新旧配方张裕至宝三鞭酒对维甲酸致小鼠骨质疏松的防治作用

目的：观察新、旧配方张裕至宝三鞭酒对维甲酸所致小鼠骨质疏松动物模型的影响。方法：将50只小鼠随机分成正常组、模型组、旧方组、新方小剂量组、新方大剂量组5组，每组10只。造模后各给药组给予相应药物14d，正常组和模型组灌胃相同体积蒸馏水，每周称体重1次。第15天检测各组小鼠血清钙、磷和碱性磷酸酶含量；取肝、脾、胸腺称重，计算脏器指数；取右侧股骨，测长度、横径后烘干称重，计算股骨重量指数。结果：至宝三鞭酒新、旧配方均能减轻小鼠的肝脏、胸腺萎缩程度及脾脏肥大程度，升高血钙水平，降低血清碱性磷酸酶水平，显著增加股骨长度及横径数值。结论：张裕至宝三鞭酒新、旧配方均能对抗维甲酸造成的小鼠骨质疏松，其中以新方大剂量作用最为显著。     

花生壳提取液抗小鼠衰老作用的研究

目的:探讨花生壳提取液对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:将30只小鼠随机分成3组:青年对照组进行正常饲养;模型组给予皮下注射D-半乳糖及生理盐水灌胃;花生壳提取液组给予皮下注射D-半乳糖及花生壳提取液(0.15ml/10g)灌胃;8周后测定血清、肝组织及脑组织中SOD和MDA水平,并计算脾脏指数和胸腺指数。结果:与青年对照组相比,模型组血清、肝组织及脑组织中SOD活性降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),胸腺指数和脾脏指数显著降低(P<0.01);与模型组相比,花生壳提取液组血清、肝组织及脑组织中SOD的含量升高(P<0.01);MDA含量降低(P<0.01);胸腺指数和脾脏指数也显著增大(P<0.01)。结论:花生壳提取液具有较好的抗衰老作用。     

CHANGES OF SOD, MDA CONTENT IN TESTIS AND SERUM TESTOSTERONE CONTENT OF AGING RATS

目的:观察D-半乳糖致亚急性衰老大鼠和自然衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,并以自然衰老大鼠和正常大鼠作为对照,分别检测各组大鼠睾丸组织SOD、MDA的含量,放射免疫法检测血清睾酮含量.结果:与正常组大鼠比较,模型组和自然衰老组大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD含量明显降低,睾丸组织MDA含量明显升高(P＜0.01);三个指标模型组和自然衰老组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:衰老大鼠睾丸抗氧化能力明显降低,睾丸间质细胞分泌睾酮的功能发生障碍,且D-半乳糖致衰老模型是自然衰老的很好再现.     

衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化

目的:观察D-半乳糖致亚急性衰老大鼠和自然衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化。方法:D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,并以自然衰老大鼠和正常大鼠作为对照,分别检测各组大鼠睾丸组织SOD、MDA的含量,放射免疫法检测血清睾酮含量。结果:与正常组大鼠比较,模型组和自然衰老组大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD含量明显降低,睾丸组织MDA含量明显升高(P0.01);三个指标模型组和自然衰老组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:衰老大鼠睾丸抗氧化能力明显降低,睾丸间质细胞分泌睾酮的功能发生障碍,且D-半乳糖致衰老模型是自然衰老的很好再现。     

泰山白首乌甾体总苷抗衰老作用的实验研究

目的:研究泰山白首乌甾体总苷的抗衰老作用。方法:60只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、维生素E(VE)组及甾体总苷高、中、低剂量组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立D-半乳糖小鼠衰老模型,灌胃给药14周后,测定小鼠的胸腺指数、脾脏指数以及血清的超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清中的SOD活性降低,MDA含量增加,而且胸腺指数和脾脏指数下降,有显著性差异(P<0.05)。与模型对照组比较,泰山白首乌甾体总苷各剂量组以及VE组的SOD活性明显提高,MDA含量明显降低,胸腺指数和脾脏指数明显增加(P<0.05)。与VE组比较,甾体总苷高、中剂量组小鼠SOD活性明显提高,低剂量组小鼠SOD活性降低,但均无统计学意义;甾体总苷高、中剂量组小鼠MDA含量降低(P<0.05),低剂量组小鼠MDA虽低于VE组,但无统计学意义;与VE组比较,甾体总苷各剂量组胸腺指数和脾脏指数均增加(P<0.05)。结论:泰山白首乌甾体总苷能拮抗自由基损伤,提高D-半乳糖衰老模型小鼠胸腺指数、脾脏指数和血清SOD活性,减少MDA含量,具有明显的抗衰老作用。     

