HIF-1α,ET-1及iNOS在子痫前期胎盘组织中的表达及意义

目的：本研究通过对HIF-1α、ET-1与iNOS进行蛋白表达检测，分析HIF-1α、ET-1与iNOS三者在子痫前期患者胎盘组织中的表达规律，对目前尚未完全明确的子痫前期发病机制做完善和补充。方法：通过临床收集正常妊娠产妇（对照组）、子痫前期及重度子痫前期患者胎盘组织各30例，采用 SP 免疫组化和Western-blotting方法检测各组胎盘组织中HIF-1α、ET-1及iNOS的蛋白表达部位及表达量。结果：1、免疫组化：HIF-1α及ET-1在疾病较重的胎盘组织中阳性率及阳性表达强度更高，比较三组差异有统计学意义；iNOS在各组胎盘组织中阳性率均较低，比较三组差异无统计学意义。2、Western-blotting：①重度子痫前期组中HIF-1α的表达水平明显高于正常妊娠组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；且重度子痫前期组中HIF-1α的表达水平明显高于子痫前期组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。②与正常妊娠组相比较，ET-1的表达水平在患病组明显增强，且重度子痫前期组ET-1 的表达水平明显高于子痫前期组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。③iNOS在重度子痫前期组中为高表达水平，与正常妊娠组相比较表达量有明显差异，差异具有统计学意义（P＜0.05），与子痫前期组相比较表达量也有明显差异，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：随着子痫前期严重程度的增加，HIF-1α、ET-1及iNOS的表达呈增强趋势，在重度子痫前期组中的表达明显高于正常妊娠组及子痫前期组，分析三者呈正相关，共同参与了子痫前期的发病机制，且与该病严重程度密切相关。     

HIF-1α与Bax在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测胎盘组织中HIF-1α和Bax的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法选择2006年12月—2007年12月在我院住院分娩的孕妇50例,分为妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组、子痫组、正常妊娠组,采用免疫组化法检测50例胎盘标本绒毛上皮组织中HIF-1α和Bax的表达。结果（1）妊娠期高血压疾病组HIF-1α与Bax表达较正常妊娠组明显升高,且差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）妊娠期高血压疾病组胎盘HIF-1α的表达与Bax的表达呈正相关（P〈0.05）,而正常妊娠组相关性不明显（P〉0.05）。结论胎盘组织中HIF-1α与Bax的表达升高与妊娠期高血压疾病的发病有关。     

子痫前期患者胎盘中核因子κB和缺氧诱导因子1α的表达及其关系

目的研究子痫前期患者胎盘中核因子κB(NF-κB)及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达及其关系。方法采用免疫组化和反转录聚合酶链反应检测子痫前期和正常对照组胎盘中NF-κBp65及HIF-1α的表达水平。结果①反转录聚合酶链反应:子痫前期各组及对照组胎盘中NF-κBp65mRNA表达水平间差异无统计学意义(P>0.05);子痫前期组HIF-1αmRNA表达水平较对照组显著增强(P<0.05),且重度组显著高于轻度组(P<0.05)。②免疫组化:子痫前期组胎盘NF-κBp65及HIF-1α蛋白表达均较对照组显著增强,差异有统计学意义(P<0.05),且重度组显著高于轻度组(P<0.05)。③子痫前期各组HIF-1α表达与NF-κB活性呈正相关(P<0.05)。结论NF-κB与HIF-1α参与了子痫前期发病过程。子痫前期患者胎盘NF-κB活性增强,导致HIF-1α表达增多,引起机体进一步的病理生理改变。     

