多种营养素联合应用对儿童铅中毒影响

目的 探讨多种营养素联合应用对铅毒性的拮抗作用。方法 采用自身对照及组间对照法,对维生素C、维生素B1及钙、铁、锌、硒6种已知对铅毒性有拮抗作用的营养素进行人体干预研究。结果 试验组血铅平均值由(160.4±29.2)μg/L下降为(125.8±20.1)μg/L;尿铅平均值由(30.4±8.5)μg/L增加为(39.6±11.6)μg/L;与试食前和对照组比较,试食组试食后血铅下降及尿铅排出差异均有统计学意义(P<0.01);试食组相同时间点尿铅排出率高于尿钙、尿锌的排出率(P<0.05),且临床症状有较明显改善(P<0.05)。结论 多种营养素联合应用具有拮抗儿童铅中毒的作用。     

多种营养素联合拮抗铅卟啉毒性的实验研究

目的 探求多种营养素联合应用对铅卟啉毒性的拮抗作用。方法 采用正交设计以铅对卟啉代谢的影响为检测指标，对维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、维生素B1(VitBl)和B6(VitB6)及钙(Ca)、锌(Zn)、硒(Se)、N-乙酰半肮氨酸(NAC)、蛋氨酸(Met)和牛黄酸(Tau)等10种已知对铅毒性具有拮抗作用的营养素进行动物实验研究。结果 实验组动物血铅(BPb)水平为700μg／L，铅毒引起实验组动物血红蛋白(Hb)含量下降和δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)活性降低。给予多种营养素后，对铅毒所致Hb含量的下降具有明显的改善作用，以NAC、Met和Tau的作用最明显。本研究中未见到营养素干预对实验组动物的ALAD活性有明显的改善作用。结论 多种营养素联合干预对于铅毒性的改善有明显的作用，但单一营养素的作用很弱，只有几种营养素同时给予才会产生较强的作用，对于较高水平的铅暴露．营养素的拮抗作用是有限的，但仍具有一定的辅助治疗作用。     

几种抗氧化剂拮抗染砷小鼠毒作用的实验研究

目的 :研究锌、维生素 C、维生素 E、二巯基化合物这几类抗氧化剂对砷染毒小鼠毒作用的拮抗作用。方法 :昆明种小鼠饮用含砷水同时通过灌胃给予不同种类的抗氧化剂 ,8周后 ,测定小鼠肝脏超氧化物岐化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :干预后 ,与砷染毒对照组比较 :维生素 C组、维生素 E组、巯基组的 SOD活性升高 ,MDA含量下降 (P<0 .0 5 )。锌制剂组仅 SOD活性升高 ;与正常对照组比较 :维生素 C组、维生素 E组的 SOD活性和 MDA含量达到正常对照组水平 ,锌制剂组的 SOD活性与巯基组的 MDA含量分别达到正常对照组水平 (P>0 .0 5 )。结论 :一定剂量的锌制剂、维生素 C、维生素 E、二巯基化合物对砷染毒小鼠毒作用有拮抗作用。其中维生素 C、维生素 E的拮抗作用强 ,能完全纠正染砷小鼠的脂质过氧化的损伤 ,而锌制剂与二巯基化合物有一定的拮抗作用。     

某些营养素对短期染毒铅镉汞在小鼠体内分布的影响

目的 了解营养素锌（Zn）、硒（Se）和维生素C对小鼠短期铅（Pb）、镉（Cd）、汞（Hg）染毒的体内分布的影响，观察其对Pb、CA、Hg联合损害的拮抗作用。方法 染毒组小鼠灌胃给予Pb（7mg／kg）、CA（1mg／kg）和Hg（0．7mg／kg），处理组除给予Pb、CA、Hg染毒外，同日或次日给予Zn、Se或维生素C，剂量为Zn12．5mg／kg或62．5mg／kg，Se40μg/kg或200μg/kg，维生素c80mg／kg或400mg／kg。连续处理3次。结果 3种营养素都能促进毒物从粪中排出；可减少心脏中Cd含量（P〈0．05）；给予营养素可使由染毒引起的肝脏器系数、肾脏器系数和脾脏器系数增大幅度降低。但是加营养素组的肝和肾中Pb、CA、Hg含量都较染毒组高，体重增长与染毒组亦没有差异。连续染毒引起动物体重下降而隔日染毒对动物体重没有明显影响。营养素拮抗效果以加Se组最好，高Se组优于低Se组，而高维生素C和高Zn组并不优于相应的低剂量组。结论 Zn、Se和维生素C对Pb、CA、Hg联合损害有明确的拮抗作用，但可引起毒物在肝、肾中的含量增加，对体重无影响，表明在此染毒剂量下，Zn、Se和维生素C的拮抗能力是有限的。     

