体外循环中应用吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌能量代谢的影响

目的 观察抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对犬体外循环(CPB)中心肌能量代谢的影响.方法 12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),腹腔内注射戊巴比妥钠25 mg/kg麻醉后建立CPB心肌缺血再灌注模型.P组于CPB前静脉注射PDTC 30mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水.分别于CPB前、阻断主动脉60 min和开放主动脉60min时,取心肌测定腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和线粒体肿胀度(MSD).于CPB前、开放主动脉30min和开放主动脉60min时测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)和心输出量(CO).结果 与CPB前比较,两组阻断升主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P＜0.01),MSD和MDA含量均升高;开放主动脉后C组ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P＜0.01),MSD和MDA含量均升高(P＜0.01);P组在开放主动脉60min时ATP、TAN、EC、MDA含量、T-AOC和MSD差异无统计学意义(P＞0.05).P组在阻断主动脉60 min时和开放主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均显著高于C组(P＜0.01).MSD和MDA含量均显著低于C组(P＜0.01).P组在开放主动脉30 min和开放主动脉60 min时HR、MAP和CO较C组恢复迅速(P＜0.01).结论 CPB可引起心肌能量代谢受损及恢复延迟,PDTC能够明显改善缺血心肌的能量代谢,保护心肌线粒体的结构,从而减轻心肌缺血冉灌注损伤.     

西维来司钠对犬缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用

的 探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂西维来司钠对体外循环(CPB)中犬缺血再灌注损伤心肌线粒体功能的保护作用。方法 12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和西维来司钠组(S组,n=6),建立CPB心肌缺血再灌注损伤模型。S组于CPB前静脉注射西维来司钠(40 mg/kg),C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前、阻断主动脉60 min和开放主动脉60 min时,测定血浆NE、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度以及心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)水平、线粒体肿胀度(MSD)和线粒体含量。于CPB前和开放主动脉30、60 min时测定血流动力学指标。结果 S组在阻断主动脉60 min和开放主动脉60 min时ATP、SOD、GSH-Px、T-AOC、MSD和线粒体含量均高于C组(P＜0.01),而NE、IL-1β、TNF-α、MDA和MPO均低于C组(P＜0.01)。与CPB前相比,开放循环后C组CO、CI和SV均下降(P＜0.01);S组在开放30 min时CO、CI和SV均降低(P＜0.05),在开放60 min时CO、CI和SV均恢复至CPB前水平。开放循环期间S组CO、CI和SV均高于同期C组(P＜0.01)。结论 西维来司钠可明显提高犬缺血再灌注损伤心肌线粒体抗氧化能力,改善心肌能量代谢。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬缺血-再灌注损伤心肌抗氧化作用的影响

目的：探讨体外循环（CPB）中犬心肌能量代谢和脂质过氧化反应的变化，并用吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）进行干预治疗。方法：将12只犬随机分为对照组（C组，n=6）和PDTC组（P组，n=6），建立CPB心肌缺血再灌注模型。P组于CPB前静脉注射PDTC30mg／kg，C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前和阻断主动脉60min及开放主动脉60min时，取心肌进行三磷酸腺苷（ATP）、超氧化物歧化酶（SoD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）含量和线粒体肿胀度（MSD）检测。于CPB前和开放主动脉30min及开放主动脉60min时测定血液动力学指标。结杲：P组在阻断主动脉60min和开放主动脉60min时ATP、SOD、GSH—PX含量均显著高于C组（P〈0．01），而MDA和MSD均显著低于C组（P〈0.01）。P组在开放主动脉30min和开放主动脉60min时血液动力学指标恢复迅速（P〈0．01）。结论：PDTC可明显提高缺血心肌抗氧化能力，改善心肌能量代谢。     

A3腺苷受体激动剂预处理对兔体外循环中肺组织损伤的影响

目的 研究A3腺苷受体(A3AR)激动剂IB-MECA预处理对兔体外循环(CPB)中肺组织损伤的影响.方法 24只新西兰大白兔随机分为对照组(仅行体外循环)、激动剂组(阻断主动脉前15 min静脉注射IB-MECA)和拮抗剂+激动剂组(IB-MECA干预前15 min静脉注射选择性A3AR拮抗剂 MRS-1191),每组8只.CPB结束后采集样本,分别检测和比较各组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)水平、肺组织丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重比(W/D)、氧合指数(PaO2/FiO2)、肺血管阻力(PVR)和气道压(AWP)等指标,观察各组动物肺组织病理学改变.结果 CPB后,激动剂组血清TNF-α和IL-8水平显著低于对照组和拮抗剂+激动剂组 (P<0.05);与对照组和拮抗剂+激动剂组比较,激动剂组CPB后肺组织W/D较小,MDA含量较少,MPO活性较低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);CPB后,激动剂组PaO2/FiO2显著高于对照组和拮抗剂+激动剂组(P<0.05),而AWP和PVR显著低于对照组和拮抗剂+激动剂组(P<0.05);组织学观察发现,激动剂组肺组织的组织病理学改变较对照组和拮抗剂+激动剂轻微.结论 A3AR激动剂IB-MECA预处理可显著减轻CPB过程中的肺组织损伤程度.     

