当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响

目的 :观察当归注射液对缺血再灌注 (I/R)过程心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )和核转录因子κB(NF κB)表达的影响 ,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理。方法 :4 5只SD大鼠随机分成 3组 (每组n =15 ) :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,当归治疗组 (Ⅲ组 ) ,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。每组 5只动物再灌注 4 0min用化学扩增法测定SOD活性 ,TBA法测定MDA含量 ;10只动物再灌注 12 0min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达 ,用ESMA法观察NF κB的变化 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平 (P <0 .0 1) ,增强了SOD活性 (P <0 .0 1)和HSP70的表达 (P <0 .0 1) ,减低NF κB的活性 ,同时减轻了心肌的超微结构损伤。结论 :当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌有明显的保护作用。     

芦荟多糖预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的从细胞保护角度出发,探讨芦荟多糖抗兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将40只新西兰兔随机分为5组(每组8只),即假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、复方丹参组(C组)、芦荟多糖低剂量组(D组)、芦荟多糖高剂量组(E组)。测定兔血清在各有关时点血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)的浓度,在光镜下观察心肌病理形态学变化。结果B组在缺血30min及再灌注后LDH及CK活力及MDA含量均明显增加,SOD的活力显著降低,与A组比较差异有显著性(P<0·01);C,D,E组在相应时段均有明显抑制LDH,CK生成,降低MDA含量及提高SOD活力的作用,尤其是E组的作用更加明显;E组与D组的作用比较差异有显著性(P<0·05)。光学显微镜镜检表明,B,C,D,E组心肌组织均有损伤,尤其以B组最为严重,E组的心肌损伤最轻。结论芦荟多糖可明显减少心肌缺血再灌注损伤过程中心肌酶如LDH,CK的释放,减少缺血及再灌注时血清MDA的产生,提高血清SOD活性,表明对缺血心肌和心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

心可舒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨心可舒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 :19只家兔随机分为 3组 :①假手术组 (SH组 ,n =6 ) :开胸 ,左冠状动脉前降支 (LAD)只穿线不结扎 ,旷置 2 0min ,再观察 6h ;②缺血 再灌注组 (IR组 ,n =7) ;③心可舒处理组 (XKS组 ,n =6 ) :两组均开胸结扎兔LAD 2 0min ,然后松扎 6h。以电镜下心肌超微结构、心率、再灌注心律失常、左室功能、右室血清SOD活性和MDA的含量及心肌组织中SOD、MDA、ATP水平为观察指标。结果 :3组心率均呈进行性下降趋势 ,其中IR组下降幅度最大。XKS组左室内压力上升和下降速率及左室内压峰值均显著高于IR组 (P <0 .0 1) ,血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组 (P <0 .0 1) ,而MDA含量显著低于IR组 (P <0 .0 1) ,再灌注心律失常发生率低于IR组 (P <0 .0 1) ,XKS组心肌超微结构损害较轻。与SH组比较 ,XKS组上述各指标均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :心可舒可促进心肌缺血 再灌注损伤心功能的恢复 ,其作用机制可能与清除氧自由基、改善心肌能量代谢等有关。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min后再灌注 6 0min的方法 ,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验共设五组 :假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量。测定心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ;血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性水平。结果 :模型组MDA、CK及LDH显著增高 ;而SOD及GSH Px则显著降低 (与假手术组比较 ,P <0 .0 1)。金香丹组不同程度地降低MDA含量 ,提高SOD和GSH Px活性 ,降低血清CK和LDH水平。结论 :金香丹对缺血再灌注心肌有保护作用     

灵芝多糖对家兔缺血再灌注时血液抗氧化能力的影响

目的探讨灵芝多糖(GLP)对家兔缺血再灌注过程中脂质过氧化反应的影响。方法将家兔分为对照组(生理盐水组)、实验组(灵芝多糖组),建立低血容量性休克动物模型。分别于休克前、休克40min及再灌注40min后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果实验组再灌注40min后,SOD活性高于对照组(P<0.01),MDA含量低于对照组(P<0.01)。结论GLP对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

