脑梗死复发患者血小板活化及阿司匹林抵抗研究

目的探讨在脑梗死复发的治疗中血小板向细胞聚集体（PLA）、血小板聚集和阿司匹林抵抗（AR）的重要作用。方法在入院当天对58例复发组脑梗死患者和116例初发组脑梗死患者采用1：2配对法,对其血小板聚集率和PLA水平进行测定。每晚开始顿服拜阿司匹林200mg,连续顿服7～10d后,通过再次测量患者的血小板聚集率,挑选出具有阿司匹林抵抗的患者。结果在入院当天的血小板聚集率测定结果和PLA水平均表现为复发组高于初发组患者,在持续顿服7-10d的拜阿司匹林后,阿司匹林抵抗发生率也表现为复发组高于初发组患者,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论阿司匹林抵抗和血小板活化在脑梗死复发过程中可能起着重要作用,可能是脑梗死复发的重要危险因素之一。因此在脑梗死患者的二级预防中服用阿司匹林期间有必要进行血小板聚集率的检查,尽早发现和识别AR．及时调整二级预防策略。     

冠心病合并2型糖尿病患者发生阿司匹林抵抗的研究

目的:探讨冠心病(CHD)合并2型糖尿病(DM)患者的阿司匹林抵抗(AR)现象。方法:226例CHD合并2型DM患者,服用阿司匹林100mg/d×7d后,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导检测血小板聚集率。分析各组间临床特征、血小板活化指标的差异。结果:226例患者中AR的发生率为5.31%,阿司匹林半抵抗的发生率为31.4%;与阿司匹林敏感组相比,AR的临床特征为高密度脂蛋白减低和高甘油三酯患者居多。结论:在服用常规剂量阿司匹林的CHD合并2型DM患者中AR的发生率为5.31%,合并脂代谢异常的DM患者易发生AR或阿司匹林半抵抗。     

脑梗死患者抗血小板药物抵抗的发生率及相关因素研究

目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）及氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月～ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36～95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率≥70％并且500μmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率≥20％定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）.对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70％定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）、阿司匹林敏感组（AS）及氯吡格雷抵抗组（CR）、氯吡格雷敏感组（CS）.比较各组患者的临床资料（性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯）及检验指标（血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白）.结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3％,ASR发生率为41％,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44％;阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组（AS）（63.3±12.3岁）（P＜0.05）;54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2％;2型糖尿病患者CR发生率明显升高（P＜0.05）.结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。     

银杏叶片对急性脑梗死患者阿司匹林抵抗的影响

目的探讨银杏叶片对急性脑梗死患者阿司匹林抵抗的影响。方法将158例急性脑梗死患者,其中筛出阿司匹林抵抗(AR)和阿司匹林半抵抗(ASR)患者96例,随机分为观察组和对照组,每组48例,两组均服用阿司匹林100mg/d,共服用4周。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的同时加用银杏叶片2片,日三次口服。4周后进行血小板聚集率和血常规检测,评价阿司匹林抵抗的发生率。结果观察组的急性脑梗死患者血小板聚集率低于对照组,二者有统计学意义(P0.05)。结论银杏叶片可降低阿司匹林抵抗患者的血小板聚集率,提示临床工作中应充分重视,积极监测血小板聚集率,应用药物积极防治阿司匹林抵抗,避免或减少血栓疾病的发生。     

2型糖尿病患者的阿司匹林抵抗现象

目的探讨2型糖尿病患者的阿司匹林抵抗现象(AR)。方法52例2型糖尿病患者,服用阿司匹林100 mg/d×7 d后,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导检测血小板聚集率。阿司匹林抵抗(AR):ADP诱导的血小板聚集率≥70%和AA诱导的血小板聚集率≥20%;阿司匹林半抵抗(ASR):满足上述条件之一者。服药前血小板的活化水平采用流式方法检测ADP(2μmol/L)诱导血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及CD62P的表达。用统计学方法分析各组间临床特征、血小板活化指标的差异。结果52例患者中AR的发生率为5.8%,(resis-tance,)ASR发生率为30.8%;与阿司匹林敏感(AS)组相比,AR的临床特征:低高密度脂蛋白患者居多;高甘油三酯患者居多。结论在服用常规剂量阿司匹林的2型糖尿病患者中AR的发生率为5.8%,合并脂代谢异常的糖尿病患者易发生AR或ASR。     