有机硒对铅中毒的拮抗作用试验研究

将９０只大鼠用醋酸铅溶液灌胃，当尿铅＞（０．８１±０．２６）ｍｇ／Ｌ，血铅＞（４．８±０．３３）ｍｇ／Ｌ时，随机分为３组，测定血清中氧化损伤的指标发现超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低和丙二醛（ＭＤＡ）升高。用一种有机硒化合物（ＦＣＱＹ）灌胃后，ＳＯＤ活性明显升高，并有效地抑制脂质过氧化（ＭＤＡ降至正常范围）。将动物处死后，测定骨铅、肾铅和肝铅含量，发现该有机硒能干扰铅的吸收和蓄积。为铅中毒的防治提供了探讨药物治疗的信息     

低剂量二巯基丁二酸与营养素联合应用对铅中毒儿童的干预研究

目的探讨低剂量二巯基丁二酸(DMSA)和营养素(钙、锌、维生素C、维生素B1)联合应用对儿童铅中毒干预效果。方法选择血铅水平≥100μg/L,未进行过药物和非药物驱铅治疗的儿童共91名,随机分为对照组(15人)、营养素干预组(营养素组,33人)和DMSA与营养素联合干预组(联合组,43人)。对照组不施加干预因素;营养素组给予钙250mg/d,锌10mg/d,维生素C200mg/d,维生素B150mg/d;联合组给予二巯基丁二酸0.25g/次、钙250mg/d,锌10mg/d,维生素C200mg/d,维生素B150mg/d。连续干预4周,分别于干预结束时及结束后第8周测血铅值。结果干预结束时,营养素组、联合组儿童血铅水平均明显低于对照组(P<0.05),分别有8名和24名儿童血铅值降至正常水平(100μg/L以下)。干预结束至第8周时,营养素组儿童血铅水平下降趋势明显变缓,联合组则持续下降,血铅水平降至正常者分别达到12名和31名。结论低剂量DMSA与营养素联合应用治疗儿童铅中毒具有明显的效果。     

Vc对酒精发育毒性的拮抗作用研究

目的: 为阻止孕期饮酒所致胚胎生长发育迟缓和发育异常的作用, 本研究采用全胚胎培养法研究具有多种防御功能的Vc对酒精发育毒性的拮抗作用。方法:孕9.5 天大鼠胚胎施与不同剂量的酒精和Vc, 观察Vc对酒精的拮抗作用,并应用2×3 析因分析判断联合作用类型。结果: 酒精浓度为2000m g/L时, Vc能使胚胎发育有所改善, 但与酒精单独作用时无显著性差异(P> 0.05)。酒精浓度为4000m g/L时, 10μg/m LVc可拮抗酒精的发育毒性作用, 胚胎体长、DNA含量、蛋白质含量与卵黄囊直径均与同剂量的酒精单独作用时有显著性差异 (P< 0.05)。翻转、体长、DNA 含量有交互作用。对有交互效应的指标进一步分析发现, 酒精浓度为4000m g/L时, Vc对酒精发育毒性呈拮抗作用。上述结果提示Vc仅可部分拮抗酒精所致的发育毒性作用     

钙及钙镁联合拮抗氟毒性的实验研究

对SD大鼠给予20mgF/kg·day染毒14天,体内氟负荷明显增大,肝、肾明显肿胀,肾脏呈明显的病理变化,血清Ca、Mg、Cu、Zn及Cu/Zn比值发生明显异常改变;补充钙镁能拮抗此一系列毒性反应,在50～150mgF/kg·day范围内,钙呈现一定的剂量效应关系;联合应用钙镁各50mg/kg·day效果更佳。     

锌,硒单独与联合作用对镉毒性拮抗作用的研究

本研究对镉，锌，硒单独或同时给与时相互之间的作用及影响进行了测定，以观察锌，硒对镉毒性的拮抗，实验中把４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为镉，镉锌，镉硒，镉锌硒及对照共五组，观察指标为大鼠体重变化；血清，镉，硒，锌；尿：镉，硒，锌；尿蛋白及血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ），结果进行统计学处理后表明：加入锌，硒后，镉中毒的大鼠体重回升，血镉下降，尿蛋白下降，血清ＡＫＰ回升，尿镉排出增加，提示锌，硒对镉中毒表现有拮抗作     

