宫颈鳞状细胞癌及宫颈上皮内瘤样变组织中HPV16感染与P21waf、Ki67表达的关系及意义

目的：探讨人类乳头瘤病毒（HPV）感染与P21^waf、Ki67表达在人类宫颈鳞癌及其癌前病变中的关系。方法：利用组织芯片技术结合原位杂技术和免疫组化方法，研究了130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样变组织和宫颈鳞癌组织中旧V感染以及Ki67、P21^waf表达的情况。结果：①在8／22CINⅠ，7／11CINⅡ，11／13CINⅢ，4／6原位癌，41／52宫颈鳞癌中为HPV16杂交信号阳性，CINⅢ、浸润癌与正常宫颈组织相比，HPV16杂交信号阳性率差异有显著统计学意义（P〈0．05）；②P21^wag在癌组织中的阳性率及强度都低于正常宫颈组织（P〈0．05），且P21^waf的表达与旧V16感染之间为负相关）（P〈0．05，r=-0．337）；③CINⅡ和宫颈浸润性鳞癌与正常宫颈组织相比，Ki67的表达有显著差异，统计学意义（P〈0．05），但Ki67表达与HPV16的感染不具相关性（P〉0．05）；④P21^waf与Ki67的阳性表达在CIN演变到宫颈鳞癌的过程中呈现负相关性（P〈0．05。r=-0．406）。结论：宫颈鳞癌的形成与HPV16的感染、P21^waf的弱表达或阴性表达以及Ki67的高表达有很大关系。HPV16与P21表达为负相关，P21表达与Ki67表达也为负相关。进一步揭示了HPV16引起宫颈癌的作用机制，并且可配合细胞学检查，对宫颈鳞癌的早期诊断具有一定临床价值。     

宫颈癌和宫颈上皮内瘤变组织中HPV16／18感染与ki-67、P16^INK4a表达的关系

目的探讨宫颈浸润性鳞状细胞癌（ISCC）、宫颈上皮内瘤变（CIN）中HPV16／18感染与ki-67、P16^INK4a蛋白的表达及其在宫颈鳞癌发生、发展中的作用与相关性,以利于宫颈癌的防治和早期诊断。方法采用免疫组织化学方法对116例宫颈组织标本进行ki-67、P16^INK4a的检测,同时应用原位杂交技术检测HPV16／18。结果（1）HPV原位杂交结果：ISCC组、CIN组、宫颈尖锐湿疣组、分别与正常宫颈组相比,HPV阳性表达有显著性差异,且阳性率从CINI到CINⅢ到ISCC呈上升趋势;（2）免疫组化结果：与正常宫颈组相比,Ki-67、P16^INK4a的阳性表达在ISCC组、CIN组均有显著性差异;（3）在宫颈浸润性鳞癌组织中表达的相互关系：ki-67、P16^INK4a与HPV16／18间的表达具有相关性。结论ki-67、P16^INK4a在宫颈鳞癌中的高度表达与HPV16／18感染有关,它们均可能作为有价值的诊断指标应用于宫颈癌高危人群筛查。     

