及纤溶酶原活化物抑制因子-1(PAI-1)水平的变化,探讨TNF-α、IL-6及PAI-1的表达对2型糖尿病牙周炎大鼠牙周组织改建过程中组织变化的影响。方法清洁级8~9周龄Wistar大鼠60只,分为4组:(1)伴牙周炎糖尿病组(n=15);(2)不伴牙周炎糖尿病组(n=15);(3)伴牙周炎非糖尿病组(n=15);(4)不伴牙周炎非糖尿病组(正常对照组,n=15)。采用腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立大鼠糖尿病模型。给药后每周1次,连续4周测定大鼠尾静脉血糖水平,以判断大鼠糖尿病建模情况。用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部,复制实验性牙周炎模型。实验性牙周炎建模20周后,采用腹腔注射水合氯醛法在全麻状态下处死大鼠。从腹主动脉采集血液,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6及PAI-1水平。处死前测量术区的牙周附着情况。制作牙体牙周联合切片,观察牙周组织学改变。结果糖尿病组大鼠表现为血糖和体质量水平显著升高(P<0.05);糖尿病组大鼠血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数得分均显著升高(P<0.05);用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎后,牙周炎组表现为典型的牙周炎临床特征;与不伴牙周炎糖尿病组相比,伴牙周炎糖尿病组大鼠血清TNF-α、IL-6及PAI-1水平显著升高(P<0.05)。结论糖尿病通过促进血清炎性因子的表达,降低牙周组织对局部致病因子的抵抗力,从而加重、加速牙周炎的进展。     

牙周炎对动脉粥样硬化影响的动物实验研究

目的建立牙周炎和动脉粥样硬化（AS）动物复合模型,探讨牙周炎对AS的影响。方法36只日本大耳白兔随机分为4组,包括单纯牙周炎（CP）组、牙周炎合并AS（CP+AS）组、单纯AS组和对照组,采用结扎结合涂牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）的方法建立牙周炎动物模型,单侧髂动脉球囊内皮损伤术建立AS模型。建模成功后,采用苏木精-伊红（HE）染色观察样本的组织病理学改变;Elastica van Gieson（EVG）弹力纤维染色进行形态分析,计算髂动脉横断面内膜与中膜面积的比值。采用巢氏聚合酶链反应（PCR）法检测受损动脉壁中P.gingivalis 16S rDNA。酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测系统炎性因子的表达,包括C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）。结果CP+AS组的CRP、IL-6及IL-1β表达水平较其他组明显升高（P<0.01）,血管的内膜与中膜面积比均较其余组大（P<0.01）。在CP和CP+AS组的髂动脉中检出有P. gingivalis 16S rDNA存在。结论牙周炎对患AS
的动脉内膜的增厚可能起促进作用,其作用主要通过系统炎性因子的上调和细菌局部感染的作用来实现。     

渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨渐进性咬合紊乱对大鼠髁突软骨中肿瘤坏死因子- α（TNF- α）表达的影响。方法48只8周龄大鼠，随机分为实验组和对照组各4个时间点，雌雄各半，每组3只。以皮筋弹性力推右侧下颌、左侧上颌第一磨牙近中移动，4周后同样方式推右侧下颌、左侧上颌第三磨牙远中移动，造成渐进性咬合紊乱动物模型，实验2、4、6、8周后处死动物。苏木精- 伊红染色观察髁突软骨组织学变化及软骨厚度变化，免疫组织化学方法检测和阳性细胞面积百分比法分析髁突软骨中TNF- α的表达特点。结果实验4、6、8周组髁突软骨均较对照组增厚（P<0.05），实验组出现以无菌坏死为主的软骨退行性变。TNF- α主要集中表达于髁突软骨的肥大层，实验2、6、8周组表达高于同龄对照组（P<0.05），实验4周组与同龄对照组之间无差异（P>0.05），雌雄变化趋势基本相同。结论TNF- α参与了异常咬合所导致的髁突软骨病理性改建活动，随时间延长，咬合紊乱较重者，髁突软骨的分解代谢活动更加明显。     