五鹤续断洗脱液抗衰老作用的实验研究

目的 探讨五鹤续断洗脱液的抗衰老作用及其机制.方法 将昆明种小鼠随机分为五鹤续断组、模型组、对照组.采用D-半乳糖制备衰老小鼠模型,五鹤续断组灌服五鹤续断洗脱液,对照组与模型组灌服等量生理盐水.6周后,测定小鼠脾脏、胸腺、睾丸或卵巢指数,血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA...     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的影响

目的研究白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老小鼠氧化损伤的缓解作用.方法用D-半乳糖皮下注射制备衰老小鼠模型,同时分别给予不同剂量白藜芦醇(15、30 mg/kg)灌胃,观察其对衰老模型小鼠血清和脑组织抗氧化系统的影响.结果衰老模型小鼠脑组织脂褐质(LF)升高,血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降,一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量增加.分别给予15,30 mg/kg白藜芦醇灌胃后能使衰老模型小鼠脑组织和血清中NO、MDA不同程度下降,SOD及GSH-Px活性不同程度升高,脑组织中LF降低.结论白藜芦醇可通过清除氧自由基及抗脂质过氧化而抗衰老.     

大豆异黄酮对D-半乳糖所致衰老大鼠的影响

目的探讨大豆异黄酮(soybean isoflavon,SI)对D-半乳糖所致衰老大鼠的作用及其机制。方法以D-半乳糖(D-galactose,D-gal)120 mg/(kg.d)颈背部皮下注射6周,构建大鼠衰老模型,次日以灌胃方式给予SI 100、200、400 mg/(kg.d),连续6周。通过Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;测量大鼠胸腺指数(thymus weight/body weight,TW/BW)和脾指数(spleen weight/body weight,SW/BW);分光光度法检测血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、脑组织中Na+-K+-ATP酶活性。结果 SI中、高剂量可改善D-半乳糖致衰老大鼠的学习记忆能力,使胸腺指数、脾指数增高;增强血清中SOD活性和脑组织中Na+-K+-ATP酶活性,降低大鼠血清中MDA含量,同模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论 SI的抗衰老作用可能与抗氧化作用、稳定细胞膜有关。     

大黄素的降脂与抗衰老作用

目的 探讨大黄素对实验性高脂血症鹌鹑动物模型的降脂与抗衰老作用.方法 采用高脂饲料喂养鹌鹑建立高脂血症模型.大黄素连续灌胃给药8周后,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与脂质过氧化物(LPO)含量;测定心脏与脑组织脂褐素(LF)含量;计算胸腺、脾脏指数.结果 大黄素可明显降低鹌鹑血清TC、TG、LDL、MDA、LPO含量,提高HDL、SOD含量;降低心与脑中LF的含量;增加胸腺和脾脏的重量.结论 大黄素对鹌鹑实验性高脂血症具有明显的降脂作用和一定的抗衰老作用.     

消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及胃肌层Cajal间质细胞的影响

[目的] 观察消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及Cajal间质细胞结构及功能的影响,探讨化疗所致痞满证机制。[方法] 以Wistar大鼠（60只）为研究对象,随机分为空白组、模型组、西药组、消痞方高剂量组、消痞方中剂量组、消痞方低剂量组,每组10只大鼠。除空白组外,其余5组采用尾静脉注射化疗药物建立大鼠脾虚证模型。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,消痞方低剂量组、中剂量组与高剂量组分别给予浓度100%、150%、200%的煎剂灌胃,西药组给予西沙必利灌胃,共给药7 d。观察各组大鼠日进食量改变,检测胃排空率,采用透射电镜观察胃起搏区Cajal间质细胞（ICC）的形态特征和数量。[结果] 模型组大鼠日进食量及胃排空率较空白组显著降低（P<0.05）,ICC数量减少,结构破坏,细胞器减少,与神经末梢及平滑肌细胞之间连接破坏。消痞方高剂量组大鼠进食量及胃排空明显增加,与模型组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,ICC结构基本恢复正常,新生增多。西药组大鼠进食量及胃排空也可见增加,但部分ICC结构仍可见破坏。消痞方低剂量及中剂量组较模型组差异无统计学意义。[结论] 对ICC结构的影响可能是消痞方治疗化疗后痞满证的机制之一。     