HPV16感染与端粒酶hTERT、P21waf、Ki67表达在宫颈鳞状细胞癌及其癌前病变组织中的关系及意义

目的：探讨HPV16感染与端粒酶hTERT、Ki67、P21^waf表达在人类宫颈鳞癌及其癌前病变中的关系及其意义.方法：利用组织芯片技术结合原位杂交技术和免疫组织化学方法研究130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样变组织和宫颈鳞癌组织中HPV16感染以及端粒酶hTERT、Ki67、P21^waf表达的情况.结果：①在8/22 CIN Ⅰ、7/11CINⅡ、11/13 CINⅢ、4/6原位癌,41/52宫颈鳞癌中为HPV16杂交信号阳性,CINⅢ、浸润性鳞癌与正常宫颈组织相比HPV 16杂交信号阳性率差异有显著统计学意义（P均＜0.05）;②从CINⅡ、CINⅢ到浸润癌hTERT表达与正常组织相比,差异皆有显著统计学意义（P均＜0.05）,且细性程度逐渐增加.hTERT表达在各级癌及癌前病变组织中与HPV16型的感染率之间也呈现出正相关性（P＜0.05,r=0.339）;③P21^waf在癌组织中的阳性率及强度都低于正常宫颈组织（P＜0.05）,且P21^waf的表达与HPV16感染、hTERT表达之间具有负相关性（P＜0.05,r=-0.337;P＜0.05,r=-0.248）;④与正常宫颈组织相比从CINⅡ到宫颈浸润性鳞癌Ki67的表达,其差异有显著统计学意义（P＜0.05）,但Ki67的表达与HPV16的感染不具有相关性（P＞0.05）,与hTERT表达之间具有相关性（P＜0.05,r=0.398）,与P21^waf呈现出负的相关性（P＜0.05,r=-0.446）.结论：HPV16感染与hTERT、P21^waf、Ki67互相作用,共同影响宫颈鳞癌的发生发展.这些指标利于阐明HPV16的恶性转化机制以及为提高宫颈鳞癌及其癌前病变诊断率提供依据.     

高危HPV DNA与E-钙粘素在宫颈鳞癌中的表达及临床意义

目的 探讨浸润性鳞状细胞癌(invasion squamous cell carcinoma of the cervix,ISCC)和宫颈癌前病变:低级别鳞状上皮内病变(low grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)和高级别鳞状上皮内病变(high grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)以及宫颈正常鳞状上皮(normal cervical epithelium,NCE)中高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16/18、31/33 DNA及E-钙粘素(E-cadherin,E-cad)的表达,并分析它们与宫颈鳞癌临床病理特征的关系,进而分析它们在宫颈鳞癌发生发展过程中的作用,为临床早诊早治提供实验室依据.方法 原位杂交法检测73例ISCC,30例HSIL,32例LSIL和21例NCE 中HPV16/18,31/33 DNA的表达;将73例ISCC,30例HSIL,32例LSIL和21例NCE制成组织芯片,、免疫组织化学PV-9000二步法检测E-cad在其中的表达.SPSS13.0版统计软件分析结果.结果 (1)HPV16/18,31/33 DNA的表达在各宫颈病变组间差别有统计学意义(p＜0.01),HPV16/18 DAN阳性的鳞癌患者更容易发生脉管内瘤栓(OR=3.875),HPV31/33 DAN阳性的鳞癌患者临床期别更容易进展(OR=3.5).(2)E-cad在各宫颈病变组间差别有统计学意义(p〈0.01);随着鳞癌中E-cad异常表达阳性率的升高,临床分期增高(p=0.046).(3)随着年龄增大临床期别增高(OR=1.063)结论HPV16/18、31/33的感染与宫颈鳞癌的发生密切相关,并与不良预后有关;E-cad可作为宫颈病变严重程度诊断的客观参考指标.     

热休克蛋白70和Ki67蛋白在宫颈病变中的表达及临床意义

目的探讨热休克蛋白70（heat shork protein 70,HSP70）和Ki67蛋白在宫颈病变中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测HSP70和Ki67蛋白在62例宫颈鳞癌、20例宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelialneoplasia,CIN）、12例慢性宫颈炎中的表达。结果 HSP70和Ki67蛋白在宫颈鳞癌组织中的阳性表达（71.0%、77.4%）显著高于慢性宫颈炎（0、0）（P〈0.05）;Ki67在CINⅢ中的表达（45.5%）显著高于慢性宫颈炎（0）（P〈0.05）,Ki67在宫颈鳞癌（77.4%）和CINⅢ（45.5%）中的阳性表达无差异（P〉0.05）;宫颈鳞癌中HSP70和Ki67的表达与病理级别、临床期别、淋巴结转移有关（P〈0.05）;HSP70和Ki67在宫颈鳞癌中的表达有关（P〈0.05）。结论 HSP70和Ki67可能协同促进了宫颈鳞癌的发展;CIN中Ki67的过度表达可能预示病变的恶性发展趋势。     

