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1.
肝性脑病的发病机制   总被引:6,自引:0,他引:6  
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是严重肝脏疾病并发的一种以可逆性意识障碍为主要特征的神经精神紊乱和运动异常综合征.当前,对HE的发生机制尚未完全明了,较为重要学说如下;氨中毒氨代谢紊乱引起的氨中毒,是HE特别是门体分流性脑病的重要发病机制.肝功能衰竭时,肝脏将氨合成尿素的能力减退;门体分流存在时,肠道氨未经肝解毒而直接进人体循环,使血氨升高.许多诱发HE的因素能影响血氨进入脑组织的量和(或)改变  相似文献   

2.
急性肝功能衰竭时肝性脑病的发病机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
李成忠 《肝脏》2003,8(4):46-47
肝性脑病 (HE)是急性肝功能衰竭 (ALF)的严重并发症 ,病死率极高 ,脑水肿和颅内高压是主要死因。其发病机制与肝硬化时HE不尽相同。一、全身因素(一 )氨 研究发现 ,ALF患者动脉血氨水平 >2 0 0 μg/dL与脑疝形成和HE进展有关 ,而血氨水平 <15 0 μg/dL者因神经系统因素死亡显著减少。在ALF时 ,肝脏摄取氨、合成尿素和谷氨酰胺能力下降 ,肝静脉的血氨水平 ( 2 42± 118) μg/dL高于动脉血 ( 182± 80 ) μg/dL。肌肉也可摄取增加的氨形成谷氨酰胺。在实验性ALF中 ,精氨酸 门冬氨酸刺激肌肉谷氨酰胺合成酶 ,从而阻止脑水肿的发生。…  相似文献   

3.
门体性肝性脑病的发病机制及其治疗   总被引:3,自引:2,他引:1  
1 材料和方法1.1 材料 1992/1994我科对5例门体分流性脑病(PSE)患者和10例肝硬变失代偿期(无上消化道出血)患者在我院同位素室进行经直肠99mTc门体循环显影术检查[1,2],测定门体分流指数(ShuntIndex,SI).PSE患者男4例,女1例,平均年龄60岁;肝硬变患者男8例,女2例,平均年龄52岁.1.2 方法 ①SI采用Shiomi方法,通过Shiomi公式算出肝和心脏的显影时间和门体分流指数SI(公式略)[1],方法学我科于1992年已建立[2].②1996/199…  相似文献   

4.
东莨菪碱治疗肝性脑病的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝性脑病系指严重肝病引起的肝功能衰竭而导致代谢紊乱、中枢神经系统功能失调的综合症[1 ] 。我科 1998年 2 0 0 2年采用综合疗法的基础上加用东莨菪碱静脉注射治疗肝性脑病 2 5例 ,取得了较好的效果 ,报告如下。一、资料与方法 :1 一般资料 :本组 4 8例随机分为两组 :观察组  相似文献   

5.
肝性脑病发病机制的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
李蕾 《肝脏》2008,13(5):418-420
肝性脑病(Hepatic encephalopathy,HE)是各种严重肝脏疾病所致的代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,以精神神经症状为主,临床表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。目前世界消化病协会(WCOG)将肝性脑病的病因基础修正为“严重的肝脏功能失调或障碍”,包括急性肝功能衰竭、严重的门体分流以及慢性肝病/肝硬化三种主要类型。  相似文献   

6.
肝性脑病的病因和诱因   总被引:2,自引:0,他引:2  
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是急性或慢性肝功能衰竭时并发复杂的神经精神综合征.临床上以意识障碍为主要表现,轻者仅有轻微的性格改变或行为异常,重者意识完全丧失.根据其发病的缓急轻重分为急性型和慢性型,前者多见于暴发型肝炎、中毒性肝炎及药物引起的广泛肝损害;后者主要与肝硬化有关,往往伴有明显的诱因.  相似文献   

7.
肝性脑病治疗的病理生理学基础   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝性脑病(HE)实际上是一个综合症,其发病机制各不相同.本文所叙述的仅仅限于在肝硬化的基础上面引起的慢性肝性脑病.慢性肝性脑病的病理生理学基础是严重的脑代谢异常,而脑代谢异常与肝性脑病之间的关系就是肝性脑性的病理生理学基础.针对其发病的病理生理学基础,对症下药无疑是治疗肝性脑病的关键.  相似文献   

8.
肝性脑病又称肝性昏迷,是肝功能衰竭的终末表现,可分急性和慢性。慢性肝昏迷是肝硬化常见而严重的并发症之一,多数有明确的诱因。在昏迷前常出现先兆症状。若能早期发现、诊断、及时处理,预后较好。现将肝性昏迷早期临床护理措施介绍如下。  相似文献   

9.
肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE)是指由于严重肝功能障碍和(或)门体分流,内源性或外源性毒性代谢产物未经肝脏转化清除而在体内蓄积导致的以全身代谢紊乱为基础的中枢神经系统(cen—tralnervoussystem,CNS)功能失调综合征^[1],以脑水肿和星形胶质细胞改变为主要病理特征。  相似文献   

10.
肝性脑病发病机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝性脑病是各种严重肝脏疾病所致的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征。其发病机制比较复杂而且是在多种因素共同作用下发生。国内外学者经过多年研究,对肝性脑病发病机制提出多种假说,但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病时肝脏功能异常、神经系统紊乱与临床表现之间的相互联系。本文就对肝性脑病的发病机制进行综述。  相似文献   

