白芍总甙对正常人与类风湿性关节炎患者单核细胞和淋巴细胞功能的影响

０．１～２．５ｍｇ·Ｌ－１白芍总甙（ＴＧＰ）对正常人的ＬＰＳ诱导外周血单个核细胞产生ＩＬ－１．ＰＨＡ－Ｐ诱导淋巴细胞增殖反应和ＩＬ－２产生均呈现浓度依赖性的双向作用；ＴＧＰ还可浓度（０．１～１２．５ｍｇ·Ｌ－１）依赖性地降低正常人淋巴细胞上ＩＬ－２Ｒ的密度．ＴＧＰ能使类风湿性关节炎（ＲＡ）患者低下的ＰＨＡ－Ｐ致分裂素反应与ＩＬ－２产生能力恢复正常，使外周血中减少的Ｔｓ细胞数目回到正常水平．但可使ＲＡ患者ＰＢＭＣ过度产生ＩＬ－１降低至正常范围．并能显著降低ＲＡ患者增高的淋巴细胞ＩＬ－２Ｒ的密度。上述结果表明．ＴＧＰ对ＲＡ患者有明显的机能依赖性免疫调节作用．ＴＧＰ对ＲＡ的治疗作用可能与其调整ＲＡ患者异常的免疫功能有关。     

Graves病T,B细胞功能异常及甲巯咪唑体外调节作用的研究

目的：探讨Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）患者Ｔ、Ｂ细胞异常及甲巯咪唑体外对它们的影响。方法：将２５例ＧＤ病人 外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在不同浓度的甲巯咪唑条件下进行体外细胞培养６天后,同时检测Ｔ细胞亚群及ｓＩＬ－ ２Ｒ和ＩｇＧ的含量。结果：ＧＤ病人ＰＢＭＣ中的ＣＤ_８~＋Ｔ细胞亚群百分率明显低于对照组,ＣＤ~＋_４／ＣＤ_８~＋比值显著升高 （ｐ＜０．０１）。 ｓＩＬ－２Ｒ及ＩｇＧ水平较对照组显著升高（ｐ＜０．０１）;Ｘ１０~（－５）ｍｏｌ／Ｌ的甲巯咪唑可明显升高ＧＤ患者ＰＢ－ ＭＣ培养后ＣＤ_８~＋ Ｔ细胞的百分率（Ｐ＜０．０１）,降低ＣＤ_４~８ＣＤ_８~＋比值及ｓＩＬ－２Ｒ和ＩｇＧ水平（Ｐ＜０．０１）。提示：ＧＤ病 人Ｔ细胞亚群对免疫应答发生调节失衡,甲巯咪唑具有调节ＧＤ患者Ｔ、Ｂ细胞功能异常的作用。     

氨甲喋呤对类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞产生细胞因子的影响

目的研究氨甲喋呤（ＭＴＸ）对类风湿性关节炎（ＲＡ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生细胞因子的影响。方法采用ＥＬＩＳＡ双抗夹心法，观察ＲＡ患者ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的自发分泌及ＭＴＸ和ＬＰＳ的影响，以及ＭＴＸ和ＰＨＡ对ＩＬ－１０和ＩＦＮ－γ产生的影响。结果低浓度ＭＴＸ（５ｍｇ·Ｌ－１）有抑制ＲＡ患者ＰＢＭＣ自发分泌ＩＬ－６的作用，并对ＬＰＳ（１０ｍｇ·Ｌ－１）诱导ＩＬ－６的产生具有抑制作用，对ＴＮＦ－α的自发分泌及ＬＰＳ促分泌作用无明显影响；而高浓度ＭＴＸ（１５ｍｇ·Ｌ－１）对ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＮＦ－γ均具有抑制作用；并能促进ＰＨＡ（１０ｍｇ·Ｌ－１）诱导ＩＬ－１０的产生；使ＩＬ－１０／ＩＮＦ－γ的比率上升。结论ＭＴＸ通过调节细胞因子网络（增高Ｔｈ２型细胞产生的细胞因子和降低Ｔｈ１型细胞产生的细胞因子）来发挥免疫调节作用和抑制炎症反应，这可能是其对ＲＡ产生治疗作用机制之一     

