大黄酸鬼臼毒素酯对人骨肉瘤细胞作用机制的研究

目的 研究大黄酸衍生物大黄酸鬼臼毒素酯(RH-01)对人骨肉瘤(HOS)细胞的作用及其机制.方法 体外培养HOS细胞,应用MTT法测定RH-01作用72 h的IC50值,羟基磷灰石吸附实验测定RH-01在体外的骨亲和性,荧光染色观察RH-01对HOS细胞形态的影响,流式细胞仪检测细胞周期分布情况,RT-PCR检测HOS细胞周期蛋白Cyclin D1,CDK4基因表达的变化.结果 RH-01能明显抑制HOS细胞的生长,作用72 h的IC50值为0.18 μmol/L;羟基磷灰石对四环素和RH-01吸附值分别为(8.1±0.15)、(14.8±0.11)μmol/g,RH-01的骨亲和性高于四环素;荧光染色后,可见到经RH-01处理的HOS细胞膜皱褶、卷曲、破裂,核碎裂固缩,聚集成细小的凝聚块;流式细胞仪检测到细胞周期G2 M期阻滞明显;RT-PCR的半定量检测结果 表明Cyclin D1和CDK4 mRNA表达降低.结论 RH-01通过调控细胞周期驱动机制使细胞发生周期阻滞,导致HOS细胞的生长抑制,并且RH-01在体外具有良好的骨亲和性.     

D-24851衍生物YB—N12抗肿瘤作用的实验研究

【目的】研究D-24851衍生物YB--N12体内外抗肿瘤作用。【方法】采用MTT、流式细胞检测方法和实体肉瘤S180小鼠体内给药法,测定了YB-N12对体外和体内肿瘤细胞增殖的影响。【结果】MTT法发现YB—N12对HeLa、A-549、KB、SKOV3等肿瘤细胞均具抑制作用,IC90为1．8～3．28／μmol／L。流式细胞仪检测到HeLa细胞周期中G2＋M期细胞的比例明显增加。连续腹腔注射YB—N12[50nag·（kg·d）^-1 ,100nag·（kg·d）^-4 ] 10d,对小鼠肉瘤S180的生长抑制率分别为35．2％和44．4％。【结论】D-24851衍生物YB-N12在体内体外均具有抑制肿瘤增殖作用。     

细胞因子HGF体外增强骨肉瘤细胞株的增殖和黏附性

【目的】研究肝细胞生长因子，离散因子（HGF／SF）及其受体蛋白c-Met在骨肉瘤细胞株MG-63和HOS中的表达及对瘤细胞生物学行为的影响，探讨HGF／c-Met系统在骨肉瘤细胞生长侵袭过程中的作用。【方法】用流式细胞术检测HGF-α、HGF-β、c-Met在2株骨肉瘤细胞株中的表达；外源性HGF刺激此2株细胞株后，用MTT法、黏附性检测方法研究细胞增殖速率和黏附性的变化。【结果】HGF-α、HGF-β、c-Met在2株骨肉瘤细胞株中的阳性表达率均低于3％。HGF浓度达50ng／mL以上时．MG-63和HOS的增殖速率显著增高，P〈0．01。当外源性HGF的浓度分别达5ng／mL和10ng／mL时，MG-63和HOS的黏附性指标即显著升高，P〈0．01。外源性HGF刺激后HGF-α、HGF-β、c-Met在2株骨肉瘤细胞株中的表达略有变化，但差异无统计学意义，P〉0．05。【结论】HGF可以促进骨肉瘤细胞株MG-63和HOS的体外增殖和黏附能力。     