重度子痫前期胎盘组织中缺氧诱导因子-1α和转化生长因子-β3的表达

目的 研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和转化生长因子-β3（TGF-β3）在重度子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法 采用免疫组化方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇（正常组）和30例重度子痫前期患者（重度子痫前期组）胎盘组织中的HIF-1仅和TGF—B，的表达进行分析。结果 ①HIF-1α主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织（68±6）比较，重度子痫前期组HIF-1仅的平均光密度（86±6）显著升高（P〈0.05）。②TGF—B，主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞，与正常组胎盘组织（66±4）比较，重度子痫前期组TGF一艮的平均光密度（81±6）显著升高。③重度子痫前期组HIF-1α和TGF-β3的表达呈正相关性（r=0．501，P〈0．05）。结论 胎盘滋养细胞HIF-1仅和TGF—B，表达升高可能与重度子痫前期的发病有关。     

缺氧诱导因子1α及其靶基因在子痫前期患者胎盘组织中表达的意义

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及其靶基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)在子痫前期患者胎盘组织中的表达和相关性,探讨HIF-1α、VEGF在子痫前期发病机制中的作用。方法:采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP)法对20例子痫前期患者(子痫前期组)和15例正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达进行半定量分析;应用RT-PCR技术检测两组胎盘组织中HIF-1α、VEGFmRNA的水平并进行相关性分析。结果:(1)免疫组化结果显示,子痫前期组HIF-1α蛋白表达明显增强,其中( )阳性表达率分别为45%,显著高于对照组13.3%(P<0.05),而VEGF蛋白表达明显减弱,其中( )阳性表达率为15%,显著低于对照组(P<0.01)。(2)子痫前期组HIF-1αmRNA的水平为(0.604±0.013),显著高于对照组的(0.208±0.007),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),VEGF mRNA表达水平虽有升高,但与对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HIF-1α在子痫前期胎盘组织中的表达明显升高,可能通过调节靶基因VEGF的转录影响滋养细胞的浸润功能和胎盘血管重铸,在子痫前期的发病过程中发挥重要作用。     

HIF-1α与NF-κB在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及意义

目的检测胎盘组织中HIF-1α与NF-κB的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发生的关系。方法选择2006年12月—2007年12月在我院住院分娩的孕妇50例,分为妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组、子痫组、正常妊娠组,采用免疫组化法检测50例胎盘标本绒毛上皮组织中HIF-1α与NF-κB的表达。结果（1）妊娠期高血压疾病组HIF-1α与NF-κB表达较正常妊娠组明显升高,且差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）妊娠期高血压疾病组胎盘HIF-1α与NF-κB的表达呈正相关（P〈0．01）,而正常妊娠组相关性不明显（P〉0．05）。结论胎盘组织中HIF-1α与NF-κB的表达升高与妊娠期高血压疾病的发生有关。     

子痫前期产妇胎盘床HIF-1α蛋白的表达与母体外周血vWF浓度的变化

目的:研究子痫前期产妇胎盘床低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α)蛋白的表达与母体外周血血管性假血友病性因子(von Willbrand Factor, vWF)浓度的变化,并探讨它们在子痫前期发病机制中的作用.方法:选取正常妊娠产妇、子痫前期轻度及子痫前期重度产妇各20例,采用Western印迹方法检测胎盘床HIF-1α蛋白的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测母体外周血vWF的浓度;Spearman相关分析比较两者的相关性.结果:HIF-1α蛋白在子痫前期重度组胎盘床中的表达最高,其次是子痫前期轻度组,对照组最低,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.001).vWF浓度在子痫前期重度组母体外周血中最高,其次是子痫前期轻度组,对照组最低,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).胎盘床HIF-1α蛋白的表达与母体外周血vWF浓度呈正相关(r_1=0.65,P＜0.001);母体外周血vWF浓度与子痫前期的病情程度呈正相关(r_2=0.61,P＜0.001).结论:HIF-1α和vWF可能在子痫前期的发生和发展中起协同作用.     