自体肺体外循环对犬体外循环相关性炎症反应的影响

目的：探讨以自体肺取代人工肺的体外循环(CPB)方法对犬体外循环相关性炎症反应的影响,阐明其作用机制。方法： 12 只杂种犬随机分为对照组和实验组（每组6只）。对照组在CPB期间使用膜式氧合器,实验组在CPB期间使用自体肺进行氧合,两组均阻断主动脉90 min、辅助循环30 min, 于CPB前(T1)、转流后60 min（T2）、停机后60 min（T3）、停机后120 min（T4）抽取动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)含量。结果：对照组和实验组犬血浆TNF-α、IL-6和IL-10水平在T2～T4各时点与体外循环前比较均明显增加(P<0.01);T2～T4时点实验组犬血浆TNF-α和IL-6水平明显低于对照组(P<0.01), IL-10水平明显高于对照组(P<0.05)。结论：自体肺体外循环可抑制犬CPB过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-6的释放,促进抗炎细胞因子IL-10的释放,提示自体肺CPB可减轻常规CPB引起的全身炎症反应。     

间断肺通气对婴儿体外循环的肺保护作用

目的观察间断肺通气对婴儿体外循环（CPB）的肺保护作用,并探讨其机制。方法选取60例1岁以内行室间隔缺损修补术的患儿,随机分为两组。对照组于CPB开始后停止通气;处理组于CPB开始心脏停跳后膨肺（用手挤压气囊,使气道压力升到25—30cmH2O,维持3—5秒,重复5次）,将肺内血液排出,然后静态膨肺（4—8cmH2O）,并每隔10min膨肺5次。两组患儿均于腔静脉开放后恢复机械通气。记录术后呼吸机通气和重症监护时间,在主动脉阻断前、阻断10min和开放10min分别采集左右心房血测定白细胞计数,并测定术前、主动脉阻断10min、开放10min、CPB后2h、6h、12h、24h和48h时血浆NE、TNF-帷L-6、IL-8含量。结果术后机械通气和重症监护时间处理组均明显低于对照组（P〈0．01）;在主动脉阻断10min和开放10min时,对照组右心房血白细胞计数明显高于左心房血（P〈0．01）;NE-TNFa、IL-6和IL-8浓度在主动脉阻断10min、开放10min、CPB后2h、6h、12h时处理组低于对照组（P〈0．01）。结论在婴儿CPB过程中持续静态膨肺并间断压力膨肺,可以减少白细胞的粘附、降低炎性因子水平,有较好的肺保护作用。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）对体外循环（extracorporeal circulation，ECC）中犬心肌线粒体损伤的保护作用。方法12只犬随机分为对照组（C组，n=6）和PDTC组（P组，n=6），腹腔内注射戊巴比妥钠25ms／kg麻醉后建立ECC心肌缺血再灌注模型。P组于ECC前静脉注射PDTC20mg／kg，C组静脉注射等量生理盐水。分别于ECC前、阻断主动脉60min、开放主动脉30min和60min时，测定心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC）和线粒体肿胀度（MSD）。结果与ECC前比较，两组阻断主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MDA和MSD含量均升高；开放主动脉后C组SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MSD和MDA含量均升高（P〈0．01）；P组在开放主动脉60min时SOD、GSH—PX、T—AOC、MSD和MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05）。P组在阻断主动脉60min时和开放主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均显著高于C组（P〈0．01），MSD和MDA含量均显著低于C组（P〈0．01）。结论ECC中使用PDTC可提高心肌线粒体抗氧化能力，减轻心肌线粒体损伤。     