鬼臼毒素衍生物ZM对人骨肉瘤细胞HOS增殖及PCNA基因表达的影响

【目的】研究鬼臼毒素衍生物ZM对HOS细胞增殖及PCNA表达影响。【方法】培养HOS细胞,实验随机分为正常对照组、鬼臼毒素衍生物ZM组和阳性对照组。用MTT法检测鬼臼毒素衍生物ZM对HOS细胞的生长抑制作用,DNA Ladder凝胶电泳法分析鬼臼毒素衍生物ZM的诱导凋亡作用,RT-PCR检测PCNA基因的表达。【结果】与正常对照组相比,鬼臼毒素衍生物ZM能明显抑制HOS细胞的生长,且与浓度、时间呈依赖性,其IC50(48 h)为(1.32±0.3)μmol/L;鬼臼毒素衍生物ZM处理HOS细胞后,DNA凝胶电泳结果显示呈明显的梯状条带,RT-PCR结果显示PCNA表达显著下调。【结论】鬼臼毒素衍生物ZM对人骨肉瘤细胞HOS有明显的生长抑制作用,该作用可能与诱导凋亡和PCNA基因的表达下调有关。     

西红花苷对高脂血2型糖尿病模型大鼠降血糖和降血脂作用

【目的】探讨西红花苷（crocin）对高脂血2型糖尿病模型动物的降血糖和降血脂作用。【方法】高脂饮食4周后,大鼠尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）30mg／kg,建立高脂血2型糖尿病动物模型,随机分为模型组,西红花苷组（低、中、高剂量）,拜唐苹组和二甲双胍组。模型组灌胃0．3％羧甲基纤维素钠（CMC）溶液,西红花苷组（低、中、高剂量）分别灌胃西红花苷50mg·（kg·d）^-1、100mg·（kg·d）^-1、200mg·（kg·d）^-1,拜唐苹组灌胃30mg·（kg·d）^-1,二甲双胍组灌胃100mg·（kg·d）^-1,给药体积均为10mg·（ks·d）^-1,连续给药28d,观察对血糖、蔗糖糖耐量和血脂的影响。【结果】中、高剂量西红花苷可明显降低血糖、胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白含量,升高蔗糖糖耐量和高密度脂蛋白含量。【结论】西红花苷能降低高脂血2型糖尿病模型大鼠血糖与血脂,提高蔗糖糖耐量。     

外耳再造手术全麻苏醒期躁动回顾性分析

【目的】比较外耳再造手术中4种麻醉方法对全麻苏醒期躁动（emergence agitation,EA）发生率的影响。【方法】2002年6月-2013年8月,外耳再造手术860例,分别采用吸入异氟醚53例（Ⅰ组）,吸入七氟醚88例（Ⅱ组）,吸入七氟醚与静脉复合麻醉152例（Ⅲ组）,全凭静脉麻醉567例（Ⅳ组）。所有患者麻醉诱导均采用丙泊酚2．5mg／kg,维库溴铵0．1mg／kg,芬太尼2μg／kg。I组术中维持吸入1％～2％异氟醚;Ⅱ组术中维持吸入3％～5％七氟醚;Ⅲ组静脉泵注内泊酚50～70μg·（kg·min）^-1,瑞芬太尼0．2μg·（kg·min）^-1,吸入1％～3％七氟醚,以上3组皆每间隔40min静注维库溴铵0．05mg／kg维持肌松。Ⅳ组采用无使用肌松药物,全凭静脉麻醉维持,静脉泵注丙泊酚45～50μg·（kg·min）^-1,瑞芬太尼03～0．5μg·（kg·min）^-1。苏醒期观察各组EA发生例数,统计EA持续时间。【结果】Ⅳ组EA发生率最低,持续时间最短,与其余3组比较有非常显著差异。【结论】无使用肌松药物麻醉维持,丙泊酚一瑞芬太尼全凭静脉麻醉,EA发生率低,持续时间短,适用于外耳再造手术的麻醉。     

