金葵胃药对实验性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的:观察金葵胃药(JK)对胃粘膜损伤的保护作用,并探讨其机制。方法:采用阿司匹林灌胃致大鼠胃黏膜损伤模型,观察JK用药组和对照组胃黏膜损伤指数,并测定血清和胃组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,测定血浆中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)和血清中表皮生长因子(EGF)含量。结果:JK用药组的胃黏膜损伤指数较模型对照组显著下降,血清和胃组织中NO含量和NOS活性显著升高,血浆6-keto-PGF1α、TXB2含量和血清EGF含量明显升高。结论:JK对实验性胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与增高胃黏膜保护因子有关。     

金葵胃药对实验性胃粘膜损伤的保护作用

目的:观察金葵胃药(JK)对小鼠胃粘膜损伤的作用.方法:无水乙醇法、阿司匹林法、水浸应激法和利血平法制备小鼠胃粘膜损伤模型,测定药后胃粘膜损伤面积.结果:JK 100、200、400mg/kg ig对四种胃粘膜损伤均有不同程度的抑制作用.结论:JK对实验性胃粘膜损伤具有保护作用.     

金葵胃药对大鼠胃粘膜保护作用的实验研究

目的：探讨金葵胃药（JK）对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法：采用阿司匹林灌胃致大鼠粘膜损伤模型，观察各实验组胃粘膜损伤指数。检测血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮素（ET）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量变化。结果：JK组的胃粘膜损伤指数较模型对照组显著降低；血清中TNF-α含量下降，而IL-1β含量明显上升；ET有下降趋势，但无显著性差异。结论：JK对大鼠胃粘膜损伤具有保护作用，其机制可能与提高血清中IL-1β含量和降低TNF-α水平有关。     

猴头菌片对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的探索猴头菌片对胃黏膜损伤的保护作用,并探索其可能的机制。方法使用猴头菌片0.25、0.5、1.0 g/kg剂量灌胃大鼠,每日1次,连续7 d;末次给药后1 h,灌胃无水乙醇5 m L/kg,1 h后观察胃黏膜损伤程度及病理改变,吸取胃液检测pH和胃蛋白酶活性,刮取胃黏膜检测氨基己糖、前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素1β(IL-1β)含有量。结果猴头菌片可明显降低胃黏膜的损伤程度,减轻胃黏膜的充血、出血、水肿和坏死,对抗胃蛋白酶活性的降低,抑制胃黏膜层氨基己糖含有量的下降,而对PGE2、IL-1β含有量和胃液pH值的升高无明显影响。结论猴头菌片对胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其机制与抑制胃黏膜层氨基己糖含有量下降有关。     

党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。     

姜黄素对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制研究

目的观察姜黄素对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、姜黄素组、雷尼替丁组,每组10只,建立急性胃黏膜损伤模型。观察比较各组的一般情况、胃黏膜损伤指数、血清IL-6、TNF-α、IL-4水平。结果模型组大鼠的胃黏膜损伤指数、IL-6、TNF-α水平均显著高于正常组,IL-4水平显著低于正常组。雷尼替丁组及姜黄素组大鼠的一般情况优于模型组,胃黏膜损伤指数显著低于模型组,且姜黄素组损伤指数更低于雷尼替丁组。姜黄素组较模型组的IL-6、TNF-α水平显著降低,IL-4水平显著升高,而雷尼替丁组TNF-α无显著变化。结论姜黄素对大鼠的急性胃黏膜损伤有良好的保护作用,其机制可能与抑制IL-6、TNF-α的释放,增加IL-4水平有关。     

益胃合剂对大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:观察益胃合剂对实验性大鼠胃溃疡的作用.方法:用水浸应激型、阿斯匹林致胃黏膜损伤型及无水乙醇致胃黏膜损伤模型方法试验.结果:益胃合剂对水浸应激型、阿斯匹林致胃黏膜损伤及无水乙醇致胃黏膜损伤模型均有预防和保护作用.结论:益胃合剂对于实验性大鼠胃黏膜损伤具有保护作用.     