17β—雌二醇心脏停博液对缺血／再灌注损伤心肌的保护作用

目的　研究 17β -雌二醇 (E2 )心脏停搏液对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)的影响。方法　采用Lan gendorff离体鼠心脏灌注模型 ,将 30只雌性去势 (OVX)大鼠随机均分为缺血再灌注组 (I-R组 )、二甲基亚砜组 (D组 )和E2 组 (E组 ) ,各组分别于平衡灌注 15分钟和心肌缺血 2 5分钟时灌注冷晶体停搏液 ,其中D组停搏液含 0 1%二甲基亚砜 ,E组停搏液含 0 1%二甲基亚砜组和 5 μmol/LE2 。结果　再灌注 30分时 ,E组冠脉流量 (CF)比I-R和D组明显增加 (P <0 0 1和 0 0 5 ) ;I -R、D、E组心功能均降低 ,但I -R和D组更为显著(P <0 0 5或 0 0 1) ;E组心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显高于I-R和D组 (P <0 0 1) ,而心肌丙二醛(MDA)含量、冠脉流出液肌中酸磷酸激酶 (CPK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的含量明显低于I -R和D组 (P <0 0 5或 0 0 1)。结论　E2 可通过其抗氧化作用防止MIRI     

黄芩甙对离体豚鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察黄芩甙对缺血再灌注离体豚鼠心脏的保护作用。方法 :豚鼠心脏按Lan gendorff灌注 10min ,夹闭 3 5min ,再灌注 3 0min ,期间实时测定血流动力学指标左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大变化速度 (dp/dtmax)、左室舒张末期压 (LVEDP)、左室舒张压最大下降速度 (-dp/dtmax)。实验结束后 ,测定心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)活力及脂质过氧化物产物丙二醛 (MDA)含量。结果 :黄芩甙 5mg·L-1、2 .5mg·L-1组均能对抗缺血再灌注对心功能造成的影响 ,增强心肌收缩性能和舒张性能 (与缺血再灌注组比较 ,P <0 .0 1) ,SOD活力高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1) ,MDA含量低于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。两个剂量间有一定剂量依赖关系。结论 :黄芩甙可降低心肌脂质过氧化反应 ,对离体豚鼠心脏缺血再灌注损伤具有保护作用     

血定安对重症非控制性失血性休克再灌注期脂质过氧化反应的影响

目的 :研究血定安 (gelofusion)对重症非控制性失血性休克低压复苏期间脂质过氧化反应的影响。方法 :12只犬随机等分为平衡盐液 (LR)组 (组Ⅰ )和血定安 (GF)组 (组Ⅱ )。采用非控制性失血性休克模型 ,当MAP降到 2 0mmHg时 ,两组分别输注LR或GF并调节输液速度使MAP维持在 35～ 40mmHg。于放血前 (T1)、休克至MAP 40mmHg (T2 )、2 0mmHg (T3 )及复苏后 30min (T4 )、6 0min (T5)、12 0min (T6)时测血SOD和MDA ,记录HR、MAP、CO、CI,复苏 12 0min时计腹腔失血量。结果 :组Ⅰ输液量及腹腔失血量均显著大于组Ⅱ (P <0 .0 1,和P <0 .0 5 )。再灌注后组Ⅰ血SDO活性进行性下降 ,血MDA迅速上升 ,于T5时显著高于组Ⅱ ,而组Ⅱ再灌注期MDA与缺血期 (T3 )比较差异无显著性 ,且SOD呈上升趋势 ,其中T6SOD值显著高于组Ⅰ (P <0 .0 5 )。再灌注期间组ⅡMAP较组Ⅰ稳定。 12 0min组Ⅰ存活率低于组Ⅱ (P <0 .0 5 )。结论 :与LR比较 ,GF低压复苏重症非控制性失血性休克能显著降低再灌注期脂质过氧化反应程度 ,维持较稳定的血流动力学 ,降低动物死亡率。     