P16、Ki67及HPV联合检测在宫颈鳞状上皮内病变的诊断意义

目的：探讨P16、Ki67及HPV联合检测在宫颈鳞状上皮内病变的诊断意义。方法随机选择不同级别的宫颈鳞状上皮内病变患者108例作为研究组,另选取40例健康体检者作为对照组,采用免疫组织化学方法检测两组患者宫颈黏膜组织中P16、Ki67及HPV阳性表达情况,并分析P16、Ki67及HPV检测在宫颈鳞状上皮内病变诊断及鉴别诊断中的意义。结果与正常宫颈相比,宫颈鳞状上皮内病变组织中P16、Ki67及HPV的表达差异有显著性,均具有统计学意义( P>0.05);P16、Ki67及HPV三者联合诊断与单个诊断相比,具有较高的敏感性、特异性及准确率。结论 P16、Ki67及HPV联合检测可有提高宫颈鳞状上皮内病变的诊断准确率,对宫颈鳞状上皮内病变的诊断及鉴别具有重要的意义。     

青年女性CIN中Ki67的表达及其与HPV16/18感染的关系

目的：探讨Ki67在青年女性子宫颈上皮内瘤变（Cervieal Intraepithelial Neoplasia,CIN）中的表达及其与HPV16/18感染的关系,进一步研究青年女性CIN发生、发展的机制。方法：分别采用免疫组织化学和原位杂交法检测Ki67及HPV16/18在正常对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组的表达。结果：Ki67及HPV16/18在正常对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ的表达逐渐升高,阳性率分别为7.69%、42.86%、64.52%、82.50%和15.38%、61.90%、74.19%、100%,各CIN组Ki67和HPV16/18的表达高于正常对照组（P〈0.05）;各CIN组之间Ki67和HPV16/18的差异有统计学意义（P〈0.05）;在正常对照组和各CIN组Ki67与HPV16/18的表达具有相关性（r=0.667,P〈0.05）。结论：Ki67和HPV16/18参与了青年女性子宫颈CIN的发生、发展;联合检测Ki67和HPV16/18的表达,可进一步了解宫颈CIN的进展情况,对及时阻断宫颈癌前病变的发展及治疗具有重要的临床指导意义。     

宫颈鳞癌组织中c-fos 蛋白表达 与HPV 感染的相关性

目的 探讨宫颈鳞癌及宫颈病变组织中原癌基因c-fos 蛋白和人乳头状瘤病毒（HPV）表达及其 与宫颈鳞癌发生、发展的关系。方法 选取承德医学院附属医院妇科门诊及病房经病理确诊为宫颈鳞癌和宫 颈病变组织患者共148 例。依据病理学诊断结果分为慢性宫颈炎症组（31 例）、低级别鳞状上皮内病变（LSIL） 组（35 例）、高级别鳞状上皮内病变（HSIL）组（33 例）及宫颈鳞状细胞癌组（49 例）。分别采用PCR- 反 向点杂交技术及免疫组织化学PV 二步法检测各组织中HPV-DNA 和c-fos 蛋白表达。结果 宫颈鳞癌组织 中HPV 感染和c-fos 蛋白表达高于慢性宫颈炎症组、LSIL 组及HSIL 组（P <0.05）;宫颈鳞癌组c-fos 蛋白 表达与肿瘤的分化程度、TNM 分期、有无淋巴结转移密切相关（P <0.05）;HPV 阳性宫颈鳞癌患者c-fos 蛋 白表达率高于HPV 阴性患者（P <0.05）。结论 c-fos 蛋白在宫颈鳞癌及宫颈病变组织均有一定程度表达,随 宫颈病变程度的加重c-fos 蛋白表达逐渐升高,宫颈鳞癌组织中c-fos 表达与HPV 感染密切相关。     

