吡格列酮对高脂大鼠内脏肥胖与胰岛素抵抗的影响

目的：探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法：应用59%高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予吡格列酮干预4周,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果：经59%高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸（FFA）亦明显增高。给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论：高脂饮食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。     

吡格列酮对正常、高血脂大鼠和模型肥鼠血脂和血糖的影响

目的 :研究吡格列酮对动物血糖和血脂的作用。方法 :用正常SD大鼠观察吡格列酮对血糖和血脂的作用 ;用特制的饲料培养高血脂大鼠模型 ,来观察吡格列酮对血糖和血脂的影响 ;采用新生Wist ar大鼠注射谷氨酸钠的方法 ,用特制的饲料培育成肥鼠 ,观察吡格列酮对血糖和血脂代谢的影响。结果 :正常SD大鼠口服吡格列酮 6,1 2和 2 4mg·kg- 1,能显著地降低血甘油三酯 ,对血糖没有明显的影响 ;给高血脂大鼠模型口服吡格列酮 ,能显著降低血甘油三酯和游离脂肪酸 ,对血糖作用不明显 ;给肥鼠模型口服吡格列酮能显著改善血脂和血糖。结论 :吡格列酮降血糖、降血脂作用在正常大鼠、高血脂大鼠和肥鼠 ,其作用强度不同     

吡格列酮对自发性IGT-OLETF大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的研究胰岛素增敏剂吡格列酮（pioglitazone）对自发性IGT-OLETF大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法血糖测定采用葡糖氧化酶法，血胰岛素测定采用放射免疫法，游离脂肪酸（FFA）采用铜试剂显色法。结果 IGT-OLETF大鼠具有明显糖耐量、胰岛素耐量异常，脂代谢紊乱，胰岛素敏感指数显著降低等特征。吡格列酮可明显提高IGT-OLETF大鼠对外源性胰岛素的反应性，改善其高胰岛素血症，降低血甘油三酯（TG）、FFA水平，降低肝脂含量及骨骼肌TG含量，使胰岛素敏感指数基本恢复正常。结论吡格列酮可明显改善IGT-OLETF大鼠的胰岛素抵抗。     

MSG肥胖大鼠胰岛素抵抗特征的初步研究

目的观察ＭＳＧ大鼠发育生长过程中糖脂代谢以及对胰岛素敏感性的变化,并研究胰岛素增敏剂吡咯列酮（ｐｉ－ｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ）的作用。方法建立ＭＳＧ大鼠模型。３ｍｏｎ及１０ ｍｏｎ时,分另给药吡咯列酮,观察药物对 ＭＳＧ大鼠血糖。甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸、血胰岛素以及葡萄糖耐量、胰岛素耐量、糖异生等的影响。结果和正常对照组相比,ＭＳＧ大鼠表现为血糖略有升高,血脂及血胰岛素升高,具糖耐量异常趋势,胰岛素耐量异常,糖异生增加,给药后均有改善。结论ＭＳＧ大鼠可能由于肥胖导致脂质代谢异常,从而影响胰岛素敏感性,造成严重的胰岛素抵抗。胰岛素增敏剂吡格列酮可明显改善这种代谢异常。提示ＭＳＧ肥胖大鼠可作为一种较经济简便的胰岛素抵抗动物模型,用于药物评价以及作用机制研究。     

吡格列酮对高脂喂养大鼠骨骼肌组织脂质异位沉积的影响

目的:观察吡格列酮(Pio)对高脂喂养大鼠骨骼肌组织脂质异位沉积的影响。方法:30只Wistar大鼠平均分为对照组、胰岛素抵抗组和吡格列酮干预组,对照组给予基础饲料,其余2组均给予高脂饲料喂养,其中吡格列酮干预组同时给予吡格列酮20 mg·kg^-1·d^-1灌胃,各组均喂养16周后检测各组大鼠血游离脂肪酸(FFA)水平及骨骼肌组织中三酰甘油(TG)含量,同时应用蛋白免疫印迹法检测骨骼肌组织一磷酸腺苷活化蛋白激酶α(AMPKα)磷酸化水平。结果:与对照组比较,胰岛素抵抗组大鼠胰岛素敏感性显著降低,血FFA水平及骨骼肌组织TG含量增高,骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平降至对照组水平的52.9%;与胰岛素抵抗组比较,吡格列酮干预组大鼠胰岛素敏感性明显提高,血FFA水平及骨骼肌组织TG含量显著下降,骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平显著提高至对照组的81.3%。但是与对照组比较,吡格列酮干预组大鼠血FFA水平及骨骼肌组织TG含量仍然较高,而且胰岛素敏感性及骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平仍然显著降低。结论:高脂饮食诱导胰岛素抵抗,吡格列酮干预可以通过降低血FFA水平及减轻骨骼肌组织脂质异位沉积改善其胰岛素抵抗。     