红花注射液用于心脏保存的实验研究

目的　观察红花注射液的心脏保护作用。方法　在改良的Euro Collins心脏保存液 (mEC液 )中添加红花注射液 ,以单纯mEC液为对照组 ,保存大鼠离体心脏 2 0h ,采用Langendorff离体鼠心灌注法 ,于再灌注 4 0min ,测定心功能、冠脉流量及心肌含水量。检测冠脉流液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶 (CK)活性 ,心肌组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果　保存后红花组心脏心功能和冠脉流量明显好于mEC组 (P <0 0 1) ;心肌含水量低于mEC组 ,但无统计学意义 ;LDH、CK活性明显低于mEC组 (P <0 0 1) ;SOD活性显著高于mEC组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量显著低于mEC组 (P <0 0 5 )。结论　红花注射液具有很好的心脏保护作用 ,可能与其抗氧自由基损伤及扩张冠脉血管等作用有关     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组)。实验结束时,取血进行心功能检测,并测定超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果与NC组相比较,HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高,HS组心脏组织SOD活性显著下降,XO活性明显增高,而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降,XO活性亦无显著升高;L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组,而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg通过抑制氧自由基的产生,减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

灵芝多糖对失血性休克复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制

目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min和90min时观察细菌的移位情况;复苏90 min时,检测肠粘膜SOD活性、MDA和TNFα含量的变化;同时取回肠末端观察肠粘膜的损伤情况和用TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况。结果:1随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组(P<0.05);2NS组和LS组肠粘膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肠粘膜MDA和TNFα含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05);3NS组肠粘膜损伤明显重于S组和LS组,且肠粘膜凋亡细胞百分数也明显高于S组和LS组(P<0.05)。结论:失血性休克再灌注复苏过程中肠粘膜的损伤与局部脂质过氧化反应增强、TNFα介导的炎症反应及肠粘膜细胞的凋亡增多等有关,而GLP对此损伤有保护作用。     

果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的剂量依赖性研究

目的 观察果糖二磷酸镁（FDP-M）对心肌缺血-再灌注损伤过程中血清中CK，LDH，Mg^2＋浓度、心肌组织内,SOD，MDA浓度的影响，探讨果糖二磷酸镁心肌保护作用的机理及其剂量依赖型。方法用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，结扎冠脉左室前降支40min后，再灌注40min，应用比色法测定血清中CK，LDH，Mg^2＋含量，采用羟胺法测定心肌组织中,SOD含量，采用硫代巴比妥钠（TAB）比色法测定心肌组织内MDA含量。结果与假手术组相比，缺血再灌注损伤组血中CK，LDH浓度显著升高，Mg^2＋浓度显著降低，组织内MDA含量明显升高，SOD含量明显降低。与缺血损伤组相比，果糖二磷酸镁三个不同剂量保护组血中CK，LDH浓度明显降低，Mg^2＋浓度明显升高，组织内MDA含量明显降低，SOD含量明显升高，差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01），此作用均可见明显剂量依赖性。结论果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，并呈明显的剂量依赖型，其保护作用机制与增加组织内,SOD含量，减少血中CK，LDH浓度，减少组织内MDA含量有关。     

辅酶NADH对大鼠心肌缺血再灌注损伤生化标志物含量的影响

目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。探讨其可能的保护机制。方法选取健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血再灌注模型,雄性Wistar大鼠80只,随机分为4组,每组20只,分别为：缺血再灌注（MIR）模型组,NADH低剂量组（5mg/kg）,NADH中剂量组（10mg／kg）,NADH高剂量组（15mg／kg）。缺血再灌注（MIR）组：左前降支结扎前30min,5％葡萄糖腹腔注射;NADH低、中、高剂量组于结扎前30min,分别给予NADH5mg／kg、10mg／kg、15mg／kg腹腔注射。以上各组造模成功者分别随机分为：缺血30min和再灌注60min两组。观察大鼠血液中乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、羟自由基、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T—SOD）含量的变化。结果与缺血再灌注（MIR）组比较,各处理组再灌后MDA、羟自由基、LDH、CK—MB释放水平明显降低,而T—SOD的水平升高,有统计学意义。结论NADH能够减少缺血再灌注引发的心肌细胞的一系列损伤,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且达到治疗量（5mg／kg）后这种保护作用不具有剂量依赖性。     

褪黑素对大鼠缺血再灌注后心脏功能的影响

目的探讨外源性褪黑素(MLT)对急性缺血再灌注后在体大鼠心脏功能的影响及机理。方法36只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组及缺血再灌注+褪黑素(I/R+MLT)组,I/R组及I/R+MLT组在体大鼠心脏左冠状动脉前降支完全阻断10min,再灌15min,术中监测记录心电及血流动力学的变化,随后测定局部受损心肌中MDA(丙二醛)的含量和SOD(超氧化物歧化酶)的活性。结果心脏血流动力学指标I/R+MLT组好于I/R组(P<0.01);I/R组MDA的含量明显高于对照组及I/R+MLT组(P<0.01),SOD活性明显低于对照组及I/R+MLT组(P<0.01),I/R+MLT组MDA含量及SOD活性与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论褪黑素对急性缺血再灌注后在体大鼠心脏功能具有保护作用,其机理可能与其清除自由基抗氧化作用有关。     