褪黑素对类风湿关节炎病人外周血淋巴细胞增殖反应的影响及其G蛋白-cAMP信号转导机制的研究

目的研究褪黑素（ＭＴ）对类风湿关节炎（ＲＡ）病人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）增殖反应的影响及其Ｇ蛋白 ｃＡＭＰ信号转导机制。方法淋巴细胞增殖法、ｃＡＭＰ放免测定及Ｇ蛋白功能分析。结果ＲＡ病人ＰＢＬ增殖能力低于正常人１０倍左右，ＭＴ在１×１０－８～１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１能明显促进ＲＡ病人ＰＢＬ的增殖反应；ＲＡ病人ＰＢＬ的ｃＡＭＰ水平明显高于正常人，ＭＴ（１×１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）可部分使其降低，且ＭＴ的这一作用能被百日咳毒素（ＰＴ）取消。结论ＭＴ可促进ＲＡ病人ＰＢＬ的增殖反应，ＰＴ敏感的Ｇｉ蛋白 ｃＡＭＰ信号转导机制参与了ＭＴ上调ＰＢＬ的作用     

黄芪多糖对烧伤小鼠细胞免疫功能的作用

应用小鼠烧伤模型，对黄芪多糖（ＡＰＳ）的免疫增强作用进行了体内外研究。结果表明：体内应用ＡＰＳ（２５０ｍｇ·ｋｇ－１，ｑｄ，连续５ｄ），可明显提高烧伤小鼠Ｔ淋巴细胞转化，ＩＬ－２的产生及ＩＬ－２Ｒ的表达；体外分别应用５０、１００、２５０ｍｇ·Ｌ－１的黄芪多糖，发现其可纠正烧伤小鼠Ｔ淋巴细胞转化，ＩＬ－２的产生及ＩＬ－２Ｒ表达的受抑状态，并促进巨噬细胞产生ＩＬ－１，抑制ＰＧＥ２合成，且呈剂量依赖关系；体外去除烧伤小鼠脾细胞中的巨噬细胞后，ＡＰＳ对Ｔ淋巴细胞转化，ＩＬ－２产生及ＩＬ－２Ｒ表达的调节作用消失。提示ＡＰＳ对烧伤小鼠的免疫调节作用依赖于巨噬细胞，通过调节其分泌ＩＬ－１，抑制ＰＧＥ２合成，而促进ＩＬ－２产生及ＩＬ－２Ｒ表达，进而增强Ｔ淋巴细胞增殖。     

雷藤氯内酯醇对正常人及类风湿关节炎患者周围血单个核细胞及滑膜细胞产生免疫球蛋白的影响

研究了１０例正常人和６例类风湿关节炎（ＲＡ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及３例ＲＡ患者消化的单个滑膜细胞（ＤＳＳＣ），经雷公藤的有效单体雷藤氯内酯醇（Ｔ４）处理２ｈ对其分泌免疫球蛋白（Ｉｇ）的影响。结果显示：Ｔ４在浓度为５～３５ｎｇ·ｍｌ－１对正常人ＰＢＭＣ分泌Ｉｇ有明显抑制作用，呈剂量依赖趋势。在２５ｎｇ·ｍｌ－１浓度下，Ｔ４对ＲＡ患者ＰＢＭＣ及ＤＳＳＣ分泌Ｉｇ均有明显抑制作用。     

自身免疫性甲状腺病患者白细胞介素及受体基因表达的研究

目的 观察３７例自身免疫性甲状腺病（ＡＩＴＤ）患者甲状腺组织中相关白细胞介素（ＩＬ）及受体基因表达,并测定血清ＴＴ３,ＴＴ４及ＴＧＡ,ＴＭＡ的水平,结果表明格莱弗氏病（ＧＤ）患者ＩＬ－２,ＩＬ－２Ｒ及ＩＬ－６ｍＲＮＡＡ表达细胞阳性率与血清ＴＴ３,ＴＴ４水平呈正相关。桥本氏甲状腺炎（ＨＴ）患者ＩＬ－２,ＩＬ－２Ｒ,ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达细胞阳性率与血清ＴＧＡ ＴＭＡ呈正相关。     