黄柏中盐酸小檗碱的药代动力学研究

【目的】测定黄柏中有效成分盐酸小檗碱在大鼠体内的药代动力学参数。【方法】使用高效液相色谱（HPLC）检测黄柏中盐酸小檗碱在大鼠血浆中的血药浓度；并运用3p97程序对黄柏中盐酸小檗碱的药代动力学参数进行拟合。【结果】黄柏中盐酸小檗碱在大鼠体内药代动力学参数是：血药浓度曲线下面积（AUC）=7743（mg·L）／min肾排泄速度常数（Ke）=7．285×10^-3L/min，吸收速度常数（Ka）=4．166×10^-2 L／min，吸收半衰期[T1/2（Ka）]=16．64min，肾排泄半衰期[T1/2（Ke）]=95．15min，出风时间[T（peak）]=50．73min，最大血药浓度[C（max）]=3．898mg／L。【结论】黄柏中盐酸小檗碱在大鼠体内呈一室模型分布。     

大黄酸-雌酮对大鼠成骨细胞增殖和分化的作用

【目的】研究大黄酸-雌酮（LC-1）对原代培养大鼠成骨细胞增殖和分化的作用。【方法】酶消化法分离培养SD乳鼠颅盖骨成骨细胞；采取MTT法测定细胞增殖，磷酸苯二钠法（pNPP）测定细胞内外碱性磷酸酶（ALP）活性，研究不同浓度LC-1对成骨细胞增殖和分化能力的影响，并与雌酚酮和大黄酸的作用进行比较。【结果】给药3d后，与空白对照组相比：10^-6mol／L LC-1组、10^-7mol／L LC-1组和10^-7mol／L雌酚酮组明显促进成骨细胞增殖和增加细胞内外ALP活性（P〈0．05）；大黄酸抑制成骨细胞增殖，其中10^-6mol／L组有明显差异（P〈0．05），同时有增加细胞ALP活性的趋势，但无统计学差异。【结论】大黄酸-雌酮在体外可以促进成骨细胞增殖和分化。     

他克莫司在成人与儿童尸体及活体肝移植受体间的代谢差异

【目的】考察术后早期成人与儿童肝移植受体间的代谢差异,为临床合理使用免疫抑制剂提供参考。【方法】回顾性选取2007年5月-2013年2月在武警总医院器官移植中心接受尸体及活体肝移植术的成年及儿童肝移植受体40例,分为4组,分别考察各组术后早期他克莫司的剂量、血药浓度差异及其对于不同肝移植受体肝。肾功能、血液系统的影响。【结果】儿童活体肝移植他克莫司的剂量0．23mg·（kg·d）。与谷浓度7．63旧L均较尸体肝移植相应值[0．17mg·（kg·d）。与7．01μg/L】略高,但均无统计学差异;成人尸体肝移植他克莫司的剂量0．08mg·（kg·d）。略高于活体肝移植0．07mg·（kg·d）-1,而对应的谷浓度值（7．42μg/L与9.71μg/L）却恰好相反,前者无统计学差异,后者具有显著差异;儿童尸体肝移植剂量0．17mg·（kg·d）-1是成人尸体肝移植剂量0．08mg·（kg·d）-1的2．15倍,儿童活体肝移植剂量0．23mg·（kg·d）-1是成人活体肝移植剂量0．07mg·（kg·d）-1的3．42倍,组间比较均具有显著差异（P〈0．05）,而其相应谷浓度7．63雌几与9．71州L组间比较无显著差异;术后早期不同肝移植受体谷浓度均值为7．9μg/L,均未达到文献上10～15μg/L的目标值;生化参数除ALB、UA、PLT外,基本未达标。【结论】成人肝移植受体,要达到相同的谷浓度,活体肝移植与尸体肝移植比较,需要较小的他克莫司剂量;儿童要达到与成人相同的谷浓度,剂量是成人的2～4倍;术后早期他克莫司在不同肝移植受体间的代谢差异显著,需要个体化用药。     