小檗碱抑制D-半乳糖致大鼠蛋白糖基化的实验研究

目的:采用D-半乳糖诱导大鼠糖基化模型,观察小檗碱(Berberine,Ber)对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg,i.p.)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第2周开始给予小檗碱高(30mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量。结果:小檗碱高、中剂量明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高(P<0.01,P<0.05),降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01,P<0.05)。结论:小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。     

异常黑胆质成熟剂延缓衰老机制的系统研究：异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及血液生化指标的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力、血液生化指标的影响。方法选取3个月龄雄性 SD大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及 ASMq高、中、低剂量组（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g· kg-1· d-1）各15只,连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用 Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力以及测定各组大鼠体质量、血液生化指标。结果正常对照组与衰老模型组大鼠相比抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（P ＜0．01）;衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组大鼠抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（P ＜0．05～0．01）。（2）ASMq高、中、低剂量组与衰老模型组相比体质量差异无统计学意义（P ＞0．05）。（3）衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）、平均红细胞体积（MCV）、血小板数目（PLT）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、血肌酐（CRE）、血尿酸（UA）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）差异无统计学意义（P ＞0．05）,但甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论 ASMq可改善D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及其影响血液生化指标。     

心脑宁片对脾脏组织的影响

目的：观察心脑宁片对D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠脾脏组织的影响。方法：72只小鼠随机分为6组,每组12只（雌雄各半）,其中1组为空白对照组,每天颈背部皮下注射同体积生理盐水;另5组（模型组,脑安片组,心脑宁片大剂量组、中剂量组、小剂量组）制作D-半乳糖亚急性衰老模型,每天颈背部皮下注射D-半乳糖（生理盐水配成5%,注射量为0.025 mL·g^-1）1次,连续40 d。从第11天开始,心脑宁大剂量组、中剂量组、小剂量组分别灌服心脑宁片混悬液（2.24 g·kg^-1、1.12 g·kg^-1、0.56 g·kg^-1,112 g·L^-1、56 g·L^-1、28 g·L^-1,0.02 m L·g^-1,相当于临床剂量的30倍、15倍、7.5倍）,脑安片组及模型组分别灌服脑安片混悬液（0.53 g·kg^-1,26.5 g·L^-1,0.02 m L·g^-1,相当于临床用量的15倍）及同体积的生理盐水;空白对照组灌服同体积的生理盐水。于用药第40天,测量脾小结大小、淋巴细胞数,并光镜下观察脾脏组织形态的变化。结果：与模型组比较,心脑宁片大剂量组、中剂量组和脑安片组均可显著增加脾脏淋巴细胞数（P〈0.01）,对脾小结仅有增大趋势;以心脑宁片大剂量组、中剂量组对小鼠D-半乳糖衰老模型脾脏淋巴细胞数的增加作用为优。结论：心脑宁片对D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠脾脏组织有较好的改善作用。     

酸浆提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究酸浆提取物对D-半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响。方法将6周龄Wistar雄性大鼠75只,随机分为青年对照组、模型组和低(10 mg/kg)、中(15 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量酸浆提取物处理组,另以15只16月龄同品系大鼠设为正常老年对照组。其中对模型组和提取物处理组用D-半乳糖进行皮下连续注射5个月。5个月后分别对各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量、肝脏匀浆MDA含量、血液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)酶活性进行测定并进行组间比较。结果与青年对照组相比,模型组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比对照组有显著升高(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比对照组有显著降低(P<0.01),与老龄对照组变化趋势呈现一致;而各提取物处理组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01)。结论摄入适量酸浆提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

