充血性心力衰竭患者白细胞介素-6和C-反应蛋白检测的临床意义

近来的研究表明,神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心室重构是导致充血性心力衰竭(CHF)不断进展的病理生理基础.由于初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重及炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下.细胞因子和感染物质在心力衰竭过程中起着重要作用.我们通过测定CHF患者白细胞介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)的浓度,探讨IL-6和CRP在CHF发病中的作用及临床意义.     

致炎性细胞因子在心力衰竭中的病理及临床意义

充血性心力衰竭 (CHF)是心脏疾病死亡的主要原因之一。CHF的病理学改变 ,不仅表现为心肌工作细胞的减少 ,心肌细胞兴奋 收缩耦联异常 ,而且表现为多种细胞因子生成及非特异性炎性反应 ,细胞凋亡和心室重构。本文重点介绍CHF中致炎性细胞因子的病理作用及其临床意义。1　致炎性     

药物对心肌梗死后心脏胶原重构干预的研究进展

心力衰竭（简称心衰）是由于初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。目前己明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是一系列复杂的分子和细胞机制引起的心肌细胞结构、功能及表型的改变，临床上表现为心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。     

心力衰竭患者心肌细胞外信号调节激酶及磷脂酰肌醇3激酶通路的信号蛋白表达

目的观察充血性心力衰竭(CHF)患者心肌组织细胞外信号调节激酶(ERK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路的信号蛋白表达.方法通过手术取材,选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF患者40例,对照组38例(其中8例为意外伤亡的器官损献者).免疫沉淀法检测心肌组织ERK、PI3K蛋白表达及磷酸化, α-骨骼肌蛋白表达.结果CHF患者心肌组织呈典型的重构心肌的病理改变,心肌组织ERK蛋白表达光密度值(A)比值(ERK1/β-actin)、(ERK2/β-actin)、PI3K磷酸化比值(p-PI3K/β-actin)、α-骨骼肌蛋白表达A比值(α-skeletal-actin/β-actin)逐渐增强,且随心功能恶化逐渐增强, CHF组中不同心功能级别者与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05 或P＜0.01).结论ERK及PI3K通路共同参与调节CHF患者心肌重构的病理生理过程.     

曲美他嗪对慢性心力衰竭患者心功能和血清MMP-9、TIMP-1的影响

<正>慢性心力衰竭(CHF)可以稳定、恶化或失代偿,心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构〔1〕。心肌中的基质金属蛋白酶(MMPs)是一族对细胞外基质成分有降解作用的锌依赖性蛋白水解酶,可特异、高效地降解细胞外基质,是心室重构过程中基质降解的主要因素〔2〕。MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1是MMPs家族中的成员。曲美他嗪是哌嗪类新型代谢类细胞保护剂,可以显著改善CHF患者的心功能〔3〕。本文     

甲状腺素与心肌重构研究进展

病理条件下心肌发生的重构包括一系列的分子和细胞机制引起的细胞结构、功能及遗传表型的异常,临床上表现心肌细胞坏死、凋亡、肥大、萎缩等病理改变及细胞外间质的变化.新近实验和临床研究认为,甲状腺素(TH)是心衰等心肌重构的病理生理过程中的重要调控因子,其可以逆转心肌遗传表型的胚胎化、促进心肌细胞存活、改善心肌收缩力、维持正常的心肌代谢及形态学等多种效应改善心肌结构.现将TH-甲状腺素受体(TR)轴在心肌重构中的可能作用综述一文.     

关于他汀类药物对心肌肥厚抑制作用的探讨

左室肥厚作为一个独立的决定各种心血管疾病死亡率的主要决定因素[1],它以心肌细胞肥大及间质成分的改变(心肌重构)为特点.心肌肥厚是细胞外刺激信号作用于细胞并通过一系列信号转导过程引起细胞内基因的活化与失活,从而引起细胞表型改变的结果.因此抑制心肌肥厚可以从多个方面进行.     

心房颤动与心房结构重构

心房颤动 (AF)时心房肌结构发生改变 ,即出现结构重构 (SR)。主要表现为 :①出现类似胎儿心肌或“冬眠”心肌的组织学特征 ;②尽管细胞结构发生明显改变 ,但细胞仍存活 ,且无细胞退化和凋亡迹象 ,可被称为程序性细胞存活。它使得心房肌细胞能够在缺血或被动延展等病理情况下存活。钙超载可能是引起AF时心房SR的主要原因。     

钙调神经磷酸酶信号通路与心肌重构

心肌重构是心脏对缺氧或压力负荷过重的一种适应性反应。心肌细胞适应不良性肥大和心肌细胞坏死或凋亡是心肌重构的基础改变因素。已知细胞内钙超载与心肌重构有关 ,但对其作用机制还不清楚。最近研究表明 ,由Ca2 + 活化的钙调神经磷酸酶 (CaN)在心肌重构的信号传导中起重要作用 ,其可能是Ca2 + 信号导致肥大基因活化的偶联环节。同时 ,CaN通过影响其他信号通路对细胞凋亡有调节作用 ,但对其作用机制还不清楚。应用抑制CaN活性的药物CsA及FK5 0 6可以阻滞心肌肥大的发生发展 ,提示Ca2 + CaN依赖的信号传递通路可能是介导心肌重构的一条新的、重要的通路     

基质金属蛋白酶与充血性心力衰竭时心脏重构

充血性心力衰竭(CHF)发展过程中,心脏发生几何形状和心肌结构的改变称为心脏重构。过去曾认为心脏重构只是由于心肌细胞内源性的变化,现在认识到心肌细胞外基质(ECM)中胶原的数量、组成和结构的变化也参与了心脏重构过程〔1〕。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组特异地降解ECM成分、参与心脏重构的酶家族。在人体与动物CHF的心肌组织中都可以发现MMPs表达〔1～4〕。MMPs是心肌间质重构中基质降解的推动力量。通过调控MMPs的表达与活性,可以影响ECM的数量、组成和结构,可能成为阻止甚至逆转心力衰竭(心衰)时心脏重构新的治疗途径。1 　…     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.