Thapsigargin对人晶状体上皮细胞系SRA01／04增殖抑制的作用机制

 【目的】研究thapsigargin（TG）对体外培养的人品状体上皮细胞系SRA01／04增殖的影响，并探讨其分子机制。【方法】不同浓度TG处理SRA01／04细胞72h，噻唑蓝比色法（MTT）检测细胞增殖；流式细胞仪（PI法）检测细胞周期改变；透射电镜观察细胞超微结构变化；TUNEL法检测细胞核中DNA的断裂情况；激光共焦显微镜和流式细胞仪检测Caspase3活性亚单位（17／19ku）的表达及阳性细胞表达率。【结果】MTT法测得TG为0．325～5μmol／L时，细胞增殖抑制率变化显著，IC50大约为0．8μmol／L；透射电镜显示TG处理SRA01／04细胞膜皱缩，染色体浓缩、边集、核膜裂解、凋亡小体形成；流式细胞仪（PI法）及TUNEL法检测TG浓度为0，0．1，0．5，1，10μmol／L分别处理SRA01／04细胞72h，细胞凋亡率随浓度的增加而增加，呈浓度依赖性；TG处理后细胞Caspase3阳性表达率也呈浓度依赖性增加，TG为10μmol／L时，几乎每个细胞浆内Caspase3都被激活。【结论】Thapsigargin可能通过激活Caspase3为诱导体外培养的人晶状体上皮细胞系SRA01／04细胞凋亡而抑制其增殖，TG为预防后发性白内障的药物研究提供了基础。     

血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法体外培养HUVECs,取对数生长期HUVECs细胞接种96孔培养板中,常规培养细胞24 h后,弃掉旧培养基,加入新Ham′s F12k培养基,并分别加入AngⅡ,使其终浓度分别为0μmol.L-1、0.01μmol.L-1、0.1μmol.L-1、1μmol.L-1和10μmol.L-1,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测不同浓度AngⅡ在不同时间点的细胞活性,琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果MTT结果:与对照组相比,1μmol.L-1AngⅡ组作用24 h和10μmol.L-1AngⅡ组作用12 h、18 h和24 h的HUVECs的细胞活性均显著下降(P<0.05或P<0.01),并呈现时间依赖性;其余各组差异均无统计学意义(P>0.05)。琼脂糖凝胶电泳结果:10μmol.L-1AngⅡ组作用18 h的HUVECs呈现明显的"梯状"DNA断裂条带。流式细胞术结果:对照组和10μmol.L-1AngⅡ组作用18 h的HUVECs细胞凋亡率分别为(1.11±0.54)%和(19.87±3.18)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论10μmol.L-1AngⅡ可通过诱导细胞凋亡引起HUVECs损伤,从而可能在动脉粥样硬化发生发展中发挥作用。     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。     

慢性异丙肾上腺素刺激引起心肌细胞凋亡的机制研究

目的探讨异丙肾上腺素（ISO）长期刺激其受体对心肌细胞凋亡的影响。方法实验用雄性小鼠30只,分为3组,盐水对照组、ISO刺激组和ISO＋SB203580干预组,分别通过埋植渗透给药泵持续给予盐水、ISO[30 mg/（kg.d）]或ISO＋p38抑制剂SB203580[10 mg/（kg.d）],共7 d,随后取血清及心肌组织测定指标。结果慢性ISO刺激引起明显的心肌肥厚和细胞凋亡,增加血清和心肌中炎症因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的生成（P〈0.01）,增加诱生型一氧化氮合酶（i NOS）的表达（63%）、一氧化氮（NO）及过氧化亚硝酸盐的生成（P〈0.01）。SB203580干预后,p38激酶活性抑制,血浆和心肌中IL-6和TNF-α等炎症因子生成减少[干预组与ISO组比较,IL-6：（22.26±6.38）ng/Lvs（51.32±9.20）ng/L,TNF-α：（11.75±1.09）ng/Lvs（8.64±1.01）ng/L,P〈0.01],i NOS的表达及其介导的NO生成和过氧化亚硝酸盐损伤减少[干预组与ISO组比较,NO：（38.60±6.60）μmol/g蛋白vs（58.80±13.28）μmol/g蛋白;硝基酪氨酸：（2.86±0.43）μg/g蛋白vs（4.20±0.47）μg/g蛋白,P〈0.01],超氧阴离子生成也减少。结论本研究表明,慢性异丙肾上腺素刺激可以引起心肌细胞凋亡,这种致凋亡损伤可能是通过激活p38激酶,促进炎症因子生成,激活i NOS,增加自由基生成和损伤造成的。     