缺氧诱导因子HIF－1a和Endoglin在子痫前期患者胎盘中的表达及其与母体血清sEng的相关性研究

目的：检测HIF－1a、Endoglin和sEng在子痫前期患者胎盘及血清中的表达,并探讨他们在子痫前期发病机制中的作用。方法：选择子痫前期病人35例,随机选取同期正常孕妇40例作为对照组。采用免疫组织化学和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测各组胎盘组织中HIF－1 a、Endoglin的表达及母体血清中sEng的水平。结果：轻度子痫前期组血清sEng明显高于正常对照组（P＜0．05）,重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期组（P＜0．05）。轻度子痫前期组HIF－1 a和Endoglin的表达均显著高于正常对照组,重度子痫前期组均显著高于轻度子痫前期组（P＜0．05）。子痫前期组胎盘组织中HIF－1a与Endoglin及sEng的表达均呈正相关（r分别为0．859,0．895）。结论：子痫前期患者胎盘HIF－1α、Endoglin和血清sEng的表达均升高,3者可能共同参与了子痫前期发病的病理生理过程。     

子痫前期胎盘中HIF 1α和Endoglin的表达及其与血清中sEng的相关性研究

目的探讨子痫前期患者胎盘组织中缺氧诱导因子 1α（HIF 1α）、Endoglin和血清中可溶性Endoglin(sEng)的表达。方法用免疫组织化学SP法检测20例正常妊娠妇女（对照组）和40例子痫前期患者（子痫前期组,其中轻度子痫前期组10例,重度子痫前期组30例）胎盘组织中HIF 1α和Endoglin的表达,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清sEng的水平,并进行统计分析。结果①HIF 1α、Endoglin及sEng水平在子痫前期组中的表达较对照组明显升高（P<0.01）,三者在重度子痫前期组中的表达较轻度子痫前期组明显升高（P<0.01）;②子痫前期组HIF 1α的表达与Endoglin及血清中sEng的表达均呈正相关关系（r分别为0.686、0.866）。结论子痫前期患者胎盘HIF 1α的表达增高可引起胎盘中Endoglin和血清中sEng增多,从而共同参与子痫前期的病理过程。     

子痫前期患者胎盘NF-κB的表达及其与细胞因子变化的相关性

目的 探讨子痫前期患者胎盘NF-κB的表达及其与细胞因子的变化关系.方法 选取在海南省人民医院妇产科住院的晚孕产妇120例,其中正常妊娠组40例,子痫前期组80例（轻度40例,重度40例）.采用免疫组化法检测胎盘NF-κB p65、VCAM-1、IκB-α和Bcl-1的表达.采用ELISA法检测分娩前血清TNF-α、VCAM-1和IL-4水平.子痫前期组和正常妊娠组进行统计学分析,判断结果有无统计学意义.结果 子痫前期组较正常妊娠组的胎盘NF-κB p65、VCAM-1表达明显升高;IκB-α、Bcl-1表达明显降低（P＜0.01）;子痫前期患者血清细胞因子TNF-α、VCAM-1水平明显高于正常妊娠组,IL-4水平明显低于对照组（P＜0.01）.结论 子痫前期患者胎盘NF-κB活化增强与细胞因子表达密切相关,其参与免疫炎症反应及胎盘细胞损伤,加速子痫前期的发病过程.     

子痫前期患者血清血管紧张素原基因多态与胎盘中TNF-α及IL-6的关系

目的探讨血管紧张素原（angiotensinogen，AGT）基因多态、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）与子痫前期的关系及其相互关系。方法采用免疫组织化学染色法和逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR），检测45例子痫前期患者（子痫前期组）和45例正常孕妇（正常妊娠组）的血清中AGT基因多态及胎盘组织中TNF-α、IL-6的表达。结果TNF-α、IL-6在两组胎盘中均有表达，而在子痫前期组中两因子表达均较正常妊娠组明显增加，明显高于正常妊娠组（P〈0．01）。子痫前期组AGT基因TT型患者其胎盘中TNF-α、IL-6表达较正常妊娠组明显升高。结论炎性因子TNF-α、IL6在子痫前期发病机制中具有重要作用，携带有AGT基因TT型的妇女子痫前期发病危险升高。     