间断肺通气对婴儿体外循环的肺保护作用

目的 观察间断肺通气对婴儿体外循环(CPB)的肺保护作用,并探讨其机制.方法 选取60例1岁以内行室间隔缺损修补术的患儿,随机分为两组.对照组于CPB开始后停止通气;处理组于CPB开始心脏停跳后膨肺(用手挤压气囊,使气道压力升到25-30 cmH2O,维持3-5秒,重复5次),将肺内血液排出,然后静态膨肺(4-8 cmH2O),并每隔10min膨肺5次.两组患儿均于腔静脉开放后恢复机械通气.记录术后呼吸机通气和重症监护时间,在主动脉阻断前、阻断10min和开放10min分别采集左右心房血测定白细胞计数,并测定术前、主动脉阻断10min、开放10min、CPB后2h、6h、12h、24h和48h时血浆NE、TNF-帷 L-6、IL-8含量.结果 术后机械通气和重症监护时间处理组均明显低于对照组(P<0.01);在主动脉阻断10min和开放10min时,对照组右心房血白细胞计数明显高于左心房血(P<0.01);NE、TNF-a、IL-6和IL-8浓度在主动脉阻断10min、开放10min、CPB后2h、 6h、12h时处理组低于对照组(P<0.01).结论 在婴儿CPB过程中持续静态膨肺并间断压力膨肺,可以减少白细胞的粘附、降低炎性因子水平,有较好的肺保护作用.     

改良白细胞滤器对体外循环模型犬肺保护的实验研究

目的 观察犬体外循环（CPB）管路静脉端使用改良白细胞滤器（LD-1）进行短时间白细胞滤过对犬肺的保护作用。方法 16只健康杂种犬建立CPB模型后,随机分为LD-1组和对照组。LD-1组在CPB管路的静脉端安装LD-1,CPB初期开放白细胞滤器5min。对照组无LD-1。于CPB前、CPB5、10、40、70min、主动脉开放5min、停机、鱼精蛋白中和后5min、停CPB 2h 9个时点测血常规。于CPB前、鱼精蛋白中和后5min、停CPB 2h检测氧合指数、肺组织的病理变化和血浆中IL-6、IL-8的水平。于停CPB 2h检测肺泡灌洗液（BALF）中IL-6、IL-8的水平。结果 LD-1组白细胞计数在CPB 5min明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）,但从CPB 40min至停CPB 2h各时点两组间差异均无统计学意义（P＞0．05）。鱼精蛋白中和后5min、停CPB 2h氧和指数LD-1组明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）;LD-1组肺组织白细胞浸润和肺泡壁水肿明显轻于对照组。鱼精蛋白中和后5min两组血浆IL-6和IL-8的水平差异无统计学意义（P＞0．05）;停CPB 2h LD-1组明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜ 0．05）。停CPB2h两组BALF中IL-6水平差异无统计学意义（P＞0．05）;而LD-1组IL-8水平低于对照组（P＜0．05）。结论 在犬CPB管路静脉端使用改良LD-1进行短时间白细胞滤过,能明显减少循环中自细胞的数目,减少血浆中IL-6、IL-8的水平,减轻CPB后肺部的炎性反应,对犬肺有保护作用。     

联合应用常规及改良超滤对儿童体外循环围手术期细胞黏附分子及细胞因子的影响

目的:探讨儿童体外循环(CPB)心脏直视手术围手术期细胞黏附分子及细胞因子变化规律,以及联合应用常规和改良超滤对炎症介质的影响,并对联合超滤作用的临床意义进行讨论分析。方法:抽取儿童心脏直视手术患者19例,随机分为对照组与超滤组,对照组10例,超滤组9例,常规进行CPB心脏直视手术。超滤组在主动脉开放后开始常规超滤,CPB结束时进行改良超滤。分别于麻醉诱导后、主动脉阻断、主动脉开放或超滤前、CPB结束或超滤后、术后24h抽血检测血浆白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的变化及超滤的影响。结果:对照组血IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1均在CPB结束时达到高峰,显著超过CPB前水平(P<0.01)。使用联合超滤能够明显降低血浆IL-6、IL-8及ICAM-1的浓度。与对照组相比,在超滤结束时明显降低(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。而对VCAM-1影响较小,在CPB结束时两组间无差异(P>0.05)。结论:低温体外循环可以引起术后细胞黏附分子表达和细胞因子释放增多,联合应用常规及改良超滤不仅能减轻CPB术后组织水肿,提高血球压积和血红蛋白,同时能降低术后血浆细胞黏附分子及细胞因子的浓度。     