艾灸对胃黏膜损伤的保护作用研究概况

介绍了目前艾灸对胃黏膜损伤的保护机制的实验研究现状,重点从艾灸对胃运动、前列腺素、一氧化氮、胃黏膜血流量以及热休克蛋白调控几个方面探讨其对胃黏膜损伤的保护作用机理的研究,并提出了存在的问题与展望。     

中医药对NSAIDs胃黏膜损伤的保护作用

近年来,非甾体类抗炎药（NSAIDs）广泛应用于缓解各种疼痛、退热、心脑血管疾病及风湿性疾病,在取得良好疗效的同时导致胃黏膜的糜烂、溃疡、甚至出血穿孔.本文从中医药对NSAIDs胃黏膜损伤的保护角度出发,阐述了NSAIDs胃黏膜损伤的概念、发病机制、临床表现、西医防治,综述了中医中药对NSAIDs胃黏膜损伤的研究进展.     

中医药对胃黏膜损伤保护作用机理研究进展

胃黏膜损伤是导致胃溃疡及急慢性胃炎的主要病理生理学环节。自20世纪70年代“细胞保护”一词被提出以来，胃黏膜损伤机制研究有了很大发展。目前，认为其损伤的产生与胃黏膜自身保护作用的减弱或相对减弱，即与胃黏膜攻击性因素及保护／防御性因素失衡密切相关。针对其发生机理，中医药在该领域取得了较大进展，现就近几年研究概况综述如下。     

黄花倒水莲提取物对实验性胃黏膜损伤的保护作用

目的研究黄花倒水莲提取物对小鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法无水乙醇法、阿司匹林法、水浸应激法和利血平法制备小鼠胃黏膜损伤模型,测定给药后胃黏膜损伤面积。结果黄花倒水莲提取物对4种胃黏膜损伤均有显著的抑制作用。结论黄花倒水莲提取物对实验性胃黏膜损伤具有明显保护作用。     

大鼠寒热型胃粘膜损伤模型的研究

目的 :探索建立证病结合的寒热胃粘膜损伤大鼠模型。方法 :SD大鼠用无水乙醇造成胃热模型 ,用冰NaOH造成胃凉、胃寒模型 ,并观察左金丸与反左金在模型上的药效反应。结果 :形态和组织学观察 ,左金丸都明显减轻乙醇模型大鼠的急性胃粘膜损伤 ,而冰 NaOH模型中反左金与左金丸形态上具有相当的药效 ,病理检测反左金明显优于左金丸。结论 :无水乙醇和冰NaOH造成的寒热胃粘膜损伤模型可用于评价相应药物和方剂的药效。     

虎杖苷对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用

目的研究虎杖苷(polydatin,PD)对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用及其与抗氧化的关系。方法制备小鼠无水乙醇型、吲哚美辛(消炎痛)型、大鼠束缚-冷冻(restraint-cold stress,RCS)应激型胃黏膜损伤模型,测定胃黏膜损伤指数;测定大鼠血清SOD活性和MDA含量。结果PD可剂量依赖性地抑制实验性急性胃黏膜损伤。PD可使大鼠束缚-冷冻应激型胃黏膜损伤过程中血清中升高的MDA含量降低,可使降低的SOD水平回升。结论PD对实验性急性胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制与PD抗氧化有关。     

针灸对胃粘膜损伤保护作用机制的研究进展

本文从神经机制的调节、胃肠激素、胃粘膜血流量、体液因子、氧自由基、胃壁屏障等方面阐释了针灸对胃粘膜损伤保护作用的可能机理,提出了目前针灸在该领域研究存在的问题及解决办法。     