Effects of recombinant humanen dothelial-derived interleukin-8 on hemorhagic shock in rats

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ８）对失血性休克的作用．方法：大鼠股动脉放血至ＭＡＢＰ５３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型．输血后，静脉注射ＩＬ８２５０μｇ·ｋｇ－１．放免法测定血浆ＥＴ１和６ＫＰＧＦ１α含量．结果：给予ＩＬ８后，ＭＡＢＰ显著提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８２±１８ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），血浆６ＫＰＧＦ１α含量明显降低（１０７±１２ｖｓ１５７±１１ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．ＩＬ８显著降低血浆ＥＴ１水平（１０±４ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），提高血浆６ＫＰＧＦ１α含量（３６８±１６ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．结论：ＩＬ８具有较好的抗休克作用．     

松果体对正常及佐剂性关节炎大鼠免疫细胞的影响

采用松果体切除（ＰＸ）及腹腔注射外源性褪黑素（ＭＴ）的方法，观察松果体对正常及佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠免疫细胞的影响。结果发现，ＰＸ后，ＣｏｎＡ及ＬＰＳ诱导的淋巴细胞增殖反应在正常及ＡＡ大鼠明显降低；正常大鼠ＬＰＳ诱导的腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素Ｉ（ＩＬ－１）减少，而ＡＡ大鼠的ＩＬ－１明显增加。ＭＴ（１０μｇ·ｋｇ－１）作用则与此相反，并能使ＰＸ引起的免疫指标的改变恢复正常。上述结果表明；松果体对免细胞的功能有调节作用。     

重组人内皮细胞衍生的白细胞介素—8对大鼠失血性休克的作用

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ－８）对失血性休克的作用。方法：大鼠肌动脉放血至ＭＡＢＰ５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。输血后，静脉注射ＩＬ－８ ２５０μｇ·ｋｇ＾－１。放免法测定血浆ＥＴ－１和６－ＫＰＧＦ１α含量。结果：给予ＩＬ－８周，ＭＡＢＰ显提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ－１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８．２±１．８ｎ     

甲氨蝶呤和白芍总苷联用治疗类风湿关节炎的疗效观察

目的观察甲氨蝶呤（MTX）联合白芍总苷（TGP）治疗类风湿关节炎（RA）的临床疗效。方法59例患者分为2组,MTX组28例仅口服MTX治疗,TGP＋MTX组31例口服MTX加TGP治疗,疗程均3个月。结果治疗4、8、12周,TGP＋MTX组总有效率分别为87．1％、93．5％、96．8％,略高于MTX组（分别为82．1％、85．7％、96．4％）,但差异无统计学意义（P〉0．05）。2组均能显著降低红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白水平,但TGP＋MTX组更显著,且肝功能异常情况明显低于对照组。结论TGP＋MTX联合方案起效快、疗效稳定、不良反应较少,依从性更高,较适合老年RA患者。     

青蒿治疗难治性类风湿关节炎患者的疗效及对TH17/Treg细胞因子的影响

目的：探讨青蒿治疗难治性类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）患者的疗效及是否可纠正Th17/Treg失衡及对细胞因子的影响。方法：病例来源于某院风湿免疫科,64例难治性RA患者纳入,17例难治性RA患者继续应用MTX为对照组,23例难治性RA患者应用青蒿为青蒿治疗组,24例难治性RA患者应用TNFi拮抗剂+MTX为阳性对照组。予观察3组第0,4,8,12周疗效,ELISA法检测患者血清细胞因子水平IL-10、IL-17和TNF-α表达情况;多参数流式细胞术检测各组患者外周血Treg和Th17细胞表达水平。结果：（1）青蒿治疗组和阳性对照组第8周起疗效比MTX对照组对比有统计学意义;阳性对照组第4周起比青蒿治疗组效果有统计学意义;（2）青蒿治疗组和阳性对照组患者第8周血清IL-10浓度显著高于MTX组;青蒿治疗组和阳性对照组患者血清IL-17浓度显著低于MTX组。此外,青蒿治疗组和阳性对照组患者TNF-α、ESR和CRP浓度显著低于MTX组;（3）流式细胞仪检测示青蒿治疗组和阳性对照组患者Treg细胞百分比显著高于MTX组;青蒿治疗组和阳性对照组患者血清Th17细胞百分比显著低于MTX组。结论：青蒿治疗难治性类风湿关节炎患者效果明显优于MTX,但效果较TNFi拮抗剂+MTX差,其抑制炎性因子的机制可能通过纠正RA患者的TH17/Treg失衡达到治疗目的。     