逐级增氧体外循环防止再氧合损伤的作用与安全性评价

目的研究逐级增氧体外循环方法防止紫绀型先天性心脏病患儿再氧合损伤的作用,并对其安全性进行评价。方法选择20例紫绀型先天性心脏病患儿,按照体外循环给氧方法随机分成2组,第一组常规高分压氧体外循环组(10例),体外循环均采用100%氧气预充和转流;第二组逐级增氧体外循环组(10例),体外循环采用正常氧浓度(21%)预充转流,5～10min逐渐提高至30%～60%氧气进行体外循环全程灌注。在体外循环开始前,开始后1、5和10min,分别测定血液中心肌肌钙蛋白(TnI)、脑S100β蛋白(S100)、丙二醛含量,同时采用近红外光谱分析仪观察逐级增氧过程中脑组织氧合血红蛋白(HbO2)和氧化细胞色素aa3(CytOx)变化,并测定颈内静脉乳酸含量,同时观察临床指标。结果体外循环前,两组TnI、S100β和MDA含量均在正常水平,差异无统计学意义;体外循环开始后三者均上升。血清TnI含量在体外循环开始1、5min时逐级增氧组升高水平低于高分压氧组,差异有统计学意义(均P<0.01);血清S100β含量在体外循环开始1、5和10min时,逐级增氧组均低于高分压氧组,5min和10min时差异有统计学意义(均P<0.05);血清MDA含量在体外循环开始1、5和10min时,逐级增氧组均低于高分压氧组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。近红外光谱分析仪显示体外循环开始时因血液稀释HbO     

体外循环中去白细胞血再灌注对犬缺血心肌能量代谢的影响

目的 观察去白细胞血再灌注对犬体外循环(CPB)中心肌能量代谢的影响.方法 18只犬随机分为对照组、全血组和去白细胞血组(去白组).分别于CPB前、阻断40 min、阻断60 min、开放30 min和开放60 min时,取心肌进行腺苷酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和线粒体肿胀度检测.结果 去白组在阻断60 min、开放30 min和60 min时SOD、GSH-PX、腺苷酸含量高于对照组和全血组(P＜0.01),而MPO、MDA和线粒体肿胀度均低于对照组和全血组(P＜0.01).结论 CPB中心肌能量代谢障碍,而应用去白细胞血再灌注缺血心肌能够明显改善缺血心脏的能量代谢,保护线粒体的结构与功能,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.     

乌司他丁对心内直视手术患者红细胞脂质过氧化的影响

目的：观察乌司他丁对心内直视手术患者红细胞脂质过氧化损伤的保护作用。方法：选择20例首次择期行心脏瓣膜置换术患者,随机分为对照组(C组)和乌司他丁组(W组),每组各10例。分别于诱导后切皮前（T1）、转流后30 min（T2）、停体外循环时（T3）、主动脉开放后30 min（T4）、术毕24 h（T5）抽取动脉血,测定血浆丙二醛（P-MDA）含量,每个红细胞丙二醛（E-MDA）含量,红细胞超氧化物歧化酶（E-SOD）活性。结果：C组体外循环开始,P-MDA,E-MDA即开始升高,至术毕24 h仍未恢复至术前水平(P<0.001);W组P-MAD,E-MDA含量在主动脉开放30 min（T4）时,较术前明显增高(P<0.001),至术毕24 h已基本恢复至术前水平。两组E-SOD活性在转流30 min时高于术前水平,C组其他时点均低于术前水平(P<0.001),W组仅在T4时低于术前水平;但C组相应时点P-MDA,E-MDA均高于同时点W组,E-SOD活性明显低于W组（P<0.05）。结论：体外循环期间使用乌司他丁能减轻红细胞脂质过氧化损伤。     

芬太尼对瓣膜置换围术期患者细胞因子和丙二醛的影响

目的：探讨不同剂量芬太尼对心脏瓣膜置换围术期患者血浆细胞因子和丙二醛的影响。方法:择期行首次心脏瓣膜置换术患者30例，随机分为3组： A组(芬太尼总量30μg/kg)， B组(芬太尼总量60μg/kg)， C组(芬太尼总量100μg/kg)，分别于术前(T1)、CPB转流前(T2)、开主动脉后30min(T3)、开主动脉后2h(T4)及术后24 h(T5)各时间点测定动脉血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素-6(IL-6)，白细胞介素-10 (IL-10)，血浆丙二醛(MDA)浓度，并记录3组患者在ICU的滞留时间和拔管时间。结果：与术前(T1)比较，3组TNF-α，IL-6，IL-10，MDA在体外循环后明显升高(P<0.01)，B,C组TNF-α， IL-6，MDA均明显低于A组(P<0.05)，B,C组IL-10在T4，T5时明显高于A组(P<0.05)，但B,C组比较无显著差别，C组患者ICU滞留和术后拔管时间明显比A组和B组延长(P<0.05)。结论：CPB可促发促炎和抗炎细胞因子及氧自由基的释放，较大剂量芬太尼可抑制心脏手术所致的全身性炎性反应,减少氧自由基的产生，从而减轻再灌注损伤，但达一定剂量后这种效应并不存在剂量依赖性，且延长患者在ICU的滞留时间。     