11.
12.
人血清中色氮酸以游离和结合两种形式存在。该文观察结果提示:游离色氨酸浓度增高与亚临床肝性脑病呈正相关(R>0.6)。  相似文献   

13.
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)系严重的肝功能失调或障碍所致,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。传统观点将HE分为门一体脑病、急性脑病和慢性脑病三型。1998年维也纳第11届世界胃肠病大会(World Congress of Gastroenterology,WCOG)成立工作小组(Working Party)进行研究总结,最终达成共识,将HE分为三种主要类型:A型为与急性肝功能衰竭相关的脑病(Acute);B型为与门脉系统旁路相关而无固有肝病的脑病(Bypass);C型为与肝硬化和门脉高压或门脉分流相关的脑病(Cirrhosis)。  相似文献   

14.
智力测验调查亚临床肝性脑病的发病   总被引:19,自引:1,他引:18  
目的前瞻性调查肝硬化患者的亚临床肝性脑病(SHE)的发病情况.方法356例正常对照和175例无临床肝性脑病的肝硬化连续病例行数字连接试验(NCT)和数字符号试验(SDT),以对照组相应年龄段的x±2s为标准确定有无SHE.结果肝硬化中单独NCT或SDT异常分别是34例(19.4%)和16例(9.1%),二者均异常有50例(28.6%),合计有100例(57.1%)诊断为SHE.按ChildPugh分级,SHE分别是A级46.8%、B级53.0%和C级76.6%.肝硬化病因和年龄对SHE检出率无显著影响.结论无脑病症状的肝硬化中约57.1%有SHE,发病与肝功能受损程度有关.  相似文献   

15.
肝性脑病病因与发病机制的进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝性脑病是多种病因所致严重肝病引起的中枢神经元明显抑制,系以意识行为改变或昏迷为主要表现的临床综合征.长期以来,对其发病机制虽有许多研究,但未完全阐明.近年的研究已有不少进展,对本征的治疗可以提供一些新的理论根据。病因不论何种病因引起,凡急性、慢性肝病发展至肝细胞功能衰竭阶段,均可导致肝性脑病.暴发性肝功能衰竭(FHF)时广泛的肝细胞急进性坏死,是肝性脑病的重要病理基础。常见病因为病毒性肝炎,主要由乙型肝炎,其次是甲型和非甲非乙型肝炎或其它病毒所致.次要的病因是肝毒素,包括药物(过量的扑热息痛、四  相似文献   

16.
肝性脑病(HE)是以各种严重肝脏疾病所致的代谢紊乱为基础的中枢神经系统(CNS)功能失调综合征,以神经精神症状为主,临床表现为意识障碍、行为异常、昏迷,可有扑翼样震颤和构音障碍,出现病理反射、血氨升高、特征性脑电图异常(高幅慢波),HE的这些异常临床表现的程度和范围很广。目前存在的学说主要有:经典的氨中毒、锰离子、假性神经递质、γ-氨基丁酸、血浆氨基酸失衡学说等,其中氨中毒学说仍占中心地位,降低血氨依然是治疗HE的主要措施之一。此文将近年有关HE发病机制的研究进展作一综述。  相似文献   

17.
肝性脑病的发病机制与治疗研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
肝性脑病(Hepatic encephalophathy, HE)是指肝功能异常的患者出现了神经精神症状,临床上主要见于暴发性肝炎急性肝衰竭(Acute liver failure, ALF)和肝硬化慢性肝衰竭时,在肝硬化患者主要表现三种临床亚型:(1)急性发作型:通常有明确的诱因,如上消化道出血等。(2)慢性复发型:HE症状反复出现,该型又被称为门体分流性脑病。(3)慢性持续型:某些神经精神症状持续存在。根据HE的症状及严重程度临床上通常分为4级。亚临床肝性脑病是指肝病患者的肝功能正常,无肝病…  相似文献   

18.
肝性脑病的发病机制   总被引:26,自引:0,他引:26  
肝性脑病(IIE)又称肝昏迷,是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。迄今HE的发病机制仍不甚明了。  相似文献   

19.
肝性脑病临床症状多样,病因及发病机制目前尚未完全清楚,近年来研究发现肠道菌群组成与肝性脑病患者的中枢神经系统改变有关。在近年来国内外相关研究的基础上,从微生物学、神经系统及免疫学的角度分析并总结了肠道菌群通过肝-脑轴对肝性脑病的调控机制,认为深入研究肠道菌群的作用机制对肝性脑病的治疗很有必要,可为临床提供更明确的诊疗依据。  相似文献   

20.
随着经皮经肝肝内门体分流技术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)的不断应用,其在食管胃底静脉曲张破裂出血和顽固性腹水的治疗方面,取得了突破性进展.然而,TIPS术后支架的狭窄闭塞和反复高发的肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)或称为分流性脑病(portal-systemic encephalopathy,PSE)成为困扰TIPS技术发展的两大难题,前者在近期带膜(血管)支架的大量应用后,得到极大的改善;后者始终未得到根本的解决,我们参阅了国内外的最新资料,在此进一步阐述TIPS术后另一难题-肝性脑病的发生情况.  相似文献   

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