子痫前期胎盘组织中CASR和MMP-2表达的研究

目的探讨CASR和MMP-2在子痫前期患者胎盘组织mRNA及蛋白表达水平变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用免疫组化法和RT-PCR技术分别检测子痫前期患者42例（子痫前期轻度组21例,重度组21例）及健康足月孕妇32例（对照组）胎盘组织中CASR和MMP-2的mRNA及蛋白表达水平。结果①对照组胎盘CASR的蛋白表达水平与子痫前期轻度组、重度组比较,差异均有统计学意义。②子痫前期重度组中MMP-2蛋白表达,明显低于对照组、子痫前期轻度组,差异均有统计学意义。③胎盘组织中CASR的mRNA表达水平,子痫前期重度组与对照组、子痫前期轻度组比较,差异均有统计学意义。④胎盘MMP-2的mRNA对照组表达与子痫前期轻度组、重度组比较,差异有统计学意义。⑤胎盘组织中CASR蛋白和mRNA水平与MMP-2呈负相关关系。结论子痫前期患者胎盘组织中CASR表达增加,MMP-2表达降低,可能与子痫前期的发病有关。     

母血中游离CRH、PLAC1、Selectin-P的mRNA表达水平与子痫前期的相关性研究

目的：比较孕妇血浆中胎盘来源的外周血促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、胎盘特异蛋白-1（PLAC1）、选择素P（Selectin—P）基因的mRNA表达水平在子痫前期患者和正常孕妇之间的区别。方法：选择30例子痫前期病例（病例组）及40例正常孕妇（对照组）采集外周血提取RNA,分析上述3个基因的游离mRNA表达水平,并在两组间采用t检验比较。结果：CRH、PLAC-和Selectin．P在病例组及对照组的孕妇外周血中均有表达,病例组孕妇外周血中CRH、PLAC1、Selectin—P的表达水平明显高于对照组（P〈0．05）。结论：孕母血浆中的胎盘来源的游离CRH、PLAC1、Selectin-P表达水平对于妊娠期高血压疾病,子痫前期的发病具有预测价值。     

HIF-1α、VEGF、sFlt-1与重度子痫前期发病的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)与重度子痫前期发病的关系。方法选择择期剖宫产终止妊娠的孕妇60例,其中重度子痫前期患者(研究组)30例,正常孕妇(正常对照组)30例。采用免疫组织化学SP法检测2组孕妇胎盘组织中VEGF的表达,酶联免疫吸附试验检测2组孕妇血清VEGF、sFlt-1和HIF-1α的表达水平。结果与正常对照组比较,研究组孕妇胎盘和血清VEGF表达水平均显著降低,血清HIF-1α、sFlt-1表达水平均显著升高(均P<0.01)。结论 HIF-1α可能通过VEGF、sFlt-1参与重度子痫前期的发病。 更多还原     

正常妊娠妇女及子痫前期病人胎盘组织HIF-2α表达

目的了解缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在正常妊娠妇女及子痫前期病人胎盘组织中的表达及其在子痫前期发病机制中的作用。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法,检测30例子痫前期病人(子痫前期组,其中轻度11例,重度19例)胎盘组织中HIF-2α mRNA和蛋白的表达水平,并以37例正常妊娠妇女(其中早期妊娠组12例,中期妊娠组10例,晚期妊娠组15例)作为对照。结果正常妊娠妇女早期妊娠组HIF-2α mRNA的表达水平较晚期妊娠组低,差异有统计学意义(F=5.323,q=4.574,P<0.01);其余各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。正常妊娠早期妊娠组HIF-2α蛋白表达水平高于中期妊娠及晚期妊娠组,差异有统计学意义(F=11.862,q=6.230、5.672,P<0.01);中期妊娠组与晚期妊娠组比较差异无统计学意义(P>0.05)。子痫前期胎盘组织HIF-2α蛋白表达水平高于晚期妊娠组(t=5.174,P<0.01),重度子痫前期与轻度子痫前期组比较差异无显著性(P>0.05)。结论胎盘HIF-2α在正常妊娠胎盘发育过程中发挥作用;胎盘HIF-2α蛋白表达参与子痫前期的病理生理过程。     