家蚕对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子的影响

目的观察家蚕对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子的影响,探讨其对治疗糖尿病的作用机制。方法以高热量饮食喂养SD大鼠6周加小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,采用随机数字表法分为模型对照组,吡格列酮组,家蚕高、中、低剂量组,共5组,测定其空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、游离脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)水平。结果家蚕中、低剂量组及吡格列酮组FBG均有不同程度的降低,与模型对照组差异有统计学意义(P<0.01)。家蚕各剂量组和吡格列酮组大鼠FINS、TNF-α、FFA均有不同程度的下降,与模型对照组大鼠相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。家蚕中、低剂量组和吡格列酮组脂联素与模型组相比显著升高(P<0.01)。结论家蚕可通过调节2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子水平,改善其胰岛素抵抗状态,为家蚕的临床应用提供了实验依据。     

大黄酸联合吡格列酮对大鼠非酒精性脂肪性肝炎治疗作用机制的探讨

目的探讨大黄酸联合吡格列酮对高脂诱建的大鼠NASH协同治疗及其可能的作用机制。方法清洁级SD大鼠140~160 g,♂,76只正常喂养1周后,随机分成6组(对照组、模型组各为14只,余组均为12只):对照组,模型组,大黄酸组,吡格列酮组,大黄酸吡格列酮联合低剂量组,高剂量组。模型组高脂高胆固醇饲料由普通饲料+10%猪油+2%胆固醇配制,药物组均在12周高脂饮食后即造模成功后给予干预。大黄酸用生理盐水配成5 g.L 1混悬液,每天固定时间100 mg.kg 1.d 1灌胃,吡格列酮组8 mg.kg 1.d 1,联合低剂量组取其相对有效低剂量,大黄酸50 mg.kg 1.d 1,吡格列酮组4 mg.kg 1.d 1。联合高剂量组为大黄酸100 mg.kg 1.d 1,吡格列酮组8 mg.kg 1.d 1。于第20周处死。所有动物测体重、肝湿重,计算肝指数;测空腹血糖、转氨酶及血脂水平,放免法测空腹胰岛素及TNF-,计算胰岛素抵抗指数;酶法测定肝组织匀浆MDA、GSH-PX水平;HE染色肝病理组织切片。结果第20周模型组大鼠血糖、胰岛素、血脂、ALT、AST及胰岛素抵抗指数较对照组明显增高;肝组织出现重度脂肪变性,均出现小叶内炎症细胞浸润和散在的灶性坏死;药物组大鼠的生化指标和脂肪变及炎症程度较模型组均有明显减轻,联合组较药物单用组更为有效。结论大黄酸联合吡格列酮较两药单用能更有效抑制脂质过氧化反应及改善胰岛素抵抗,对大鼠NASH具有明显的协同治疗作用。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肝脏chemerin、cmklr1及肿瘤坏死因子-α mRNA表达的影响

摘要 目的：观察噻唑烷二酮类药物对糖尿病大鼠肝脏chemerin、cmklr1及肿瘤坏死因子（TNF）-α mRNA表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组与吡格列酮组，尾静脉注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型，造模成功后吡格列酮组每天按15 mg/kg经胃灌药，连续给药8周。第8周末处死大鼠留取肝脏组织。采用实时定量PCR法检测大鼠肝脏chemerin、cmklr1及TNF-α mRNA的表达水平。结果：糖尿病组肝脏chemerin表达低于正常组及吡格列酮组，差异均有统计学意义（均P <0.017）。3组间肝脏cmklr1表达差异无统计学意义。糖尿病组肝脏TNF-α表达较正常组升高（P <0.017），吡格列酮组较糖尿病组有所降低，但差异无统计学意义。结论：糖尿病大鼠肝脏TNF-α表达增高，吡格列酮可能通过上调chemerin的表达而改善肝脏的胰岛素敏感性。     

吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用分析

目的探讨吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠30只随机抽取10只作为空白对照组,其余腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。将成模大鼠（20只）随机分为糖尿病对照组和吡格列酮组。吡格列酮组给予吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,其余2组给予等量生理盐水灌胃。16周后3组大鼠断尾测空腹血糖（FPG）,心包取血测空腹胰岛素水平（FINS）和糖化血红蛋白（HbAlc）。观察3组大鼠FPG、FINS、HbAlc、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平并比较。结果与糖尿病对照组相比,吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平降低（P〈0.05）;糖尿病对照组、吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平较空白对照组升高（P〈0.05）。结论吡格列酮对胰岛β细胞有一定的保护作用。     

吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用分析

目的 探讨吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用.方法 将雄性Wistar大鼠30只随机抽取10只作为空白对照组,其余腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.将成模大鼠(20只)随机分为糖尿病对照组和吡格列酮组.吡格列酮组给予吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,其余2组给予等量生理盐水灌胃.16周后3组大鼠断尾测空腹血糖(FPG),心包取血测空腹胰岛素水平(FINS)和糖化血红蛋白(HbAlc).观察3组大鼠FPG、FINS、HbAlc、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平并比较.结果 与糖尿病对照组相比,吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平降低(P＜0.05);糖尿病对照组、吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平较空白对照组升高(P＜0.05).结论 吡格列酮对胰岛β细胞有一定的保护作用.     

吡格列酮对高胆固醇模型大鼠脂肪组织细胞中肿瘤坏死因子-α分泌及其mRNA表达的影响

目的:研究吡格列酮对高胆固醇模型大鼠脂肪组织细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌及其mRNA表达的影响。方法:将30只高胆固醇饮食8周的大鼠随机分为高胆固醇组(n=15)和吡格列酮组(n=15),前者继续给予高胆固醇饮食,后者在此基础上加吡格列酮3mg.kg-1.d-1,连续4周;另设喂普通饲料12周的对照组(n=15)。处死大鼠并检测血脂、血清TNF-α水平及其mRNA表达等指标。另取正常脂肪细胞加入脂多糖和不同浓度的吡格列酮(0.1、1.0、10.0μmol.L-1)中,测定脂肪组织细胞中的TNF-α水平及其mRNA表达。结果:与高胆固醇组比较,吡格列酮组可明显降低血清TNF-α水平及减弱其mRNA表达,但对血糖和血脂水平几乎无影响。上述吡格列酮各浓度组可呈浓度依赖性抑制脂多糖诱导TNF-α分泌及其mRNA表达。结论:吡格列酮可降低高胆固醇模型大鼠血清和脂肪组织中TNF-α水平。     

Effect of Pioglitazone on Expression of Chemerin,Cmklr1 and Tumor Necrosis Factor-alpha mRNA in Liver of Diabetic Rat Model

目的:观察噻唑烷二酮类药物对糖尿病大鼠肝脏chemerin、cmklr1及肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、糖尿病组与吡格列酮组,尾静脉注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,造模成功后吡格列酮组每天按15 mg/kg经胃灌药,连续给药8周.第8周末处死大鼠留取肝脏组织.采用实时定量PCR法检测大鼠肝脏chemerin、cmklr1及TNF-α mRNA的表达水平.结果:糖尿病组肝脏chemerin表达低于正常组及吡格列酮组,差异均有统计学意义(均P＜0.017).3组间肝脏cmklr1表达差异无统计学意义.糖尿病组肝脏TNF-α表达较正常组升高(P＜0.017),吡格列酮组较糖尿病组有所降低,但差异无统计学意义.结论:糖尿病大鼠肝脏TNF-α表达增高,吡格列酮可能通过上调chemerin的表达而改善肝脏的胰岛素敏感性.     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清炎症介质和糖耐量的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠炎症因子及其糖耐量水平的影响。方法8周龄健康Wistar大鼠,用链脲菌素（STZ）加高脂肪高热卡饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为2组：糖尿病组（n=10）、吡格列酮组（n=10,10mg·kg-1．d-1,灌胃）,健康Wistar大鼠作为对照组（n=10）,糖尿病组和对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后分别测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）,测定大鼠血清中白介素1B（IL-1B）、白介素6（IL．6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、急相反应蛋白C（CRP）水平。结果FBG、FINS和HOMA-R水平,糖尿病组比对照组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;OGTF实验结果显示：糖尿病大鼠餐后血糖水平明显升高（P〈0．05）,吡咯列酮明显减低糖尿病大鼠餐后血糖水平差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平与正常对照组比较糖尿病组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吡格列酮可下调血清炎症因子的表达,改善胰岛素抵抗。     

