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1.
目的 探讨急性脑梗死 (ACI)诱发全身炎症反应综合征 (SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制 ,以及血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 (IL 1) β含量变化在ACI诱发SIRS发生、发展并向MODS转化的临床意义。方法  6 8例ACI患者根据病情变化分为 3组 ,其中单纯性ACI(SACI组 ) 36例 ,ACI致SIRS(SIRS组 ) 32例 ,ACI致SIRS后发展为MODS(MODS组 ) 2 4例 ;应用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )分别测定患者不同病程中血清TNF α、IL 1β值 ,并与对照组 (为 2 8名同期健康体检者 )比较。 结果  (1) 6 8例ACI中 4 7.0 6 %发生SIRS;SIRS时 75 %发生MODS。 (2 )血清TNF α、IL 1β的含量MODS 组 >SIRS组 >SACI组 >对照组 ,各组间比较 ,差异具有极显著性 (均P <0 0 1)。MODS重症者 (积分≥ 9分 )血清TNF α、IL 1β含量高于轻症者 (积分 <9分 ) (均P <0 0 1) ;MODS死亡者血清TNF α、IL 1β含量高于存活者 (均 P <0 0 1)。结论  (1)ACI后出现SIRS可导致MODS的发生。 (2 )患者血清TNF α、IL 1β水平异常变化可作为判断ACI致SIRS、MODS病情进展、预后及转归的一项指标  相似文献   

2.
目的:探讨血清总胆红素(T-BIL)、尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hsCRP)在急性脑梗死(ACI)诱发全身炎症反应综合征(SIRS)中的作用。方法:应用全自动生化分析仪,分别在发病24h内和第14天测定60例ACI致SIRS患者(SIRS组)、64例急性单纯ACI患者(SACI组)及60名健康体检者(对照组)血清T-BIL、UA、hsCRP含量。结果:SIRS组患者在发病后14d内有7例死亡。发病24h内,SACI组和SIRS组血清UA、hsCRP均升高,治疗后降低(P〈0.05),SIRS组升高更明显(P〈0.05)。血清T-BIL仅在SIRS组升高,治疗后恢复至正常(P〈0.05)。结论:ACI进展为SIRS后,患者T-BIL、UA、hsCRP明显升高,病情缓解后可以减低,可作为诊断和评估病情的一项指标。  相似文献   

3.
目的探讨急性脑卒中并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制。方法分析586例急性脑卒中患者的临床资料,其中199例急性脑卒中患者伴SIRS.病人至少符合2个SIRS标准,包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常;MODS则符合在机体遭受打击24h后连续出现2个以上器官功能不全及各器官功能障碍标准。结果586例急性脑卒中发生SIRS 199例,SIRS的发生率是33,96%,其中76例合并有MODS,MODS的发生率12.97%,病死率42%。结论急性脑卒中并发SIRS,并能引起MODS的发生,SIRS死亡者均并发多器官功能障碍综合征;病兄率随SIRS标准的项数增加而增高,有显著性差异(x^2=12.41,P〈0.01),病死率随MODS器官衰竭数目的增加而增高,有显著性差异(x^2=35.89,P〈0.01)。受累器官越多,病死半愈高。  相似文献   

4.
目的探讨急性脑卒中并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制。方法分析586例急性脑卒中患者的临床资料,其中199例急性脑卒中患者伴SIRS,病人至少符合2个SIRS标准,包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常;MODS则符合在机体遭受打击24h后连续出现2个以上器官功能不全及各器官功能障碍标准。结果586例急性脑卒中发生SIRS199例,SIRS的发生率是33.96%,其中76例合并有MODS,MODS的发生率12.97%,病死率42%。结论急性脑卒中并发SIRS,并能引起MODS的发生,SIRS死亡者均并发多器官功能障碍综合征;病死率随SIRS标准的项数增加而增高,有显著性差异(χ2=12.41,P<0.01),病死率随MODS器官衰竭数目的增加而增高,有显著性差异(χ2=35.89,P<0.01)。受累器官越多,病死率愈高。  相似文献   

5.
急性脑卒中后伴发全身炎症反应综合征的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨急性脑卒中患者全身炎症反应综合征(SIRS)的发生率。方法将338例急性脑卒中患者分为脑出血组(n=126)和脑梗死组(n=212)。采用构成比描述SIRS的发生率,比较各组的差别。结果急性脑卒中患者SIRS的发生率为51.8%,其中出血组的发生率(70.6%)显著高于梗死组(40.6%)(P0.01)。出血组中SIRS的发生率与脑出血量和临床表现严重程度呈正相关,梗死组SIRS的发生率与梗死面积大小呈正相关(P0.01)。结论急性脑卒中常并发SIRS。  相似文献   