甲氨蝶呤对类风湿关节炎环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞体外增殖的影响

目的观察甲氨蝶呤（MTX）对类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA）患者环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞（Circum-citrul-linated peptide antigen special Tcell,CCP/AST）体外增殖水平的影响。方法体外分离、培养RA患者外周血淋巴细胞,分别设：空白组：不加任何干预药物;CCP组：仅加CCP干预（CCP终浓度为20 mg·L^-1）;甲氨喋呤（MTX）组：同时加CCP与MTX干预（CCP与MTX终浓度均为20 mg.L-1）;体外培养72 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖（OD）水平。结果CCP可以显著诱导RA患者环瓜氨酸肽抗原特异性T细胞（CCP/AST）体外增殖（P〈0.01）,在此基础上加入MTX后,CCP/AST增殖状态被显著抑制（P〈0.01）。结论MTX对RA患者CCP/AST的增殖水平有显著的抑制作用,推断MTX做为RA临床治疗的经典用药,抑制RA患者CCP/AST的活化、增殖,可能是其治疗RA的有效途径之一。     

周期联合甲氨蝶呤 环磷酰胺对类风湿关节炎患者外周血淋巴细胞周期及凋亡的影响

目的探讨甲氨蝶呤(MTX)和环磷酰胺(CTX)及两者联合治疗对类风湿关节炎(RA)患者外周血淋巴细胞(PBL)周期及凋亡的影响。方法入选活动期RA患者30例,随机分为3组(MTX组、CTX组及MTX+CTX联合组),应用流式细胞术检测MTX、CTX及联合治疗前后PBL周期及凋亡的变化,同时对10名健康志愿者PBL的周期及凋亡情况进行检测。结果活动期RA患者基线PBL各期细胞比例与正常人相比,G0/G1期细胞比例低于正常对照组,S期细胞比例高于正常对照组,差异均有统计学意义;基线早期凋亡率与正常人相比差异无统计学意义。MTX组患者用药后较用药前G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,PBL早期凋亡率明显增加,差异均有统计学意义。CTX组患者用药前后PBL各期细胞比例差异无统计学意义;用药后较用药前PBL早期凋亡率明显增加,差异有统计学意义。MTX+CTX联合组用药后较用药前PBLG0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,早期凋亡率较MTX组、CTX组明显增加,差异均有统计学意义。MTX组及MTX+CTX联合组用药前后外周血淋巴细胞G0/G1期细胞比例变化与早期凋亡率变化之间呈显著正相关。结论MTX+CTX联合治疗能更加有效地诱导阻滞于G0/G1期的PBL发生凋亡。     

不同组合治疗类风湿关节炎对肝酶的影响

目的研究不同组合治疗类风湿关节炎（RA）对肝酶的影响。方法40例患者,随机分为两组：甲氨喋呤（MTX）＋来氟米特（LEF）组、甲氨喋呤（MTX）＋来氟米特（LEF）＋白芍总苷（TGP）组,每组20例。分别于治疗0、4、8、12周比较肝功。结果治疗第12周疗效比较：MTX＋LEF＋TGP组总有效率95%,明显优于MTX＋LEF组（有效率90%）。MTX＋LEF组的肝损害高于MTX＋LEF＋TGP组。肝损害多见于具有危险因素的患者,多发生于用药4周以后。结论联合应用TGP治疗活动期RA,近期疗效显著优于MTX＋LEF组;联合应用TGP后肝损害减少。     

甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎对Th17细胞甲基化的影响及其机制

目的： 探讨甲氨蝶呤片（MTX）治疗类风湿关节炎（RA）对Th17细胞DNA甲基化的影响及其机制。方法： 将2018年3月至2019年3月在某院住院治疗的67例使用MTX口服治疗的RA患者作为观察对象。采集患者治疗前后静脉血检测红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、血小板计数（PLT）及白细胞介素-17（IL-17），分离外周血单个核细胞（PBMC）测定Th17细胞比例，分析PBMC中维甲酸相关孤核受体-γt（ROR-γt）、DNA甲基转移酶1（DNMT1）、DNMT3a、DNMT3b基因mRNA表达水平，并检测ROR-γt基因甲基化程度，分别对患者Th17细胞比例与ESR、CRP、PLT及IL-17水平和ROR-γt基因甲基化程度与IL-17水平进行相关性分析。结果： 患者治疗前Th17细胞DNA甲基化程度低，ESR快，CRP及PLT水平高，Th17细胞比例及IL-17水平高，DNMT1基因mRNA表达水平低，ROR-γt基因mRNA表达水平高，ROR-γt基因甲基化比例低；治疗后ESR、CRP及PLT水平显著降低（P<0.05），Th17细胞比例及IL-17水平显著降低（P<0.001），DNMT1基因mRNA表达水平显著升高（P<0.001），ROR-γt基因mRNA表达水平显著降低（P<0.001），ROR-γt基因甲基化比例显著增加（P<0.05）；Th17细胞比例与IL-17水平呈正相关，ROR-γt基因甲基化程度与IL-17水平呈负相关（P<0.05）。结论： 甲氨蝶呤可通过提高类风湿关节炎患者Th17细胞ROR-γt基因甲基化程度抑制体内IL-17分泌改善和延缓疾病进程，同时此过程有DNMT1酶参与。     

甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎对外周血淋巴细胞DNA的损伤

目的研究多次低剂量应用甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎(RA)病人造成的淋巴细胞DNA的损伤,并探讨四氢叶酸对该损伤的保护作用。方法应用甲氨蝶呤10mg/次,每周1次,共8周,同时在应用甲氨蝶呤4h后应用相同剂量的甲酰四氢叶酸;用单细胞凝胶电泳方法检测其外周血淋巴细胞DNA的损伤及修复情况。结果单用甲氨蝶呤组细胞尾长及拖尾频率与对照组相比差异均有显著性,而同时应用等量的甲酰四氢叶酸其细胞尾长及拖尾频率与对照组相比差异无显著性。结论单细胞凝胶电泳技术可敏感地检测RA病人多次应用低剂量甲氨蝶呤造成的外周血淋巴细胞DNA损伤,并能反映甲酰四氢叶酸对甲氨蝶呤所致的DNA损伤的保护作用,为探讨甲氨蝶呤治疗RA引起的不良反应机制提供了线索。     

Methotrexate suppresses the interleukin-6 induced generation of reactive oxygen species in the synoviocytes of rheumatoid arthritis

Various cytokines and reactive oxygen species (ROS) play a fundamental role in the inflammatory and immunologic processes of rheumatoid arthritis (RA). Methotrexate (MTX) is one of the disease-modifying anti-rheumatic drugs and its effect may be partly due to the modulation of immunologic or inflammatory reactions by some cytokines. In the present study, we investigated the effects of MTX on the gene expression and synthesis of interleukin-6 (IL-6), and the proliferative activity and the production of ROS in the fibroblast-like synoviocytes (FLSs) obtained from the patient of RA. The expression or production of IL-6 was induced spontaneously, and augmented by the addition of recombinant human IL-6 or recombinant human IL-1 beta and TNF-alpha in FLSs. These spontaneous and augmented IL-6 expressions or productions were suppressed by treatment with low-concentration of MTX (1 microg/ml). Also, IL-6 stimulated the proliferation of FLSs, and this IL-6 driven proliferation was inhibited with the treatment of MTX or N-acetylcysteine (NAC, 1 mM). Furthermore, ROS production in FLSs was increased significantly by IL-6, and its effect was also abrogated in the presence of MTX or NAC. These results suggest that inflammatory reaction in the synovium of RA patients could be augmented by the autocrine or other cytokine-induced production of IL-6 with subsequent generation of ROS in the synoviocytes, and the modulations of IL-6 synthesis and ROS production may contribute to the therapeutic effects of MTX for RA.     