人宫颈病变组织中HPV16 cDNA,HPV6/11,HSV-Ⅱ,CMV病毒蛋白的表达及对HPV16E7的影响

目的 探讨HPV16 cDNA，HPV16E7、HPV6／11、HSV-Ⅱ、CMV在各类宫颈病变中的表达及其在宫颈癌变中的作用。方法 采用免疫组化方法对10例慢性宫颈炎、10例宫颈尖锐湿疣、45例宫颈上皮内瘤变、20例宫颈浸润癌、10例正常宫颈标本行HPV6／11、HSV-Ⅱ、CMV的测定。用原位杂交行HPV16CDNA的测定。结果 HPV6／11在宫颈尖锐湿疣组阳性表达率明显增高（P〈0．05）。HPV16 cDNA，HSV-Ⅱ及CMV在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的阳性表达率均增高（P〈0．05）。随病变进展HPV16 cDNA表达增加，与宫颈癌及宫颈上皮内瘤变呈正相关。HPV16 cDNA在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的阳性表达率明显高于HSV-Ⅱ、CMV的表达（P〈0．05）。在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变时，HPV16E7在HPV16合并HSV-Ⅱ及CMV感染时阳性表达率高于单纯HPV16感染时的表达。结论 HPV6／11是引起宫颈癌和尖锐湿疣的主要病因。HSV-Ⅱ及CMV在宫颈癌的发生发展过程中与HPV有一定的协同作用。     

子宫颈癌HPV16/18感染与微血管密度和血管内皮生长因子表达的关系

目的 探讨人乳头状瘤病毒16／18（HPV16／18）在子宫颈癌组织中的感染情况及与微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的关系。方法 用原位杂交法检测HPV16／18在60例子宫颈癌（鳞癌40例、腺癌20例）、29例宫颈上皮内肿瘤（CIN）和16例正常子宫颈组织中的HPV16／18感染情况；采用免疫组织化学方法（SP）检测VEGF蛋白的表达，并以CD34抗原作为血管内皮细胞标记，测定其微血管密度。结果 HPV16／18在子宫颈鳞癌、腺癌、CIN和正常子宫颈组织中感染率分别为67．50％（27／40）、35．00％（7／20）、68．97％（20／29）、6．25％（1／16）。HPV16／18感染率鳞癌组与腺癌组和正常组比较差异均有显著性意义（均P〈0．01），而鳞癌组与CIN组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。随着宫颈病变的进展，MVD逐渐增大，VEGF的阳性表达率渐增高。MVD在以上5种组织间相比差异均有极显著性意义（均P〈0．01）。VEGF在子宫颈鳞癌、腺癌、CIN、正常宫颈组织细胞质中的阳性表达率分别为95．00％（38／40）、100．00％（20／20）、82．80％（24／29）、18．80％（3／16）。病变患者与正常者相比差异有极显著性意义（P〈0．01）。HPV16／18感染与VEGF表达呈正相关（r=0．245，P〈0．05），而与MVD无相关性（r=．04，P〉0．05）；VEGF的表达与MVD无相关性（r=0．01，P〉0．05）。淋巴转移阳性者MVD的表达量较阴性者高（P〈0．05）。结论 在子宫颈癌的发生发展中HPV16／18的感染起一定的作用，MVD与VEGF在子宫颈组织的不同病变中的表达均有差异性，推测VEGF有促进子宫颈癌组织血管形成作用，MVD与子宫颈癌的恶性程度密切相关。HPV16／18感染可能通过促进VEGF的表达而有利于子宫颈癌组织的生长。     

应用组织芯片技术研究人宫颈鳞状细胞癌及宫颈上皮内瘤样变组织中HPV16感染与端粒酶hTERT表达的关系

目的：探讨卸PV16感染与端粒酶hTERT表达在人宫颈鳞癌及其癌前病变中的关系。方法：利用组织芯片技术结合原位杂技术和免疫组织化学方法研究130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样变组织和宫颈鳞癌组织中HPV16感染以及端粒酶hTERT表达的情况。结果：①在8／22CINⅠ,7／11CINⅡ,11／13CINⅢ,4／6原位癌,41／52宫颈鳞癌中为HPV16杂交信号阳性,CINⅢ、浸润癌与正常宫颈组织相比,HPV16杂交信号阳性率差异有显著统计学意义（P〈0．05）;②从CINⅡ到CINⅢ到浸润性鳞癌,hTERT表达与正常宫颈组织相比差异皆有统计学意义（P〈0．05）,且阳性程度逐渐增加;③端粒酶hTERT表达在各级CIN、原位癌及浸润癌组织中,与HPV16型的感染率之间呈现正相关性（P〈0．05,r=0．339）。结论：宫颈鳞癌的形成与HPV16的感染、端粒酶hTERT表达之间有重要关系。宫颈鳞癌及其癌前病变组织中HPV16感染与端粒酶hTERT表达之间具有正相关性,检测两者配合细胞学检查,有利于提高宫颈癌及其癌前病变的诊断率。组织芯片技术是高效的研究基因及其表达产物的技术平台。     