米非司酮对胰岛素抵抗大鼠心肌损伤的保护作用及其机制

目的：考察米非司酮对高脂饮食所致胰岛素抵抗大鼠心肌功能和结构变化的影响,并从细胞水平研究其作用机制。方法：1）将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、吡格列酮组及米非司酮高、低剂量组,每组8只。除正常对照组给予普通饲料外,其余各组均给予高脂饲料。正常对照组和模型组每日灌胃给予0．5％CMC-Na溶液（0．1mL·kg^-1）,给药组分别给予吡格列酮（3mg·kg^-1·d^-1）及米非司酮（40,20mg·kg^-1·d^-1）。8周后,测定各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算HOMA-胰岛素抵抗指数,模型组该指数显著高于正常对照组时,视为造模成功;采用套尾法测定各组大鼠血压,并做心脏病理切片观察心肌功能和结构的变化。2）将原代培养2—3天的心肌细胞随机分为正常对照组、地塞米松（6×10^-6mol·L^-1）组、地塞米松（6×10^-6mol·L^-1）＋吡格列酮（2×1^-4mol·L^-1）／米非司酮（高、中、低剂量）（2×10^-4,2×10^-5,2×10^-6mol·L^-1）组、胰岛素（5×10^-6mol·L^-1）组、胰岛素（5×10^-4mol·L^-1）＋吡格列酮（2×10^-4mol·L^-1）／米非司酮（高、中、低剂量）（2×10^-4,2×10^-5,2×10^-6mol·L^-1）组。分组给药、连续培养48小时后,测定各组原代心肌细胞葡萄糖消耗量、细胞活力及游离脂肪酸和乳酸脱氢酶的含量,考察心肌细胞功能状态变化。结果：1）高脂饮食饲养8周后,大鼠出现胰岛素抵抗并伴有脂质代谢紊乱,血清皮质酮含量升高,病理切片结果显示模型组大鼠心肌受损,米非司酮组上述状况明显改善（P〈0．01）。2）胰岛素和地塞米松均能造成原代心肌细胞胰岛素抵抗模型,并造成细胞代谢紊乱,而米非司酮可改善地塞米松造成的心肌功能状态异常（P〈0．05,P〈0．01）,但对胰岛素诱导的异常无效（P〉0．05）。结论：米非司酮可降低高脂饮食所致的胰岛素抵抗大鼠心肌受损程度,推测其通过拮抗糖皮质激素而发挥作用。     

吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响

目的:探讨吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响。方法:使用高脂饲料喂养Wistar大鼠诱导胰岛素抵抗模型,观察吡格列酮预防绐药对大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素及脂联素受体R1表达的影响。HepG2肝细胞加入不同浓度的软脂酸(100,200,400μmol·L-1)和吡格列酮培养后,观察脂联素受体R1和R2表达的改变。结果:在体实验模型组脂肪组织抵抗素和脂联素表达的灰度均显著低于正常组(P<0．01),脂联素受体表达与正常组无显著性差异。与模型组比较,吡格列酮组脂联素表达的灰度显著升高(P<0．05),抵抗素和R1表达的灰度比无明显变化(P>0．05)。离体实验软脂酸及吡格列酮对HepG2细胞R1的表达无明显改变;200和400μmol·L-1软脂酸可明显抑制HepG2细胞R2的表达,吡格列酮可以逆转该改变。结论:吡格列酮通过上调脂联素及脂联素受体R2的表达改善高脂诱导胰岛素敏感性的降低。     

大黄酸和吡格列酮对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝炎治疗作用的比较

目的：探讨大黄酸和吡格列酮各自对高脂诱建的大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的影响及其可能的机制。方法：52只清洁级雄性SD大鼠,体重140～160g,随机分成4组：对照组（n=14）、模型组（n=14）、大黄酸组（n=12）、吡格列酮组（n=12）。模型组由高脂高胆固醇饲料（普通饲料＋10％猪油＋2％胆固醇配制）喂养,药物组均在12周高脂饮食后即造模成功后给予干预。大黄酸用生理盐水配成5g／L混悬液,每天固定时间100mg·kg^-1·d^-1灌胃,吡格列酮组8mg·kg^-1·d^-1灌胃。于第20周处死。测定所有动物体重、肝湿重、计算肝指数;测定空腹血糖（FBG）、转氨酶及血脂水平;放射免疫法测空腹胰岛素（FINS）及TNF—α,计算胰岛素抵抗指数;酶法测定肝组织匀浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）水平;HE染色肝病理组织切片。结果：与模型组相比,药物组AⅡ、AST、血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数、TNF-α MDA有明显下降;大黄酸组肝脂肪变较吡格列酮组明显（P〈0．05）,但其肝内炎症较吡格列酮组轻。结论：大黄酸和吡格列酮对大鼠NASH均有治疗作用,但在改善肝脂肪变及炎症方面有所不同。     