脂多糖对人牙周膜干细胞增殖及炎性因子表达的影响

目的 观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖（LPS）对人牙周膜干细胞（HPDLSCs）增殖及炎性因子表达的影响。方法 培养和鉴定HPDLSCs。实验分为3组,A组采用含有10 μg•mL-1 LPS的α-MEM培养液培养HPDLSCs,B组采用含有10 ng•mL-1 LPS刺激单核细胞的上清液培养HPDLSCs,C组采用α-MEM培养液培养HPDLSCs。MTT法检测HPDLSCs的增殖能力,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HPDLSCs白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的表达。结果 HPDLSCs具有克隆形成能力和骨向及脂向分化能力。与C组相比,A组和B组均抑制HPDLSCs的增殖,且B组比A组的抑制作用更明显（P<0.05）;A组和B组IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA的表达均增加,且B组比A组增加更明显（P<0.05）。结论 牙龈卟啉单胞菌可通过LPS直接或间接地一方面抑制HPDLSCs的增殖,另一方面增加炎性因子的表达,从而加重牙周炎症组织的损伤,延缓牙周组织的自我修复。     

转化生长因子-β1基因治疗对种植体周骨质疏松的影响

目的探讨转化生长因子- β1（TGF- β1）基因治疗对种植体周围骨质疏松和骨缺损的影响。方法构建pCDNA3.1（+）- TGF- β1真核表达载体，转染大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs），并与聚乳酸- 羟基乙酸（PLGA）体外黏附。制备骨质疏松大鼠股骨植入钛种植体模型，将24只Wister大鼠随机分为实验组、对照组和空白对照组，实验组为在种植体周骨缺损处植入TGF- β1基因修饰BMSCs复合PLGA；对照组为BMSCs复合PLGA。术后第4和8周取标本行免疫组化和组织学分析，观察种植体周骨组织中TGF- β1的表达和组织学变化。结果术后第4周，实验组骨缺损区的TGF- β1表达较对照组和空白对照组明显；第8周实验组骨缺损区被新生骨充填，骨质较对照组和空白对照组明显改善。结论TGF- β1基因修饰BMSCs体内回植后，可在种植体周围骨组织内表达TGF- β1，并可以影响种植体周骨缺损的修复和骨质疏松状况。     

糖尿病大鼠牙周组织中TNF-α的检测及组织学改变

目的 研究不同时期糖尿病大鼠实验性牙周炎组织病理学改变及牙周组织中TNF-α的变化，从细胞学角度探讨糖尿病促进牙周炎发生发展的机制。方法 用链脲佐菌素给大鼠行腹腔一次注射，建立糖尿病大鼠模型；上下颌牙用丝线结扎法形成局部刺激因素。观察6周、9周、12周时大鼠牙周组织变化，并用免疫组织化学结合MSP定量分析法，检测牙周组织的TNF-α水平。结果 ①糖尿病大鼠较非糖尿病大鼠的实验性牙周炎发生时间早、病损严重；②糖尿病大鼠较非糖尿病大鼠牙周炎时牙周组织中TNF-α含量增加。结论 ①糖尿病在牙周炎发生发展中起促进作用；②糖尿病时，TNF-α释放增加，使组织损伤-修复的动态平衡失调，致牙周组织炎症加重。     

低氧诱导因子-1α在原发性颊黏膜鳞癌中的表达及意义

目的探讨低氧诱导因子- 1α（HIF- 1α）在原发性颊黏膜鳞癌中的表达变化及其意义。方法通过免疫组织化学方法，了解HIF- 1α在60例原发性颊黏膜鳞癌中的表达，分析其阳性表达水平与颊癌临床分期、病理分级以及预后等临床病理因素之间的关系。结果不同分化程度的颊癌组织中HIF- 1α的阳性表达水平差异没有统计学意义（P>0.05）；而早、晚期颊癌组织中，HIF- 1α阳性表达水平的差异存在统计学意义（P<0.05）；有淋巴结转移的患者，其原发灶肿瘤组织中HIF- 1α的阳性表达水平高于无淋巴结转移者（P<0.05）；预后差的颊癌组织中，HIF- 1α的阳性表达水平明显高于预后好组（P<0.05）。结论颊癌中HIF- 1α的阳性表达水平与疾病发展进程密切相关，其是颊癌患者预后不良的重要生物学指标。     