EGFR、P16、Ki67和P53在宫颈鳞状上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌中表达的临床意义

目的探讨EGFR、P16、Ki67和P53在宫颈病变组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测84例宫颈鳞状上皮内瘤变（CIN）和30例宫颈鳞癌中EGFR、P16、Ki67和P53的表达,另选取20例正常宫颈组织作为对照。结果EGFR、P16、Ki67和P53在正常宫颈组织中阳性率分别为10．00％、0、5．00％及5．00％;在CIN中阳性率分别为33．33％、82．14％、54．76％及47．62％;在宫颈鳞癌中阳性率分别为56．67％、100．00％、86．67％及76．67％,差异均有统计学意义（P〈0．05）。EGFR、P16、Ki67和P53表达强度均随宫颈病变的进展而增加,表达均有统计学意义（P〈0．05）。EGFR、P16、Ki67和P53表达在CIN和鳞癌中两两比较均呈显著性正相关（P〈0．05）。结论EGFR、P16、Ki67和P53可能参与了宫颈癌病变的发生及发展,联合检测四者可作为CIN分级与鳞癌诊断的重要参考指标。     

宫颈鳞状上皮病变中HPV感染与P16、Ki-67蛋白表达

目的：探讨HPV在宫颈鳞状上皮病变中的感染情况及其与P16、Ki-67蛋白表达的关系。方法：采用原位杂交及免疫组化方法,检测HPV、P16和Ki-67蛋白在200例不同程度宫颈鳞状上皮病变中的表达情况。结果：HPV在宫颈鳞状上皮病变中总检出率为64%（128/200）,HPV 6/11在尖锐湿疣组中检出率最高,HPV 16/18在宫颈鳞状细胞癌、CIN组中尤其在CINⅡ～Ⅲ组中阳性率显著性增高。随着宫颈病变程度的加重,P16和Ki-67蛋白的阳性表达也呈递增趋势。结论：高危型HPV16/18感染与宫颈鳞状上皮内瘤变密切相关;抑癌基因P16蛋白的表达上调参与蛋白对宫颈鳞状细胞癌的发生发展过程;P16蛋白还可作为鉴别宫颈肿瘤性及非肿瘤性增生的标记物;联合检测P16和Ki-67蛋白对宫颈CIN的诊断及分级具有辅助诊断价值。     

HPV（16／18）E6、PKR、p-PKR、p-EIF2α在宫颈病变组织表达的意义

目的：探讨HPv（16／18）E6、蛋白激酶R（PKR）、磷酸化型PKR（p—PKR）、磷酸化型真核细胞翻译起始因子2α（p—EIF2α）在各级别宫颈病变组织的表达差异与宫颈病变级别的相关性及对宫颈癌患者预后的影响。方法：采用免疫组化法检测HPv（16／18）E6、PKR、p-PKR、p-EIF2a在63例宫颈癌、114例宫颈上皮内瘤样病变（CINI、CINⅡ、CINⅢ）、15例正常宫颈组织中的表达。结朵：HPV（16／18）E6在各组的阳性表达率为6．7％、15-4％、22．9％、27．5％、39．7％,宫颈癌组明显高于正常组及CINI组（P〈0.01,P〈0.05）;PKR在各组的阳性表达率为6．7％、17．9％、25．7％、30．0％、46．O％,宫颈癌组明显高于正常及CINI-Ⅱ组（P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05）;p-PKR在各组的阳性表达率（6．7％、15．4％、20．0％、15．0％、15。9％）无统计学差异（P〉0．05）;p—EIP2α在各组的阳性表达率为6．7％、23．1％、31．4％、40．O％、30．2％,CINⅢ组高于正常宫颈组（P〈0.05）;HPV（16／18）E6、PKR在各组的阳性表达率与宫颈病变级别成正相关（P〈0．05．P〈0.05）;在宫颈癌组,PKR的阳性表达率明显高于p-PKR（P〈0．01）;宫颈癌患者临床分期晚者病情进展快（P〈0．01）,p-PKR、P—EIF2a阴性表达者病情进展快（P〈0.05,P〈0.05）。结论：HPV（16／18）E6使p-PKR、P—EIF2a失活,促进宫颈病变进展,导致宫颈癌患者预后不良;p-PKR、p-EIF2a能抑制病情进展,改善其预后。     