胰岛素联合吡格列酮治疗2型糖尿病28例

目的比较胰岛素和胰岛素联合吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）的治疗效果。方法将53例使用胰岛素增敏剂以外的降糖药治疗血糖控制不良而改为单独应用胰岛素的T2DM患者随机分成两组,对照组（25倒）单用胰岛素,治疗组（28例）予胰岛素＋吡格列酮,疗程均为12周。在开始和结束时测量糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素用量、体重、甘油三酯。结果治疗组胰岛素用量比对照组明显,HbA1c水平则较低（P〈0．01）,甘油三酯水平较治疗前明显下降;两组体重较治疗前均增加,但组间比较无明显差异。结论T2DM用胰岛素治疗的同时加用吡格列酮,可减少胰岛素用量,更好地控制血糖。     

吡格列酮对高脂饲料所致肥胖大鼠肝脏组织中脂联素的影响

目的 观察吡格列酮对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠肝脏组织中脂联素表达的影响.方法 选取SD大鼠40只,随机分为对照组(NC组)10只,给予普通饲料;高脂组(HF组)[包括:高脂对照组(HFN组)15只、高脂+吡格列酮组(HFP组)15只],给予高脂饲料,同时给予HFP组吡格列酮30 mg·kg-1·d-1灌胃2周,NC组和HFN组给予相同体积的0.9％氯化钠注射液灌胃,分别喂养12周后,测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平,观察肝脏改变;用免疫组化法检测大鼠肝脏组织中脂联素的表达.结果 12周后,HF组胰岛素敏感指数显著低于NC组[(0.021±0.010)与(0.015±0.007),P＜0.05],HFN组大鼠肝脏组织中脂联素,与NC组相比显著降低[(2929.73±157.45)与(3814.21±211.42),P＜0.05)],HFP组大鼠肝组织中脂联素的表达显著低于HFN组[(2929.73±157.45)与(3657.68±217.31),P＜0.05].结论 吡格列酮可升高肥胖大鼠模型肝组织中脂联素的表达,缓解胰岛素抵抗.     

PPAR泛激动剂对自发性2型糖尿病恒河猴血糖及心脏功能的影响

目的 考察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)泛激动剂口服给药对自发性2型糖尿病(T2DM)恒河猴降血糖作用及心脏功能的影响.方法 连续给予Ⅱ型糖尿病恒河猴服药一个月,测定试验期内PPAR泛激动剂组、吡格列酮组与模型组的空腹血糖、糖耐量试验、糖化血红蛋白、体重和胰岛素;检测给药前后猴心脏功能的变化.结果 在给药后第14、21、28天,各给药组的空腹血糖均明显降低.给药后PPAR泛激动剂组和吡格列酮组的平均空腹血糖分别下降14.54％、15.09％;各给药组的餐后血糖降低幅度均大于模型组的;各给药组的糖化血红蛋白均明显低于给药前的;给药前、后各组猴的体重无明显变化.给药后,PPAR泛激动剂组的空腹胰岛素明显降低,左室平均舒张末期容积、收缩末期容积和每搏输出量显著增加.结论 自发性Ⅱ型糖尿病恒河猴在连续给予PPAR泛激动剂一月后表现出显著的血糖和空腹胰岛素降低,其对心脏功能的影响还需要进一步研究.     

吡格列酮或胰岛素治疗对2型糖尿病患者血尿酸的影响

目的:比较吡格列酮或胰岛素治疗对2型糖尿病患者（ type 2 diabetes mellitus T2DM）血糖及血尿酸的影响。方法：133名2型糖尿病合并高尿酸血症的患者随机分为3组,监测12周治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血尿酸、肌酐、总胆固醇和甘油三酯。结果：吡格列酮组治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血尿酸、甘油三酯、总胆固醇等均较治疗前下降（P<0.05）。胰岛素治疗组空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c均较治疗前显著下降（P<0.05）。胰岛素组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖和HbA1c均低于吡咯列酮和常规治疗组（P<0.05）。吡格列酮组降低尿酸的作用显著高于胰岛素治疗组。常规治疗组降低血尿酸作用高于吡咯列酮组和胰岛素组。结论：胰岛素组的降糖作用最强。吡格列酮显著降低血尿酸。对于2型糖尿病合并高尿酸血症,无痛风的患者,宜选用吡格列酮。