糖尿病肾病血液透析患者阿司匹林抵抗现象分析

目的：分析糖尿病肾病血液透析患者阿司匹林抵抗现象。方法选择肾功能正常的糖尿病患者70例,非糖尿病肾病血液透析患者78例,糖尿病肾病血液透析患者69例,予阿司匹林75～150 mg／d 2周后检测血小板聚集率。阿司匹林抵抗定义为二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％且花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20％。结果发生阿司匹林抵抗者中,肾功正常的糖尿病患者13例（18．6％）,非糖尿病肾病血液透析患者24例（30．8％）,糖尿病肾病血液透析患者31例（44．9％）,与肾功正常的糖尿病患者相比,非糖尿病肾病血液透析患者（P ＜0．05）和糖尿病肾病血液透析患者（P ＜0．05）阿司匹林抵抗发生率显著提高;糖尿病肾病血液透析患者比非糖尿病肾病血液透析患者阿司匹林抵抗发生率高（P ＜0．05）。结论糖尿病肾病血液透析患者阿司匹林抵抗发生率显著增加。     

通心络对脑梗死合并糖尿病患者血小板活化标记物表达的影响

目的探讨急性脑梗死合并糖尿病患者血小板活化状态及通心络治疗对血小板活化状态的影响。方法采用流式细胞检测方法,对急性脑梗死合并糖尿病患者血小板活化标记物P选择素（CD62p）及PAC-1进行检测研究。结果急性脑梗死合并糖尿病患者血小板活化标记物表达高于单纯脑梗死组,明显高于正常对照组,通心络及阿司匹林能明显抑制血小板活化标记物表达,两组比较差异无统计学意义。结论急性脑梗死发生过程中,血小板活化起着重要作用,且高血糖促进体内血小板活化,加重脑血管病的发生;通心络及阿司匹林在治疗急性脑梗死及脑梗死合并2型糖尿病中能明显抑制血小板活化．在一定程度上阻断了血小板活化过程。具有治疗作用。     

血糖控制对急性心肌梗死合并2型糖尿病患者阿司匹林反应性及预后的影响

目的：探讨血糖控制对急性心肌梗死合并2型糖尿病患者阿司匹林反应性及预后的影响。方法选取2014年1月—12月期间在我院接受治疗的急性心肌梗死合并2型糖尿病患者80例,所有患者均接受冠状动脉介入（PCI）术治疗。将患者按照入院时的糖化血红蛋白水平将其分为血糖控制良好组（观察组）与血糖控制较差组（对照组）,对比2组患者治疗7 d时阿司匹林抗血小板聚集抑制率与随访6个月内的心血管不良事件发生率。结果观察组患者的血小板聚集抑制率较好,且随访不良事件发生率较低,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。高血糖及血小板聚集抑制率较差是急性心肌梗死合并2型糖尿病患者的独立预后指标。结论积极调控急性心肌梗死患者的血糖水平,可在一定程度上提高阿司匹林的临床疗效,提高血小板聚集抑制率,降低不良心血管事件的发生率,改善患者预后。     

双抗血小板治疗2型糖尿病合并急性脑梗死的疗效分析

目的:观察双抗血小板治疗2型糖尿病合并急性脑梗死的临床疗效。方法:将2型糖尿病合并急性脑梗死患者120例随机分为治疗组62例和对照组58例,两组患者均接受胰岛素降糖、改善微循环、稳定脂质斑块及营养神经等治疗,并积极处理其他基础疾病及并发症。治疗组在上述基础上,给予口服氯吡格雷片75 mg,每晚1次,拜阿司匹林片0.1 g,每晚1次。对照组在上述基础上,给予拜阿司匹林片0.1 g,每晚1次。比较两组的临床疗效和治疗前后NHISS评分变化。结果:治疗组显效55例,总有效率88.8%,优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);与治疗前相比,治疗后两组NHISS评分,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集治疗2型糖尿病合并急性脑梗死疗效优于单用阿司匹林。     

脑梗死患者雌激素水平与阿司匹林抵抗的关系

目的探讨绝经后脑梗死患者阿司匹林抵抗与雌激素水平的关系。方法 74例绝经后脑梗死患者和52例未绝经脑梗死女性患者每日口服肠溶阿司匹林100 mg,28d后分别测定花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)和二磷酸腺苷(Adenosine Diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率和血清雌二醇浓度。以血小板聚集率AA≥20%和(或)血小板聚集率ADP≥70%为标准,符合一项为阿司匹林半抵抗(Aspirin Semi Resistance,ASR),均符合为阿司匹林抵抗(Aspirin Resistance,AR),均不符合为阿司匹林敏感(aspirin sensitive,AS)。比较两组患者血清雌二醇和阿司匹林敏感程度的差别,以及各因素间是否存在相关性。结果绝经后脑梗死组AR和ASR的发生率分别为5.4%和25.7%,而未绝经脑梗死组AR和ASR的发生率为1.9%和15.4%,绝经后脑梗死组阿司匹林抵抗率(31.1%)高于未绝经组(17.3%),χ2=4.40,P<0.05。两组相比,绝经后脑梗死组血清雌二醇显著降低、AR和ASR的发生率显著升高(P<0.05)。结论绝经后女性更易发生阿司匹林抵抗,其发生与雌激素水平降低有关。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的相关因素分析