电针保护大鼠急性胃黏膜损伤基本腧穴配伍“胃病方”的筛选

目的:通过对临床治疗胃病最常用的3个腧穴不同组合配伍的效应比较,选出最优的穴位组合。方法:将48只清洁级Wistar大鼠按析因设计随机分为8组,即模型组、足三里组、中脘组、内关组、足三里+中脘组、足三里+内关组、中脘+内关组、足三里+中脘+内关组。采用无水乙醇灌胃法制作急性胃黏膜损伤模型。除模型组外,其它组大鼠在相应穴位施以电针。电针治疗结束1 h后,取大鼠的胃黏膜组织,分别进行胃溃疡指数的计算、组织学观察,并运用透射电镜进行超微结构观察。结果:7个电针组与模型组相比,胃黏膜损伤指数和病理损伤积分显著降低(P<0.05)。足三里+中脘+内关组与其它6个电针组相比,两项指标降低更显著(P<0.05)。超微结构观察见模型组胃黏膜壁细胞、主细胞内线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,甚至溶解;各电针组胃黏膜细胞损伤程度减轻,足三里+中脘+内关组更为明显。结论:同时电针"足三里"内关"和"中脘"减轻胃黏膜损伤的作用优于其单穴或双穴使用,因而可作为治疗胃病的基本处方。     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的　探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果　大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论　电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

胃乐优对胃粘膜损伤的保护作用

实验结果表明，胃乐优对大鼠因应激、幽门结扎、无水乙醇及消炎痛等所致胃粘膜损伤均有明显的保护作用。对醋酸性胃粘膜损伤有促进愈合作用。减少胃酸分泌和抑制胃蛋白酶活性可能与其合抑制胃粘膜损伤有关。此外，对醋酸所致小鼠扭体反应有明显的抑制作用。     

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的:观察丹参提取物F(DSE-F)对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响.方法:160-200g Wistar系雄性大鼠随机分为空白对照,对照及丹参提取物F组,实验前24hr禁食不禁水,经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE-F(1mL/100g),0.5hr后处死动物.测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:1)对照组及DSE-F组的大鼠胃粘膜损伤面积(%)分别为7.57±0.50,2.53±0.22;光镜下Ⅲ级损伤(%)分别为51.88±11.20,20.67±5.05;两组差异均有统计学意义(P<0.01),DSE-F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用.2)对照组及DSE-F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量(ng/g湿重)分别为12.46±0.70,8.05±1.86;单星蓝MB染色面积(%)分别为4.54±0.83,0.90±0.10;两组差异均有统计学意义(P<0.05),DSE-F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用.3)与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD(Nu/mg pro)和GSH-Px(u)的活性分别为7.68±0.68(Nu/mg pro),52.67±21.32(u)相比,对照(无水乙醇)组的SOD及GSH-Px的活性为3.18±0.59(Nu/mg pro),31.52±14.65(u),均显著降低(P<0.01).DSE-F组的SOD及GSH-Px的活性为6.11±0.54(Nu/mg pro),49.31±15.82(u)均显著高于对照组(P<0.01).而空白对照组的MDA含量(nmol/mg pro)为0.90±0.05,对照组及DSE-F组的MDA含量则分别为1.38±0.19,0.92±0.06.结论:丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用,该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH-Px的活性及抑制MDA的作用相关.     

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的：观察丹参提取物F（DSE-F）对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响。方法：160-200gWistar系雄性大鼠随机分为空白对照，对照及丹参提取物F组，实验前24hr禁食不禁水，经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE—F（1mL／100g），0．5hr后处死动物。测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：1）对照组及DSE—F组的大鼠胃粘膜损伤面积惭）分别为7．57±0．50，2．53±0．22；光镜下Ⅲ级损伤（％）分别为51．88±11．20，20．67±5．05；两组差异均有统计学意义（P〈0．01），DSE—F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用。2）对照组及DSE—F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量（ng／g湿重）分别为12．46±0．70，8．05±1．86；单星蓝MB染色面积（％）分别为4．54±0．83，0．90±0．10；两组差异均有统计学意义（P〈0．05），DSE—F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用。3）与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD（Nu／mg pro）和GSH—Px（U）的活性分别为7．68±0．68（Nu／mg pro），52．67±21.32（u）相比，对照（无水乙醇）组的SOD及GSH—Px的活性为3．18±0．59（Nu／mgpro），31．52±14．65（u），均显著降低（P〈0．01），DSE—F组的SOD及GSH—Px的活性为6．11±0．54（Nu／mg pro），49．31±15．82（u）均显著高于对照组（P〈0．01），而空白对照组的MDA含量（nmol／mg pro）为0．90±0．05，对照组及DSE—F组的MDA含量则分别为1．38±0．19,0．92±0．06。结论：丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用，该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH—Px的活性及抑制MDA的作用相关。