6.
目的 探讨急性脑出血患者并发全身炎症反应(SIRS)后TNF-α、IL-10情况及其与多脏器功能障碍综合征(MODS)、死亡率的关系。方法 60例急性脑出血患者分为SIRS组(28例)、non-SIRS组(32例),分别于发病24h内及3、7、14d晨起空腹抽取静脉血3mL,采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-10水平。并观察两组患者MODS的发生率、死亡率。结果 在不同的时间点,脑出血患者TNF-α差异有显著性(P=0.000);SIRS组在3d、7d时TNF-α达到高峰;与non—SIRS组比较。各时间点均以SIRS组的TNF-α较高(P=0.000)。在不同的时间点,脑出血患者IL-10差异有显著性(P=0.000);SIRS组、non.SIRS组在3d时IL-10达到高峰,以后随时间逐渐下降;与non-SIRS组比较,各时间点均以SIRS组IL-10较高(P=0.000)。SIRS组10例出现MODS,non-SIRS组仅2例,两者差异存在显著性(P=0.004)。SIRS组15例死亡,non-SIRS组仅3例,两者差异存在显著性(P=0.000)。结论 TNF-α及IL-10参与了脑出血后SIRS的发生、发展过程,TNF-α和IL—10可作为预测MODS的早期指标。  相似文献   

7.
急性颅脑损伤后全身炎症反应综合征与多器官功能障碍   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究急性颅脑损伤后诱发全身炎症反应综合征及导致多器官功能障碍综合征的情况,检测生化指标并揭示其在病程转变中的作用。方法将2008年6月至2009年11月收治的96例患者分为单纯急性颅脑损伤组、SIRS组和MODS组,另选取同期正常健康体检者30例作为正常对照组,检测中性粒细胞、血小板、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)的。结果单纯急性颅脑损伤组、SIRS组及MODS组患者5种生化指标含量均明显高于正常对照组;SIRS组又明显高于单纯急性颅脑损伤组;MODS组明显高于SIRS组;MODS不同积分组5种生化指标含量均明显高于SIRS组;病情严重者(积分≥9分)5种生化指标含量明显高于病情较轻者(积分9分)。结论急性颅脑损伤可以诱发SIRS和MODS;动态监测患者5种生化指标的变化对是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值,为早期诊断和防治SIRS及MODS的发生及判断预后提供了理论依据和实验室指标。  相似文献   

8.
目的:研究对急性脑血管病伴全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)之间关系的探讨及认识。方法:分析631例急性脑血管病患者的临床资料,其中216例急性脑血管病患者伴SIRS,病人至少符合2个SIRS标准,包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常;MODS则符合在机体遭受打击24小时后序贯出现两个以上器官功能不全及各器官功能障碍标准。结果:631例急性脑血管病中,发生SIRS 216例,SIRS的发生率是34.23%,其后78例进展为MODS,MODS的发生率是12.36%,病死率是42.31%。结论:急性脑血管病可并发SIRS的发生,并能引起MODS的发生,SIRS死亡者均并发多器官功能障碍综合征;病死率随SIRS标准的项数增加而增高,差异有显著性(X2=12.43 P<0.01)。病死率随MODS器官衰竭数目的增加而增高,差异有显著性(X3=35.86 P<0.01)。受累器官越多,病死率愈高。  相似文献   

9.
我科PICU2007-12~2009—12,共收治32例组织感染并发全身炎症反应综合征患儿,经医护配合及时抢救,综合护理,取得满意效果。现报告如下。  相似文献   

10.
急性脑出血后全身炎症反应综合征发生情况的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨脑出血后全身炎症反应出现的情况及其与出血量、出血部位、血糖、年龄的关系。方法 根据116例急性脑出血患者的体温、心率、呼吸频率、白细胞确定是否存在全身炎症反应综合征(SIRS),并了解与SIRS发生有关的因素。结果 急性脑出血后SIRS的发生与出血量大小、是否破入脑室、血糖高低显著相关;与性别、年龄无关。存在SIRS的急性脑出血患者的死亡率及多脏器功能障碍率较不存在SIRS者明显升高。结论急性脑出血患者出现SIRS提示损害仍在进展,病情危重,预后较差。  相似文献   

11.
目的:以目前外科领域及危重病领域公认的全身炎症反应综合征(SIRS)统一诊断标准,探讨血浆内皮素-1(ET-1)在急性脑梗死(ACl)诱发SIRS发生中的作用。方法:应用放射免疫法分别测定52例ACI致SIRS患者(SIRS组),50例急性单纯性脑梗死(SACl)及46例正常对照组血浆ET-1含量。结果:1血浆ET-1含量在SIRS组、SACI组与正常对照组比较,差异均具有极显著(均P<0.01)。SIRS组血浆ET-1水平又明显高于SACI组(P<0.01)。其血浆ET-1含量SIRS组>SACI组>正常对照组。2血浆ET-1含量随符合SIRS诊断标准数目的增多而升高。结论:急性脑梗死进展为SIRS后,血浆内皮素-1明显升高,血浆内皮素-1可作为判断急性脑梗死病情进展为SIRS的一项指标。  相似文献   