舒通胶囊对大鼠大肠推进功能影响的实验研究

目的:研究舒通胶囊对正常大鼠和燥结失水便秘型大鼠大肠推进功能的影响。方法:①疏通胶囊对正常大鼠大肠推进功能的影响。取大鼠60只,随机分为对照组、舒通胶囊高、中、低剂量组、麻仁胶囊高、低剂量组。给药8 w,处死大鼠后测量结肠总长度和墨汁推进距离,计算墨汁推进百分率。②疏通胶囊对燥结便秘型大鼠大肠推进功能的影响。取大鼠70只,随机分为对照组、模型组、舒通胶囊高、中、低剂量组、麻仁胶囊高、低剂量组。除对照组外,其余各组大鼠喂饲大米、禁水3 d制备燥结便秘大鼠模型。结果:①治疗组与对照组大鼠大肠墨汁推进百分率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②与模型组比较,疏通胶囊高、中剂量组大鼠大肠推进百分率升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:舒通胶囊具有增强燥结便秘型大鼠大肠推进功能的作用,且其作用优于麻仁胶囊。     

麻杏甘石汤对急性咽炎大鼠的镇咳、抗炎镇痛作用

目的:观察麻杏甘石汤对急性咽炎大鼠的镇咳、抗炎、镇痛作用。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、麻杏甘石汤高剂量组、麻杏甘石汤中剂量组和麻杏甘石汤低剂量组,每组10只。制备急性咽炎模型,观察各组大鼠咳嗽潜伏期及大鼠在2 min、3 min、5 min内的咳嗽次数;并观察麻杏甘石汤对大鼠棉球肉芽肿的影响,以及对醋酸致痛小鼠扭体反应的影响。结果:与模型组比较,麻杏甘石汤各剂量组大鼠咳嗽潜伏期显著延长,IL-6和TNF含量显著降低(P<0.01);麻杏甘石汤高剂量组大鼠3 min内咳嗽次数以及5 min内咳嗽次数均减少,大鼠棉球肉芽肿抑制率增高,小鼠扭体次数降低(P<0.05,P<0.01)。结论:麻杏甘石汤对急性咽炎大鼠有一定的镇咳和抗炎镇痛作用。     

葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆能力及海马神经元形态的影响

目的:观察葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆能力及海马神经元形态的影响。方法:大鼠随机分为对照组,衰老模型组,药物低、中、高剂量组,采用1%D-半乳糖100mg/kg颈背部皮下注射6周造衰老模型。造模后药物低、中、高剂量组每天分别给予40mg/kg、80mg/kg、160mg/kg葛根异黄酮灌胃给药8周。用药后水迷宫法测试大鼠学习记忆能力,后随将大鼠处死取海马组织,制作石蜡切片,苏木素伊红染色,光学显微镜观察神经元形态结构。结果:用药组与模型组比较,中、高剂量组逃避潜伏期明显缩短、所占距离百分比明显增高;光镜下,模型组与对照组相比锥体细胞明显减少,细胞排列稀疏,细胞核体积明显减少,结构不清楚;药物高剂量组与模型组比较结构、形态基本正常,细胞脱失现象较少。结论:葛根异黄酮对衰老模型大鼠学习记忆能力具有改善作用,对海马神经元具有保护作用。     

养血清脑颗粒对D-半乳糖致衰老大鼠慢性脑缺血模型脑组织中VEGF及HSP70的影响

目的：观察养血清脑颗粒对D-半乳糖致衰老大鼠慢性脑缺血模型脑组织中VEGF、HSP70表达的影响，并探讨其作用机制。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、养血清脑颗粒低剂量组（简称低剂量组）、养血清脑颗粒高剂量组（简称高剂量组）5组。在D-半乳糖（D-gal）致衰老的基础上永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制备衰老大鼠慢性脑缺血模型。术前1d，高低剂量组分别用0．32g／mL、0．16g／mL养血清脑颗粒混悬液灌胃，尼莫地平组用尼莫地平混悬液灌胃，模型组灌服等量蒸馏水，正常组用等量生理盐水颈背部皮下注射。4W后，断头开颅取脑，处死大鼠，测定脑组织中VEGF及HSP70含量。结果：与正常组比较，模型组脑组织血管内皮中VEGF表达无明显改变，HSP70表达明显减少（P〈0．05）。与模型组比较，高剂量组、低剂量组脑组织血管内皮中VEGF、HSPT0表达增高（P〈0．01）。与低剂量组比较，高剂量组脑组织血管内皮中VEGF、HSP70表达增高（P〈0．01，P〈0．05）。结论：养血清脑颗粒使缺血脑组织中VEGF及HSP70的表达增加，提示该药可能从促进血管侧支循环形成及抑制神经元死亡等方面保护缺血脑细胞。