重度子痫前期患者胎盘组织缺氧适应相关基因的表达及意义

 目的探讨重度子痫前期患者胎盘组织中缺氧适应相关基因HIF-1α、PHD1、PHD2和FIH-1的表达及意义。方法采
用免疫组化方法检测34 例重度子痫前期患者和24 例正常孕妇的胎盘组织中的HIF-1α、PHD1、PHD 2和FIH-1 蛋白的表达,
对两组的表达水平进行比较分析。结果在重度子痫前期患者和正常孕妇的胎盘组织中HIF-1α、PHD1、PHD 2和FIH-1蛋白
均主要表达在合体滋养细胞和细胞滋养细胞的胞浆中。重度子痫前期组HIF-1α和PHD 2蛋白表达（+++）者分别为16 例
（16/34）和14 例（14/34）,显著高于对照组2 例（2/24）和2 例（2/24）,差异均有统计学意义（ 约0.01）。PHD1 和FIH-1 蛋白在重
度子痫前期组中表达（+++）者分别是2 例（2/34）和2 例（2/34）,明显低于对照组14 例（14/24）和13 例（13/24）,2 组比较,差异均
有统计学意义（ P<0.01）。结论HIF-1α和PHD2 的蛋白在重度子痫前期患者胎盘组织中表达水平明显增高;而PHD1 和
FIH-1 的蛋白的表达水平却明显降低。PHD1、PHD2 和FIH-1 可能通过抑制HIF-1α的机制参与重度子痫前期的发病。     

MMPs、TNF-α、PLGF在子痫前期发病中的作用

目的：探讨子痫前期患者胎盘组织中基质金属蛋白酶（MMPs）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、胎盘生长因子（PLGF）表达情况,分析其在发病中的作用。方法：选取我院50例子痫前期孕妇为研究组,并选取同期50例正常妊娠孕妇为对照组,检测两组胎盘组织中的MMPs、TNF-α、PLGF表达情况。结果：MMPs阳性显示：颗粒为棕黄色,主要分布在滋养细胞胞浆中,部分存在绒毛间质中;TNF-α阳性显示：颗粒为棕黄色,主要分布在滋养细胞胞浆与胞膜表面上;PLGF阳性显示：颗粒为棕黄色,主要分布在滋养细胞胞浆中。研究组中MMPs含量、PLGF含量明显的低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;研究组中TNF-α含量明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;轻度子痫前期和重度子痫前期的MMPs、TNF-α、PLGF含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：子痫前期中TNF-α表达上调,MMPs和PLGF表达下调,三者在子痫前期发病中可能伴有协同的作用。     

中孕期高水平母血清游离人绒毛膜促性腺激素与子痫前期发生相关性的Meta分析

目的探讨中孕期高水平母血清游离人绒毛膜促性腺激素与子痫前期发生的关系及其临床应用价值。方法检索Medline、EMBase、PubMed、中国生物医学文献数据库,收集中孕期高水平母血清游离人绒毛膜促性腺激素与子痫前期发生关系的病例对照研究,筛选、评价文献并提取数据进行Meta分析。结果共纳入4篇文献。主要从病例组与对照组方法的选择、病例组与对照组的可比性、接触暴露评估方法 3个方面对文献进行评价。Meta分析结果表明,中孕期高水平母血清游离人绒毛膜促性腺激素与子痫前期发生存在显著的相关性〔OR=2.01,95%CI(1.50,2.69),P<0.00001〕,偏倚分析提示无显著偏倚存在,该结果具有一定的可信度。结论中孕期高水平母血清游离人绒毛膜促性腺激素与子痫前期的发生有关,可用于子痫前期高风险人群的筛查。     