12.
急性重型颅脑损伤后全身炎症反应综合征的临床研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨急性重型颅脑损伤全身炎症反应综合征(SIRS)发生的临床意义。方法74例急性重型颅脑损伤患者,根据诊断标准,其中43例伤后并发SIRS,分析SIRS发生的相关因素以及其与病情轻重、预后的关系。结果急性颅脑损伤后SIRS的发生与脑挫裂伤、颅内高压、蛛网膜下腔出血或血肿破入脑室、高血糖以及开颅手术显著相关;与性别、年龄无关;存在SIRS的急性颅脑损伤患者的死亡率及多脏器功能障碍率较对照组明显升高。结论急性重型颅脑损伤常合并全身炎症反应综合征(SIRS),系多种因素诱导的一种病理过程,对损伤的脑组织和脑外器官的功能恢复有重要影响。发生SIRS提示脑组织广泛损害,临床症状重,预后较差。  相似文献   

13.
超敏C反应蛋白与脑梗死关系分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究血清中超敏C反应蛋白(hs~CRP)与脑梗死关系及变化规律。方法采用免疫比浊法测定90例脑梗死患者入院第1、7、14、21、28天的血清中hs-CRP水平,并与90例健康人作对照。结果与健康对照组比较,脑梗死血清中hs-CRP浓度差异有统计学意义(P〈0.01),脑梗死组hs—CRP浓度明显高于对照组。结论hs-CRP可能是导致脑梗死的独立危险因素之一,血清hs—CRP检测对于脑梗死的临床诊断和病情评估具有重要意义。  相似文献   

14.
目的 探讨急性脑梗死 (ACI)及其并发多脏器功能障碍综合征 (MODS)患者血清C反应蛋白(CRP)水平的变化及与MODS发生率的关系。方法 采用免疫透射比浊法测定 30名健康体检者 (正常对照组 )和 82例ACI患者血清CRP的含量 ,并对腔隙性脑梗死 (LCI)、急性单纯性脑梗死 (PACI)、ACI并发MODS患者的血清CRP水平进行比较。结果 ACI患者血清CRP水平与正常对照组比较显著升高 (P <0 0 1) ,PACI患者血清CRP水平显著高于LCI患者 ,ACI并发MODS患者又显著高于PACI患者 (均P <0 0 5 )。ACI患者MODS的发生率与血清CRP水平呈正相关 (r=0 94 ,P <0 0 5 )。结论 CRP与ACI及其并发MODS明显相关 ,血清CRP水平对判断ACI的预后是一个有效指标。  相似文献   

15.
目的探讨急性脑梗死(ACI)后诱发SIRS及导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制。方法收集急性脑梗死患者48例,分为三组,急性单纯脑梗死组(SACI)26例;急性脑梗死致全身炎症反应综合征组(SIRS组)22例;急性脑梗死致多器官功能障碍综合征组(MODS组)13倒;应用酶联免疫吸附法(ELISA法)分别测定不同组别患者血清中TNF-α、IL-6值,与对照组(20例同期健康体检者)比较。结果(1)48例ACI致SIRS的发生率为45.83%,ACI致MODS的发生率为27.08%,ACI致SIRS时诱发MODS的发生率为59.09%。(2)ACI致MODS时均已提前发生了SIRS。(3)SACI组、SIRS组及MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组(P〈0.01);且SIRS组明显高于SACI组(P〈0.01);MODS组明显SIRS组(P〈0.01),呈逐渐升高的趋势。(4)MODS不同积分组血清TNF-α、IL-6含量均明显高于SIRS组(P〈0.01);且MODS组患者,严重者(积分≥9分)血清TNF-α、IL-6含量明显高于病情较轻者(积分〈9分)(P〈0.01)。(5)MODS组死亡患者血清TNF-α、IL-6含量明显高于存活者(P〈0.01)。结论(1)急性脑梗死(ACI)可以诱发全身炎症反应综合征(SIRS),并且是脑梗死致多器官功能障碍综合征(MODS)的发病基础和前提。(2)ACI首先诱发SIRS,SIRS是致MODS的主要机制,动态监测急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6的变化对急性脑梗死是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值。(3)急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6含量可作为判断急性脑梗死致SIRS、急性脑梗死致MODS病变程度、预后及转归的指标,并对及时指导临床早期治疗有着重要意义,对SIRS向MODS过度的早期诊断有非常重要的参考价值。  相似文献   