某市食管癌组织中人类乳头状瘤病毒感染情况的研究

目的研究河南省食管癌高发区食管癌组织中人类乳头状瘤病毒感染与食管鳞状细胞癌发生的关系。方法利用PCR和免疫组织化学技术检测68例食管癌,15例非典型增生食管上皮和53例正常食管黏膜组织中人类乳头状瘤病毒HPV16／18感染和HPV16／18E6蛋白的表达情况。结果68例食管癌中,HPV DNA阳性率为67．6％（46／68）。在正常食管黏膜、非典型增生上皮及鳞状细胞癌组织中HPV16／18E6的阳性率分别为9．4％（5／53）、40．0％（6／15）和61．2％（42／68）,癌组织中HPV16／18E6蛋白的阳性表达率明显高于非典型增生上皮和正常食管黏膜（P〈0．05）,非典型增生上皮中HPV16／18E6蛋白的阳性表达率亦明显高于正常食管黏膜（P〈0．05）。结论HPV16／18型感染可能在某食管癌高发区食管癌的发生中起重要作用。     

Toll样受体4在宫颈细胞系和宫颈上皮病变中的表达及与HPV16感染的关系

目的：检测Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）在宫颈细胞系和宫颈病变组织中的表达,探讨TLR4在宫颈病变进展中的作用及与人乳头状瘤病毒（human papillomavirus 16,HPV16）感染的关系。方法：用RT-PCR检测H8, SiHa,Caski细胞中HPV16 E6基因的mRNA含量;Western免疫印迹测定3种细胞系中TLR4蛋白含量;免疫组织化学检测127例慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变（cervical intra-epithelial neoplasia,CIN）以及宫颈鳞癌病变组织石蜡切片中TLR4蛋白的表达。抽提石蜡组织总DNA,用PCR方法检测组织中HPV16的感染情况。结果：Caski和SiHa细胞中HPV16 E6基因mRNA含量和TLR4蛋白表达明显高于H8正常对照（P〈0.05）,且Caski细胞中HPV16 E6基因mRNA含量和TLR4蛋白表达也显著高于SiHa细胞（P〈0.05）;TLR4在慢性子宫颈炎,CIN和宫颈鳞癌组织的表达分别为32.0%,59.4%和77.8%,随着宫颈上皮病变加重TLR4表达增强（P〈0.01）,并且与宫颈癌分化程度有关（P〈0.01）;HPV16在宫颈病变组织中的表达随着病理分级逐渐增高,在慢性子宫颈炎、CIN和宫颈鳞癌组织中分别为8.0%,48.4%和81.0%（P〈0.01）;在CIN和宫颈癌组织中TLR4与HPV16相关（r=0.303,P〈0.05;r=0.633,P〈0.05）。结论：HPV16感染可以上调TLR4在宫颈上皮病变中的表达,TLR4与HPV16共同作用对宫颈上皮从炎症发展到CIN至宫颈癌过程中发挥重要作用。     