重度子痫前期患者血小板源性生长因子-D的研究

目的：探讨血小板源性生长因子（PDGF-D）与重度子痫前期发病的关系;通过比较早发型及晚发型重度子痫前期患者血清及胎盘组织中PDGF-D的表达,探讨其病因和发病机制的差异。方法：选择2009-01~2010-06在福建医科大学厦门第一医院妇产科住院剖宫产分娩的重度子痫前期患者40例,其中早发型11例、晚发型29例,同期选择20例孕妇作为对照组,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法测各组外周血血清中PDGF-D的浓度,采用实时定量PCR（Realtim e PCR）测定各组胎盘组织PDGF-D mRNA表达水平。结果：重度子痫前期组孕妇血清PDGF-D的浓度,早发型组：571.59±67.35pg/mL,晚发型组：573.92±51.24 pg/mL,高于正常妊娠组（509.63±49.99 pg/mL）,差异有统计学意义（P〈0.05）;胎盘PDGF-D mR-NA的表达量,早发型组：2.72±1.60,晚发型组：2.77±1.57,高于正常妊娠组（1.93±0.82）,差异有统计学意义（P〈0.05）;重度子痫前期患者血清及胎盘组织PDGF-D表达水平呈正相关（r=0.328,p〈0.05）;早发型重度子痫前期和晚发型重度子痫前期其血清PDGF-D浓度及胎盘组织PDGF-D表达量相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：外周血血清及胎盘组织中升高的PDGF-D可能与重度子痫前期的发病有关,可能参与了重度子痫前期的病理生理过程;PDGF-D在早发型和晚发型重度子痫前期的表达差异无显著性,提示两者的发病机制可能存在共同之处。     

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1和缺氧在子痫前期发病作用的研究

目的：研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1（serum and glucocorticoids-inducible kinase-1,SGK1）在子痫前期胎盘组织中的分布和表达,以及缺氧对胎盘滋养细胞SGK1表达的影响。方法：选择2012年12月至2013年11月在重庆医科大学附属第二医院剖宫产分娩的50例子痫前期孕妇为研究对象,其中子痫前期轻度组25例,子痫前期重度组25例,以同期行择期性剖宫产术的25例正常孕妇为对照组。免疫组化检测SGK1在胎盘组织的分布及表达,Western blot检测SGK1在胎盘组织蛋白水平的表达。在常氧条件下（21% O2、5% CO2）和缺氧条件下（1% O2、5% CO2）培养HTR-8/SVneo滋养层细胞,Western blot检测SGK1蛋白的表达。结果：免疫组化结果表明子痫前期轻度组、重度组SGK1的蛋白表达量均较对照组明显增加（P=0.000）,子痫前期重度组SGK1的蛋白表达量较子痫前期轻度组明显增加（P=0.028）。Western blot结果表明子痫前期轻度组、重度组SGK1的蛋白表达量均较对照组明显增加（P=0.000）,子痫前期重度组SGK1的蛋白表达量较子痫前期轻度组明显增加（P=0.000）。Masson染色结果显示子痫前期轻度组、重度组的纤维化率均较对照组明显增加（P=0.000）,子痫前期重度组纤维化率较子痫前期轻度组明显增加（P=0.000）。细胞实验部分：Western blot结果表明缺氧组SGK1的蛋白表达量较常氧组明显增加（P=0.000）;缺氧组CTGF的蛋白表达量较常氧组明显增加（P=0.001）。Masson染色结果显示缺氧组纤维化率较常氧组明显增加（P=0.000）。结论：SGK1在子痫前期胎盘组织表达明显升高,提示SGK1可能在子痫前期的发病中发挥重要作用,缺氧通过刺激SGK1表达升高,参与子痫前期的发生。