类风湿关节炎患者外周血T淋巴细胞亚群与临床相关性分析

目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血T细胞亚群的变化情况,了解其变化在RA发病及炎症活动中的意义.方法 采用流式细胞仪荧光抗体标记法分别对197例RA患者的外周血淋巴细胞进行CD3/CD8/CD45/CD4及CD3/CD16+56/CD45/CD19四色荧光抗体(B.D)标记,分析比较RA患者外周血淋巴细胞比例情况,并与RA疾病活动性评分(DAS28-4)、压痛关节数、肿胀关节数、晨僵时间、医生和患者对疼痛程度的视觉模糊评分(VAS)、血红细胞沉降率、C反应蛋白及血清学抗体行相关分析.结果 RA患者外周血淋巴细胞中CD3+CD19-、CD3+CD4+和CD3+CD8+T细胞占总淋巴细胞的百分率分别为(71.06±12.07)%、(45.13±36.14)%和(26.56±9.54)%,RA患者CD3+CD19-T细胞与DAS28-4、压痛关节数、肿胀关节数及患者VAS存在负相关(P<0.05).RA患者外周血CD3+CD4+T(Th)淋巴细胞与抗环瓜氨酸肽抗体呈明显负相关(r=-0.156,P=0.029),与抗角蛋白抗体、人抗核周因子抗体、类风湿因子无明显相关.合并肺间质病变组与未合并肺间质病变组T细胞和Ts细胞差异有统计学意义(Z=-2.159和-2.031,P=0.031和0.042),合并干燥综合征组与未合并干燥综合征组的免疫功能差异无统计学意义(P>0.05).结论 RA思者外周血T淋巴细胞存在比例的失衡,T淋巴细胞数量的异常可能是RA发病及炎症活动的重要影响因素.

Abstract：

Objective To study the change of T cell subsets in peripheral blood of patients with rheumatoid arthritis (RA) and investigate the significance of T cell 1 subsets change in the incidence and inflammatory activity of RA. Methods Four-color fluorescence flow cytometry was used to detect the CD3/CD8/CD45/CD4 and CD3/CD16 +56/ CD45/CD19 markers in the peripheral blood lymphocytes of 197 RA patients. The proportion of peripheral blood lymphocytes in RA patients was compared and correlation analysis was conducted between T cell subsets and disease activity indices which include disease activity score(DAS28-4) ,tender joint count (TJC) .swollen joint count(SJC) , time of morning stiffness, patient's global assessment of disease activity on a 100 mm VAS by doctor and patients, erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein and serum antibody. Results The proportions of CD3+CD19- , CD3+ CD4+ and CD3+ CD8+ T cells in peripheral lymphocytes were (71.06 ±12.07)% , (45.13 ±36.14)% and (26.56 ±9.54)% respectively in RA group. Correlation analysis indicated significant negative correlations of the proportions of CD3+ CD19- cells with DAS28-4, TJC, SJC and patient's global assessment of disease activity a 100 mm VAS by patients (P <0.05 ). Furthermore, CD3+ CD4+ T cells still showed significant negative correlation with the anti-CCP antibody (r =-0. 156,P =0. 029) , and no correlation with AKA, APF and RF. CD3+ CD19-and CD3+CD8 + T cells showed significant differences between the interstitial lung disease group and control group (Z=-2. 159 and -2.031, P= 0. 031 and 0.042). There was no significant difference between the Sj(o)gren' s Syndrome group and control group(P>0.05). Conclusion The proportion of T lymphocytes in peripheral blood of patients with RA and the abnormality of T lymphocytes may play an important role in the incidence and inflammatory activity of RA.