喉鳞状细胞癌组织中HPV16/18感染与hTERT、c-myc蛋白表达的关系及意义

目的研究喉鳞状细胞癌组织中人乳头状瘤病毒（HPV）16／18感染与端粒酶催化亚单位（hTERT）和c—myc蛋白表达的关系及意义。方法在39例喉鳞癌组织、10例声带息肉组织中应用原位杂交法检测HPV16／18的感染情况,同时应用免疫组化法检测hTERT和c—myc蛋白的表达情况,并分析喉鳞癌组织中HPV16／18感染、hTERT和c—myc蛋白表达之间的相关性。结果39例喉鳞癌组织中HPV16／18感染阳性表达率48．7％（19／39）,hTERT、c—myc蛋白阳性表达率分别为84．6％（33／39）、82．1％（32／39）。10例声带息肉组织中HPV16／18感染、hTERT蛋白均未见阳性表达,c—myc蛋白阳性表达率为10％（1／10）。经统计学分析HPV16／18感染、hTERT和c—myc蛋白在喉鳞癌组织与声带息肉组织间的表达差异均有统计学意义。喉鳞癌组织中HPV16／18感染与hTERT和c—myc蛋白阳性表达之间均存在显著正相关关系。结论喉鳞癌组织中hTERT和c—myc蛋白表达的改变可能与HPV16／18感染有关,且三者相互作用,共同影响喉鳞癌的发生、发展。这些指标综合分析可能为阐明HPV16／18的恶性转化机制以及为喉鳞癌早期诊断和基因治疗提供参考依据。     

高危型HPV 16/18感染与宫颈上皮内瘤变的相关性

目的探讨高危型人乳头状瘤病毒（HPV）16／18感染与宫颈上皮内瘤（CIN）的关系。方法用膜式液基薄层细胞学（TCT）技术筛查与病理学诊断相结合,对宫颈炎和宫颈上皮内病变一级及其以上（≥CIN1）病例各200例进行HPV16／18型荧光定量PCR检测。结果宫颈病变≥CIN1组阳性病例69例,阳性率34．5％;宫颈炎对照组阳性．病例16例,阳性率8．0％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论高危型HPV16／18感染与宫颈上皮内瘤变密切相关。     

Ki67、p53、Survivin在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及宫颈炎中的表达及临床意义

目的探讨Ki67、p53、Survivin在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及宫颈炎中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测28例宫颈癌、32例宫颈上皮内瘤变及34例宫颈炎、30例健康体检者宫颈黏膜组织中Ki67、p53、Survivin的阳性表达情况,并分析Ki67、p53、Survivin三者在宫颈癌组织中表达的相关性。结果Ki67、p53、Survivin在正常宫颈黏膜组织中均无阳性表达,但在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及宫颈炎黏膜组织中均有阳性表达;Ki67、p53、Sunrivin在宫颈癌中的阳性表达显著高于慢性宫颈炎组（P〈0．01）,在CIN组织中阳性表达显著高于慢性宫颈炎组（P〈0．01）;Ki67与p53、Survivin在宫颈癌组织中的表达呈正相关（r=0．69、0．72,P〈0．05）。结论Ki67、p53、Survivin均参与宫颈癌的发生和发展过程,三者联合检测具有重要的临床应用价值。     

早期诊断宫颈上皮内病变及宫颈鳞癌的标记物--Ki-67

目的：探讨宫颈上皮内病变及宫颈鳞癌的标记物--Ki-67的表达及意义。方法：应用免疫组化S-P法检测14例宫颈鳞癌、77例宫颈上皮内病变、23例正常宫颈组织中Ki-67的表达水平，并加以分析。结果：①Ki-67阳性表达率在宫颈鳞癌中最高（100%），宫颈上皮内病变次之（93.33%～100%），正常宫颈组最低（39.13%）。宫颈上皮内病变及宫颈鳞癌与正常组比较，差异有统计学意义（P〈0.01）。②从正常宫颈组织、宫颈上皮内病变到宫颈鳞癌，Ki-67的表达强度逐渐增强，两者呈正相关（r=0.7708）。结论：Ki-67参与宫颈上皮内病变、宫颈鳞癌的发生。作为早期诊断宫颈上皮内病变及宫颈鳞癌的标记物，Ki-67的检测可提高宫颈鳞癌的早期诊断率。