腺苷预处理对小儿体外循环肺损伤的保护作用

目的探讨腺苷预处理对小儿体外循环肺损伤的保护作用及其机制。方法 30例无肺动脉高压室间隔缺损小儿随机分成腺苷组和对照组。腺苷组在麻醉诱导后经颈内静脉插管泵入腺苷,对照组同法注入等体积生理盐水。采桡动脉血测定围手术期中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),丙二醛(MDA),白细胞介素-10(IL-10)水平;停体外循环后30min采右上肺组织分别做光镜和透射电镜组织学检查。结果体外循环开始后NE、MDA、IL-10值显著升高,腺苷组NE、MDA低于对照组,而IL-10高于对照组;组织学上腺苷组肺损伤明显轻于对照组。结论腺苷预处理可减轻小儿体外循环肺损伤。     

肺动脉灌注含腺苷的冷氧合血对体外循环术后肺损伤的临床研究

目的：探讨体外循环术中肺动脉灌注含腺苷的冷氧合血对肺缺血再灌注损伤的保护效果。方法：选取30例风湿性瓣膜病变合并中重度肺动脉高压患者,随机分为含腺苷的冷氧合血灌注组（腺苷组）和单纯冷氧合血肺动脉灌注组（对照组）各15例。在主动脉阻断后,经肺动脉根部一次性灌注肺保护液,测定两组患者转流前、主动脉阻断后15min、主动脉开放后15min、术后12、24h白细胞（WBC）外周静脉血/动脉血（V/A）比值,并检测血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和丙二醛（MDA）含量水平。结果：术后呼吸机辅助时间腺苷组为（18.6±4.75）h,明显低于对照组（26.4±6.32）h,P＜0.05;腺苷组WBC V/A比值、IL-6和TNF-α含量于主动脉阻断后15min及开放后15min、术后12h明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。腺苷组MDA含量在主动脉开放后15min、术后12、24h明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：在体外循环中肺动脉灌注含腺苷的冷氧合血对术后肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

参附注射液对体外循环期间胃肠灌注及氧合的影响

目的观察参附注射液（SF）对体外循环期间胃黏膜pH值（pHi）、内毒素血症及全身炎性反应的影响。方法选择临床心内直视手术患者60例，随机分为对照组和SF组，SF组于切皮时静注SF0．5mL／kg，再取1．0mt／kg从Grasby泵注入，对照组则输入等量生理盐水。分别于于切皮前（S0）、主动脉开放1h（R。）、2h（R2）后测定胃黏膜pH值（pHi）、血浆内毒素（LPS）、及白介素（IL-6）水平。结果两组R1和R2时，pHi值显著低于S0（均P〈0．01）、LPS和IL-6显著高于S0（均P〈0．01）；SF组R1和R2时pHi值显著高于对照组（均P〈0．01）．LPS和IL-6显著低于对照组（均P〈0．01）。结论SF通过改善体外循环期间胃肠灌注及氧合，减轻内毒素血症及全身炎性反应。     

甲状腺激素对体外循环脑损伤保护作用的研究

目的  探讨体外循环（CPB）心脏手术中，甲状腺激素（TH）对患者脑损伤的保护作用。方法  152例CPB心脏瓣膜置换术患者随机分为干预组和对照组，每组76例，干预组于术前7 d开始口服左甲状腺素钠片（优甲乐）50μg/d至手术日早晨。检测术前（T1）、CPB开始后30 min（T2）、CPB结束时（T3）、CPB结束后6 h（T4）和CPB结束后24 h（T5）的血清S100-β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、白细胞介素6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）水平，并于术晨、术后1、3和7 d对患者进行简易智能状态检查量表（MMSE）评分。结果  在T2、T3、T4时，干预组S100-β蛋白水平低于对照组（P <0.05）；在术中及术后24 h内，干预组NSE、IL-6、CRP水平显著低于对照组（P <0.05），干预组FT3水平显著高于对照组（P <0.05）。术后1周内，干预组MMSE评分高于对照组（P <0.05）。结论  CPB术前应用TH，可有效地提高围手术期血清TH水平，通过抑制炎症因子，产生一定的脑保护作用。