16.
目的通过测定急性脑梗死患者血清中炎症标记物白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)含量,探讨其生化指标在急性脑梗死临床诊治中的应用前景及炎症与脑梗死的关系。方法测定60例急性脑梗死患者不同时期及60例健康对照者血清IL-6、CRP含量及NIHSS评分分析炎症与脑梗死的关系。结果血清IL-6、CRP含量在急性脑梗死后逐渐增加,72h达高峰,急性脑梗死患者血清IL-6、CRP含量明显高于对照组(P均0.01)。结论炎症反应可能参与了急性脑梗死的发生,血清高水平IL-6、CRP有望用于预测脑梗死的预后。  相似文献   

17.
<正>本次研究通过丁苯酞在急性脑梗死治疗方面的效果及对于血清hs-CRP水平变化的影响,评估其临床应用价值,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料随机选取我院2014-01—2015-01收治的急性脑梗死病例120例,男76例,女44例,年龄70~87岁,平均77.4岁。诊断符合中华医学会第4次全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》[1-2]。入选病例均在发病48h内经过CT及(或)MRI检查确诊。随机分为观察  相似文献   

18.
超敏C反应蛋白及血清补体3与急性脑梗死关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和补体3(C3)的表达及意义。方法检测98例ACI患者及30例正常对照者的血清C3和hs-CRP含量,在ACI组中比较不同病情、不同梗死面积ACI患者的血清C3和hs-CRP含量变化,并对C3和hs-CRP之间的关系进行相关性分析。结果 ACI组血清C3和hs-CRP的含量明显高于正常对照组(均P<0.01),ACI病情重度组、大面积梗死组血清C3和hs-CRP的含量明显高于病情中度、轻度组和小面积、腔隙性脑梗死组,病情中度组、小面积梗死组又明显高于病情轻度组、腔隙性脑梗死组(均P<0.05)。血清C3和hs-CRP含量呈正相关(r=0.798,P<0.01)。结论血浆hs-CRP及C3与ACI的发生、发展、严重程度及预后有关,ACI高危人群及ACI患者应常规检测血浆hs-CRP及C3水平。  相似文献   

19.
目的 探讨急性脑梗死患者血清正五聚蛋白3(PTX3)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与急性脑梗死患者的病情严重程度及预后的关系。方法 选择发病24 h内急性脑梗死患者151例为脑梗死组,同时选取同期于本院体检健康人群103例为对照组; 检测和比较2组血清PTX3、hs-CRP水平; 比较NIHSS≥5分和NIHSS<5分的患者血清PTX3、hs-CRP水平以及mRS≤2分和mRS>2分患者的血清PTX3、hs-CRP水平; 分析血清PTX3、hs-CRP水平与急性脑梗死患者NIHSS评分和mRS评分的关系以及两者对于脑梗死的严重程度和预后的预测价值。结果 与对照组比较,脑梗死组急性期血清PTX3、hs-CRP水平均明显升高(P<0.05); 与脑梗死组NIHSS<5分患者比较,NIHSS≥5分患者急性期血清PTX3、hs-CR水平升高(P<0.05); 脑梗死组mRS>2分患者急性期血清PTX3、hs-CRP水平亦均高于mRS≤2分的患者(P<0.05); 急性脑梗死患者血清PTX3、hs-CRP水平与其 NIHSS和mRS得分均呈正相关(PTX3:rs=0.471,0.451; hs-CRP:rs=0.381,0.320; P<0.05); ROC曲线分析显示急性脑梗死患者急性期血清PTX3、hs-CRP水平对于脑梗死的严重程度和预后的预测价值均良好,但以血清PTX3水平预测脑梗死严重程度及预后的价值最优。结论 急性脑梗死患者急性期血清PTX3、hs-CRP水平与脑梗死的严重程度和预后均相关,且均对其预后的预测价值良好,但以血清PTX3水平的预测价值更优。  相似文献   

20.
目的探讨急性脑梗死患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)和纤维蛋白原(FIB)水平的变化及临床价值。方法选取2014年我院收治的急性脑梗死患者60例,以同期健康体检的受检者60例为健康对照组,对比2组以及不同面积与分型的超敏C反应蛋白、纤维蛋白原水平。结果急性脑梗死患者血清hs-CRP与FIB水平明显高于健康人群(P0.05);脑梗死面积越大,血清hs-CRP与FIB水平越高(P0.05);脑梗死病情越重,血清hs-CRP与FIB水平越高(P0.05)。结论急性脑梗死患者血清hs-CRP与FIB水平能够有效提示患者发病以及病情严重程度,临床诊断中具有较高的价值。  相似文献   

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