乌天麻抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察乌天麻(Grastrodia elata bl)对大鼠心肌缺血再灌注I/R损伤的影响。方法灌胃给药14 d后,进行Langendorff离体心脏灌流,平衡、全心缺血(停灌)和再灌注各30 min,观察药物对左室发展压(LVDP)、冠状动脉流量(CF)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量以及超微结构的影响。结果乌天麻明显抑制I/R引起的LVDP和CF的下降;提高心肌SOD活力和降低MDA含量,与模型组相比差异有极显著性意义(P<0.01),但没有明显的量效关系;明显减轻I/R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论乌天麻对I/R引起的心肌损伤有明显的拮抗作用,其机制可能与其抑制自由基生成,改善能量代谢等有关。     

肉苁蓉总苷对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（Glycosides of Cistanche,GCs)对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型。在心脏低灌流期（55min),给药组在灌流液中分别加入GCs125、250mg/L,以普萘洛尔（0.2μmol/L)为阳性对照组,以比色法测定心肌Se-GSH-Px、Sox活性及丙二醛（MDA）含量,电镜检查心肌超微结构的改变。结果：GCs125、250mg/L组明显保护心肌SOD、Se-GSH-Px活性,降低MDA含量,增加再灌后冠脉流量,降低冠脉阻力,促进心肌收缩力的恢复,并明显减轻心肌超微结构损伤,结论：GCs可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化耐保护缺血心肌再灌注损伤。     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

阿托伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶和心肌细胞凋亡的影响及其心肌保护作用机制

［摘 要］ 目的：探讨阿托伐他汀(AT)对心肌缺血再灌注（I/R）损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响,阐明AT对I/R大鼠心肌组织的保护作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠80只,3月龄,随机分为假手术组(S组)、I/R组、大剂量AT组(LAT组,10 mg/kg)和小剂量AT组(SAT组,1 mg/kg) ,每组20只。采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法制备I/R模型;采用生物化学方法检测大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及谷胱甘肽(GSH)的水平;采用免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中Fas、Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。结果：生物化学方法检测,与S组比较,I/R组大鼠血清CK、LDH和MDA水平升高(P<0.01),NO、SOD、GSH-Px和GSH水平降低(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组CK活性、LDH及血清MDA水平明显降低(P<0.01),血清NO水平、SOD、GSH-Px及GSH水平明显升高(P<0.01),LAT组和SAT组各项指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05);免疫组织化学方法检测,与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas和Bax蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas蛋白的表达水平均显著降低(P<0.01),LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bax蛋白的表达水平与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平均升高,其中LAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平与S组比较差异有统计学意义(P<0.01),而其他各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：AT对I/R模型大鼠心肌组织具有保护作用,可能与减轻心肌酶学的改变、抑制Fas蛋白的表达及促进Bcl-2蛋白的表达有关。     

芪丹中药提取物抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的观察芪丹中药提取物（QDPTP）对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤的影响。方法灌胃给药7d后，进行Langendorff离体心脏灌流，平衡、全心缺血（停灌）和再灌注各30min，观察药物对左室发展压（LVDP）、冠状动脉流量（CF）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达以及超微结构的影响。结果QDPTP明显抑制I／R引起的LVDP和CF的下降；明显降低恶性心律失常的发生率，与模型组相比，高剂量组差异有显著性意义（P〈0.05或P〈0.01）；提高心肌SOD活力和降低MDA含量，与模型组相比差异有极显著性意义（P（0.01），但没有明显的量效关系；剂量依赖性地降低心肌凋亡指数和Bax表达（P〈0、01）、增加Bcl-2表达（P〈0．05）；明显减轻I／R引起的心肌超微结构的损伤性改变。结论QDPTP对I／R引起的心肌损伤有明显的拮抗作用，其机制可能与其抑制自由基生成，改善能量代谢，抗细胞凋亡等有关。