维生素C、E对汞急性肾毒作用影响的实验研究

目的 探讨Vit C和Vit E对汞急性肾毒作用的影响。方法 Wistar大鼠随机分成6组：对照组,低、中、高剂量染汞组,Vit C、Vit E预处理组。染毒12h后收集12h尿样,采集血液,分离血清,切取肝脏、肾皮质样品。测定肝、肾皮质和尿中汞含量,尿 N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和尿蛋白、血清尿素氮(BUN)含量。结果高剂量染汞组肝、肾皮质和尿中汞含量显著高于对照组,且肾皮质中汞含量显著高于肝汞,高剂量染汞组尿NAG、ALP、EDH活性和尿蛋白、BUN含量显著高于对照组。Vit C和Vit E预处理组肝、肾皮质和尿中汞含量显著高于对照组,尿NAG、ALP活性和尿蛋白含量显著低于高剂量染汞组,LDH活性和BUN含量也低于高剂量染汞组,且Vit C预处理组与高剂量染汞组差异有显著性。结论Vit C和Vit E对汞急性肾毒作用有一定的拮抗作用。     

葛根素对铅中毒大鼠肝组织损害治疗的实验研究

目的:了解葛根素对铅中毒大鼠肝的保护作用,为中医治疗铅中毒肝损害提供实验依据。方法:选取6月龄健康大鼠80只分成对照组(Normal)、铅中毒模型组(LPD)、葛根素+铅中毒组1(P+LPD组1)和葛根素+铅中毒组2(P+LPD组2)各20只,8周后麻醉大鼠取左心血,处死后取肝脏。肝切片光镜观察肝组织形态结构,并对血清的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)及肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和超氧阴离子自由基(O2.)进行测定,数据进行统计学分析。结果:与Normal组比较,LPD组血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显升高(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显降低(P<0.01);与LPD组比较,P+LPD组1和P+LPD组2的血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显降低(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显升高(P﹤0.01)。LPD组肝组织切片有明显肝组织损害病理改变,P+LPD组1和P+LPD组2肝组织病理改变明显改善,P+LPD组2改善最为显著。结论:铅中毒可引起大鼠肝损害,葛根素对铅中毒大鼠肝损害有保护作用,葛根素保护作用表现对剂量依赖性。     

海尔福对去卵巢和铅中毒大鼠骨组织及血液影响的实验研究

目的:观察海尔福对去卵巢和铅中毒大鼠骨组织及血液影响,了解海尔福对去卵巢和铅中毒大鼠骨骨质疏松治疗作用,为雌激素缺乏和铅中毒所引致骨质疏松症的防治提供实验依据。方法:选取5月龄健康雌性大鼠100只,分成5组。对照组、去卵巢模型组(OVX)、铅中毒模型组(LPD)、海尔福+去卵巢模型组(H+OVX)和海尔福+铅中毒模型组(H+LPD)。16周后,麻醉大鼠取左心血,处死后取双侧股骨。股骨切片光镜观察骨组织形态结构,并对血液中的钙、磷、铅、碱性磷酸酶和雌二醇进行测定,数据进行统计学分析。结果:H+LPD组骨组织结构、血钙、血磷和血红蛋白及碱性磷酸酶和雌二醇正常;0VX组、LPD组和H+OVX组的血钙及血磷均明显降低(P﹤0.01),血碱性磷酸酶活力升高(P﹤0.01),骨组织形态呈现骨质疏松的病理改变;0VX组和H+OVX组的雌二醇降低(P﹤0.01);LPD组的血铅明显高于对照组(P﹤0.01)。结论:去卵巢和铅中毒均可引起大鼠骨质疏松,铅中毒影响血红蛋白合成,海尔福对铅中毒所致的大鼠骨质疏松有治疗作用,而对雌激素缺乏大鼠骨质疏松治疗无效。     

婴幼儿血铅水平及其影响因素

目的　了解婴幼儿的血铅水平及其影响因素。　方法　用石墨炉原子吸收光谱法测定2 6 2例婴幼儿末梢血铅浓度 ,并进行铅中毒影响因素的调查。　结果　婴幼儿血铅算术平均值为0 .4 3μmol/L,范围为 0 .10～ 1.4 5 μmol/L,铅中毒发生率为 37.0 2 % (97/2 6 2 )。不同性别、不同年龄婴幼儿血铅水平及铅中毒发生率差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,各年龄婴幼儿血铅等级分布以 I级最高 ,婴幼儿铅中毒属 II～ III级。饭前不洗手、经常在马路边玩耍、经常看彩色书刊后不洗手、父母职业、住房为 1990年以后建造的是影响婴幼儿血铅水平的因素。　结论　婴幼儿已受到不同程度的铅损伤 ,应引起家长及有关方面的重视     

铅中毒筛选指标的再评价

目的 评价铅中毒筛选指标的准确性。方法 连续收集１５７名铅接触工人的血标本,同时测定血铅,红细胞游离原卟啉（ＦＥＰ）,锌卟啉（ＺＰＰ）,尿铅,尿δ－氨基－酮戊酸（δ－ＡＬＡ）,红细胞嘧啶５′核苷酸酶（Ｐ５′Ｎ）的活性。以血铅≥１．９３μｍｏｌ／Ｌ,≥２．９０μｍｏｌ／Ｌ为金标准,用受试工作特征（ＲＯＣ）,曲线下的面积评价上述指标在血铅≥１．９３μｍｏｌ／Ｌ,≥２．９０μｍｏｌ／Ｌ的准确性,用ＲＯ     