连翘苷对牙周炎大鼠p38 MAPK/c-Fos 信号通路及破骨细胞活化的影响

目的:探讨连翘苷对牙周炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/c-Fos信号通路及破骨细胞活化的影响.方法:建立牙周炎大鼠模型,随机分为模型组、连翘苷低剂量组、连翘苷中剂量组、连翘苷高剂量组、维生素C组,每组12只,另取12只设为对照组,分组处理后,亚甲蓝染色检测大鼠牙槽骨吸收(釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离)情况;HE染色检测各组大鼠牙周组织病理形态;TRAP染色检测各组大鼠牙周组织中破骨细胞数目;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹实验检测大鼠牙周组织p38 MAPK/c-Fos通路相关蛋白表达情况.结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周组织呈现上皮残缺、破裂,形态异常,牙周膜纤维排列紊乱,可见炎性细胞浸润等病理损伤,釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离、破骨细胞数目、TNF-α、IL-6水平、牙周组织p38 MAPK/c-Fos通路相关蛋白c-Fos表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK明显升高(P<0.05).与模型组相比,连翘苷低、中、高剂量组及维生素C组大鼠牙周组织病理损伤减轻,釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离、破骨细胞数目、TNF-α、IL-6水平、牙周组织c-Fos蛋白表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK降低,且连翘苷各组呈剂量依赖性(P<0.05),连翘苷高剂量组与维生素C组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:连翘苷可下调p38 MAPK/c-Fos信号通路,抑制牙周炎症及破骨细胞活化,减轻牙周组织损伤,改善牙周炎大鼠症状.     

连翘苷对牙周炎大鼠p38 MAPK/c-Fos 信号通路及破骨细胞活化的影响

目的:探讨连翘苷对牙周炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/c-Fos信号通路及破骨细胞活化的影响.方法:建立牙周炎大鼠模型,随机分为模型组、连翘苷低剂量组、连翘苷中剂量组、连翘苷高剂量组、维生素C组,每组12只,另取12只设为对照组,分组处理后,亚甲蓝染色检测大鼠牙槽骨吸收(釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离)情况;HE染色检测各组大鼠牙周组织病理形态;TRAP染色检测各组大鼠牙周组织中破骨细胞数目;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹实验检测大鼠牙周组织p38 MAPK/c-Fos通路相关蛋白表达情况.结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周组织呈现上皮残缺、破裂,形态异常,牙周膜纤维排列紊乱,可见炎性细胞浸润等病理损伤,釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离、破骨细胞数目、TNF-α、IL-6水平、牙周组织p38 MAPK/c-Fos通路相关蛋白c-Fos表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK明显升高(P<0.05).与模型组相比,连翘苷低、中、高剂量组及维生素C组大鼠牙周组织病理损伤减轻,釉牙骨质界到牙槽嵴顶距离、破骨细胞数目、TNF-α、IL-6水平、牙周组织c-Fos蛋白表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK降低,且连翘苷各组呈剂量依赖性(P<0.05),连翘苷高剂量组与维生素C组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:连翘苷可下调p38 MAPK/c-Fos信号通路,抑制牙周炎症及破骨细胞活化,减轻牙周组织损伤,改善牙周炎大鼠症状.     