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生率及其相关影响因素。方法 60例脑梗死患者口服肠溶阿司匹林100mg/d,连服14d,分别测定10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）和0.5mmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率,满足AA诱导的血小板聚集率≥20%、ADP诱导的血小板聚集率≥70%两项者为阿司匹林抵抗（AR）,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）,均不满足者为阿司匹林敏感（AS）,并根据检测结果将患者分为AR＋ASR组及AS组,同时比较AR＋ASR组及AS组临床因素与生化指标。结果 60例脑梗死患者中AR与ASR发生率为35.0%,AR＋ASR组糖化血红蛋白及低密度脂蛋白水平与AS组比较显著升高（P〈0.05）。结论血糖控制不良及高LDL-C的患者更易发生阿司匹林抵抗;对于服用阿司匹林的患者应进行血小板聚集率检测以明确是否达到治疗目的 ,同时应积极调控血糖、LDL-C等危险因素。若有AR存在,需及时选用其他安全有效的抗血小板制剂。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床特征分析

目的观察脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生率,分析其临床特征,探讨李生的可能机制。方法对172例脑梗死患者入院后予以阿司匹林（100mg/d）连续服用至少7d后进行血小板聚集试验,根据测定结果分为阿司匹林抵抗组和阿司匹林敏感组,分析两组各项临床特征的差异。结果脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生率为34．3％（59例）,其发生可能与女性、既往脑梗死病史、高血压病、糖尿病、低文化程度、质子泵抑制剂的使用、高同型半胱氨酸血症肴关,其中与糖尿病密切相关。结论阿司匹林抵抗现象在脑梗死病人中存在,其发生与众多因素存在相关性。     

复方丹参滴丸在脑梗死阿司匹林抵抗患者中的应用研究

目的 探讨复方丹参滴丸对脑梗死阿司匹林抵抗患者血小板聚集率的影响及安全性.方法 选取脑梗死阿司匹林抵抗患者100例,随机分为观察组和对照组各50例,两组患者均给予口服阿司匹林肠溶片每次100mg,每日1次,观察组加用复方丹参滴丸,对照组加用双嘧达莫片,比较1个月后血小板聚集率和6个月内脑梗死复发率.结果 两组脑梗死阿司匹林抵抗患者采用复方丹参滴丸或双嘧达莫片治疗1个月后血小板聚集率明显下降(P＜0.05),但是观察组下降幅度更大(P＜0.05).观察组患者6个月内脑梗死复发率明显低于对照组(P＜0.05).结论 复方丹参滴丸在降低脑梗死阿司匹林抵抗患者的血小板聚集率和脑梗死复发率具有一定疗效,可以作为补充性治疗.     

阿司匹林抵抗在脑梗死二级预防中与血管事件的关系

目的探讨阿司匹林抵抗在脑梗死二级预防中与血管事件的关系。方法选择脑梗死患者200例为研究对象,患者入院后就口服阿司匹林治疗,服用1周后通过检测血小板聚集率检测患者是否出现阿司匹林抵抗,并对患者进行随访,观察患者脑梗死复发以及其他血管时间发生率,分析阿司匹林抵抗与血管事件发生的相关性。结果单因素分析结果显示,女性、低密度脂蛋白(LDL)升高、糖尿病是发生阿司匹林抵抗的预测因素(P<0.05)。糖尿病、LDL升高是阿司匹林抵抗的危险因素,糖尿病、阿司匹林抵抗、动脉硬化血栓型梗死是血管事件的危险因素(P<0.05或P<0.01)。结论阿司匹林抵抗在脑梗死二级预防中是血管事件的危险因素。     

2型糖尿病合并脑梗死32例临床研究

目的研究2型糖尿病合并脑梗死与无糖尿病的脑梗死患者的疗效及并发症情况。方法选取2011年1月～2012年1月在我院住院治疗的2型糖尿病合并脑梗死患者32例,为观察组,选择同期在我院住院治疗无糖尿病的脑梗死患者32例,为对照组,比较两组治疗前后血脂、血糖及血压的变化情况。结果观察组的痊愈率明显低于对照组,观察组的并发症例数明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病并发脑梗死较非糖尿病性脑梗塞治愈率低,并发症多,因此,临床应采取控制血糖,降压、调整血脂和血尿酸及适当的抗凝、抗血小板等综合治疗,才能减少脑梗死的发生率。     