抗氧化剂对铅毒防治的作用及机制探讨

铅毒是世界范围内的公害,过去主要采用螯合剂治疗铅毒;由于铅离子可以加剧自由基对细胞的损伤,因此,采用抗氧化剂作为防治铅中毒的辅助疗法已成为大家关心的课题。本文主要综述维生素C和维生素E、蛋氨酸、乙酰半胱氨酸、硫辛酸、硒、锌、牛黄酸、茶叶提取物等抗氧化剂在铅中毒防治中的作用以及有关铅引起细胞氧化损伤的机制。     

重度铅污染地区儿童铅中毒的分子流行病学研究

目的：研究高暴露于铅的条件下，δ－氨基乙酰丙酸脱水酶（ALAD）和维生素D体（VDR）基因多态性对儿童铅中毒易感性的影响。方法：分析了469名严重铅暴露儿童ALAD和VDR基因多态性，血铅、锌原卟啉（ZPP）、头围、身高和体重等指标。结果：具有ALADS等位基因个体，血中ZPP水平高于不含该等位基因的个体（P＝0．017）；携带VDR B等位基因个体的头围大于仅携带b等位基因者（51.19cm和50.75cm）（P＝0．028）。结论：在高水平铅暴露儿童中，ALAD多态性可影响铅的血液毒性效应。VDR基因的遗传变异改变铅对儿童颅骨发育的作用程度。ALAD和VDR基因多态性是影响严重铅暴露条件下儿童铅中毒易感性的分子遗传学因素。     

铅中毒对小鼠颌下腺神经生长因子基因表达的影响

目的探讨铅中毒对小鼠颌下腺的毒性作用及对神经生长因子基因（NGFmRNA）表达的影响。方法采用小鼠实验性铅中毒模型,通过光镜与电镜观察颌下腺的病理组织学变化。应用地高辛标记的人NGFDNA探针,采用原位杂交的方法,定量分析铅对小鼠颌下腺NGFmRNA表达的影响。结果实验性铅中毒小鼠体重下降,血铅浓度升高,颌下腺铅含量增加。光镜和电镜结果呈现铅中毒小鼠颌下腺腺叶萎缩,纤维增生,腺间质血管扩张,腺间隙增加。粗面内质网扩张,线粒体肿胀。图像分析结果表明,铅中毒小鼠颌下腺纹状管和颗粒曲管直径减小。原位杂交的结果显示,铅中毒小鼠颌下腺颗粒曲管和纹状管的杂交信号显著减弱,颌下腺组织中NGFmRNA表达减少。结论铅对小鼠颌下腺具有毒性作用,影响颌下腺NGF的基因表达。     

A global approach to childhood lead poisoning prevention

Childhood lead poisoning is an important, preventable environmental disease affecting millions of children around the world. The effects of lead are well known and range from delayed and adversely affected neurodevelopment to severe health outcomes including seizures, coma, and death. This article reviews the childhood effects of lead poisoning, the approach being taken to the problem in the United States, and the obstacles faced by developing nations in dealing with lead exposure. The United States has attacked the childhood lead poisoning problem by attempting to eliminate sources of exposure, including gasoline, solder in water pipes and cans, and industrial emissions. These actions have resulted in a dramatic reduction in the number of children with elevated blood lead levels in the United States over the last two decades. However, many developing countries are just beginning to address the problem. Successful efforts will need to incorporate epidemiologic methods, source identification, enforced regulations, and a long-term government commitment to eliminating lead as a threat to the next generation of children.     

儿童铅中毒对红细胞CD35影响的研究

目的　了解铅中毒时儿童红细胞CD35的变化。方法　选择湖州市某乡接受婴幼儿系统管理儿童 86名进行全面健康检查 ,并测定血铅 ,血铅 >0 483 μmol/L (10 μg/dl)者为铅中毒组 ,血铅 <10 μg/dl为自然对照组。两组同时采用美国B D公司生产的流式细胞仪测定红细胞CD35阳性率和平均荧光强度。结果　铅中毒儿童红细胞CD35阳性率下降 ,但与对照组比较差异无显著意义 ;红细胞CD35的平均荧光强度明显下降 ,与对照组比较差异有显著意义。结论　铅中毒时儿童红细胞CD35的变化 ,首先改变的是红细胞CD35的平均荧光强度 ,提示轻度铅中毒时红细胞免疫功能已受到影响。