白细胞介素-6在大鼠慢性牙周炎合并动脉粥样硬化模型中的表达

目的探讨大鼠慢性牙周炎（CP）合并动脉粥样硬化（As）模型中牙周组织、As斑块中血清白细胞介素-6（IL-6）的表达。方法60只成年Wistar雄鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、CP组（B组）、As组（C组）、CP加As组（D组）,每组15只,各组接受相应的建模处理。观察牙周组织及动脉血管病理改变,免疫组织化学方法半定量分析牙周组织及As斑块中IL-6表达,酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清IL-6水平。结果牙周病理学观察：B、D组实验牙牙周炎症表现明显,附着丧失（AL）水平较A、C组有明显增加（P〈0.05）。动脉病理学观察：C、D组主动脉形成粥样硬化病变。免疫组化染色：B、D组IL-6在牙周组织及血清中的表达均高于其他组（P〈0.05）,D组As斑块中IL-6表达高于其他组（P〈0.05）。相关性分析显示,D组IL-6在牙周组织与As斑块中的表达呈正相关。结论CP与As的发生发展可能与IL-6表达升高有关。     

补肾坚骨汤对牙周炎大鼠细胞因子及牙周组织影响的研究

目的：通过检测牙周炎大鼠血清中白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平的变化,及牙周组织的形态改变,初步探讨补肾坚骨汤对牙周炎大鼠的治疗作用。方法雄性12月龄SD大鼠45只,其中8只为正常对照组,37只采用丝线结扎8周,建立大鼠牙周炎模型后,将建模成功大鼠(34只)随机分为牙周炎模型对照组10只,补肾坚骨汤高剂量组(16g/kg/d)8只,补肾坚骨汤中剂量组(8g/kg/d)8只,和补肾坚骨汤低剂量组(4g/kg/d)8只,给予补肾坚骨汤灌胃4周。各组大鼠末次给药后24 h处死,采用ELISA法检测外周血IL-4、IL-6和TNF-α的水平;取上颌骨制作牙体牙周组织联合切片,HE染色,光学显微镜下观察牙周的组织学改变。结果牙周炎模型对照组血清IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组,IL-4水平显著低于正常对照组。补肾坚骨汤各剂量治疗组血清IL-6、TNF-α水平显著低于牙周炎模型对照组,补肾坚骨汤高、中剂量治疗组血清IL-4水平显著高于牙周炎模型对照组(p<0．05)。牙周炎模型对照组牙周组织表现为明显的炎症破坏,牙槽骨吸收明显,而补肾坚骨汤高、中剂量治疗组牙周组织炎症均明显减轻,牙槽骨吸收减少且骨修复反应明显。结论补肾坚骨汤可能通过降低牙周炎大鼠血清中IL-6和TNF-α水平,升高IL-4水平,减轻牙周组织炎症,减缓牙周组织破坏。     

血小板衍生生长因子-BB、转化生长因子-β1联合应用对大鼠正畸牙牙周膜中整合素β3表达的影响

目的 观察大鼠正畸牙局部联合应用血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）和转化生长因子-β1（TGF-β1）后正畸牙牙周膜中整合素 β3表达的变化。方法 按随机数字表法,将 32只大鼠随机均分为4组。建立大鼠上颌第一磨牙近中移动正畸模型,隔日于施力磨牙颊侧牙龈黏膜下分别注射1%PBS、10 ng PDGF-BB、5 ng TGF-β1、10 ng PDGF-BB和5 ng TGF-β1叠加剂量,注射体积均为0.1 mL。加力10 d后处死动物,取左上颌第一磨牙及其牙周组织,用免疫组织化学方法检测牙周组织中整合素 β3的表达,进行阳性表达区域平均光密度值测量,对测量结果行方差分析,服从正态分布,再行组间t检验统计学分析。结果 各实验组压力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达强度均高于对照组（P<0.01）,其中PDGF-BB+TGF-β1组与TGF-β1组或PDGF-BB组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。实验组张力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达强度均高于对照组（P<0.05）,其中PDGF-BB+TGF-β1组整合素β3表达强度较强,与TGF-β1或PDGF-BB组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 局部联合应用外源性PDGF-BB和TGF-β1对大鼠正畸牙牙周组织中整合素β3的上调作用较单独运用PDGF-BB或TGF-β1组强,二者联合应用有协同效应,共同促进了正畸牙周组织改建。