彩色多普勒超声对2型糖尿病合并脑梗死患者的临床价值分析

目的 探讨彩色多普勒超声在2型糖尿病合并脑梗死患者血管病变评估中的作用.方法 对78例2型糖尿病合并脑梗死患者和38例2型糖尿病非脑梗死患者行颈动脉彩色多普勒超声检查,对2组患者的年龄、性别、颈动脉粥样硬化斑块（CAA）与脑梗死的发生进行分析.结果 CAA斑块的发生与年龄、伴有高血压病、血糖及血脂异常差异有统计学意义（P＜0.05）;2型糖尿病合并脑梗死组的CAA斑块发生率较非脑梗死组高（P＜0.05）.年龄、高血压病、糖尿病、血脂异常是CAA斑块形成的危险因素,2型糖尿病合并脑梗死的斑块发生率更高.结论 彩色多普勒超声是监测CAA斑块的最简捷方法,对2型糖尿病合并脑梗死患者的防治有重要意义.     

2型糖尿病合并脑梗死患者血清血管内皮生长因子的临床分析

目的：测定2型糖尿病合并脑梗死患者血清血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的变化及分析其临床意义。方法：采用双抗体夹心（ELISA）法测定30例2型糖尿病合并脑梗死患者、30例单纯脑梗死患者、30例2型糖尿病患者、30例正常健康人（对照组）在不同时间点血清VEGF水平。结果：2型糖尿病合并脑梗死组、单纯脑梗死组、2型糖尿病组血清VEGF水平均高于对照组（P〈0.05）,2型糖尿病合并脑梗死组与2型糖尿病组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,单纯脑梗死组高于2型糖尿病组（P〈0.05或P〈0.01）,单纯脑梗死组在梗死后1d开始升高,7d显著升高,14d降低但仍处于较高水平（P〈0.05）。结论：2型糖尿病合并脑梗死患者VEGF在脑梗死后未出现动态变化,这可能是2型糖尿病合并脑梗死患者病情重、预后差的原因之一。     

2型糖尿病合并脑梗死的临床治疗分析

目的：探讨2型糖尿病合并脑梗死的临床治疗效果。方法选取我院2012年5月—2013年5月接收治疗的80例2型糖尿病合并脑梗死患者作为研究对象,对所有患者采取控制血压、血糖、常规脱水、改善脑细胞代谢、解除血管痉挛、抗血小板聚集以及改善脑动脉供血等治疗,观察其治疗效果。结果43例显效,27例有效,7例无效,3例死亡,治疗总有效率为87.5%。患者的临床症状和体征明显改善,能够自理生活。结论2型糖尿病合并脑梗死受到多种因素影响,为降低脑梗死发病率,需要有效控制血糖,给予抗血小板、抗凝等治疗,指导患者养成良好生活习惯。     

脑梗死合并2型糖尿病56例临床分析

目的：分析脑梗死合并2型糖尿病患者发病特点及相关危险因素,探讨有效治疗方法。方法：将我院自2011年8月～2012年8月收治的56例脑梗死合并2型糖尿病患者作为观察组,选取同期我院收治的60例脑梗死未合并2型糖尿病患者作为对照组,比较2组患者体重、血压、血脂、血尿酸、血糖、糖化血红蛋白等,同时给予2组患者对症治疗。结果：2组患者各观察指标均存在显著差异,P〈0．05,有统计学意义;给予患者积极治疗后,患者均康复。结论：血压、血脂、血尿酸、血糖、糖化血红蛋白等是导致脑梗死合并2型糖尿病的高危因素。     

穿支动脉疾病性脑梗死合并糖尿病患者双联抗血小板治疗临床疗效观察

目的　观察穿支动脉疾病性脑梗死合并糖尿病患者应用双联抗血小板治疗的临床疗效及安全性。方法　选择2015年1月至2017年8月石家庄市第一医院神经内科收治的穿支动脉疾病性脑梗死合并糖尿病患者58例,依据抗血小板治疗方案的不同分为阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷治疗组30例及单用抗血小板聚集药物阿司匹林对照组28例,比较两组患者治疗3个月后NIHSS评分、BI指数、mRS评分、空腹血糖、糖化血红蛋白水平变化。随访1年并观察两组患者的复发率、出血率、全因死亡率。结果　双联抗血小板组临床疗效、NIHSS评分、mRS评分均优于对照组,复发率则低于对照组,随访3个月时分别为6.7%及13.3%,随访1年时分别为28.6%及39.3%）,且两组之间具有统计学意义（P<0.05)。在出血并发症方面双联抗血小板组小出血高于对照组,但无明显统计学差异。结论　穿支动脉疾病性脑梗死合并患者双联抗血小板治疗可改善患者临床症状及预后,同时严重不良事件无明显增加。