右美托咪定对开胸肺癌手术患者术后苏醒期的影响

目的：探讨右美托咪定对开胸肺癌手术患者术后苏醒期的影响。方法：选择ASAI～Ⅱ级、行开胸肺癌根治术的患者30例,随机分为2组。右美托咪定组（n=15）在麻醉诱导前静脉恒速微泵注射右美托咪定1μg·kg^-1,10min输注完毕。之后采用0．5μg·（kg·h）^-1持续静脉微泵注射,关胸时停止注射。麻醉诱导采用并丙酚TCI4μg·ml^-1,芬太尼3μg·kg^-1,爱可松0．9mg·kg^-1。对照组（n=15）静脉恒速微泵注射等速度和等容量的生理盐水。麻醉诱导采用异丙酚TCI4μg·ml^-1,芬太尼5μg·kg^-1,爱可松0．9mg·kg^-1。手术开始后右美托咪定组患者必要时采用芬太尼0．1mg静脉注射。对照组患者采用芬太尼间断静脉注射,芬太尼总量控制在8—10μg·kg^-1。记录苏醒期入苏醒室（PACU）、拔管时和出PACU时的BP、HR、SpO2。记录苏醒室中的拔管时间、血气,苏醒期躁动发生率及处理情况。结果：与对照组比较,右美托咪定组术中异丙酚、芬太尼、罗库溴铵总用量降低（P〈0．01）。与入PACU时间点比较,对照组患者拔管时的HR明显增加（P〈0．01）;右关托咪定组患者各时间点HR的差异无统计学意义。与对照组比较,右美托咪定组患者的BP、HR更加平稳（P〈0．01或0．05）。与对照组比较,右美托咪定组患者苏醒期疼痛和烦躁发生率更低（P〈0．05）。两组患者拔管时间,以及苏醒期的pH、PCO2、PO2和BE无统计学差异。结论：开胸肺癌根治术患者术中联合使用右关托咪定可降低麻醉药用量,提供苏醒期中更加优化的血流动力学,降低疼痛和烦躁的发生。     

钨磷酸盐联合表阿霉素抑制K562细胞增殖

目的：探讨低浓度的钨磷酸盐（K6[P2W18O62]·14H2O）对表阿霉素抑制K562细胞增殖的影响与机制。方法体外培养K562细胞,不同浓度钨磷酸盐和表阿霉素处理后,WST-1还原法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞内表阿霉素的相对含量和活性氧值。结果钨磷酸盐（15μmol/L）与阿霉素（2.5、5和10μmol/L）的联合指数分别为1.62和1.29。结论两者具有协同抗肿瘤效应;钨磷酸盐可促进阿霉素内化入细胞并降低细胞内活性氧水平;钨磷酸盐可能通过促进表阿霉素内化入细胞而发挥协同抗肿瘤的作用。     

端粒酶抑制剂对骨肉瘤细胞株增殖的抑制作用

目的：研究端粒酶抑制剂齐多夫定（AZT）对体外培养骨肉瘤细胞株（HOS）细胞形态学、存活率及端粒酶活性的作用,为端粒酶抑制剂在骨肉瘤治疗上的应用提供实验依据。方法：取对数生长期的骨肉瘤细胞株（HOS）分为AZT组和阴性对照组,分别加入100 μL经培养液稀释的不同浓度（1、10、100及1 000 μmol/L）AZT及相同体积培养液,培养24、48、72 h后,光学显微镜观察HOS细胞的形态学变化;MTT法检测细胞存活率;TRAP-PCR-ELISA法检测端粒酶活性的变化。结果：AZT作用后HOS细胞形态发生了明显的变化,体积变小、皱缩,由短梭形变为多角形或不规则形,并与邻近细胞脱离。与对照组比较,AZT组HOS细胞存活率明显降低（P＜0.05）,且呈时间和浓度依赖性;AZT对HOS细胞的半数致死浓度(IC₅₀)为100 μmol/L。100 μmol/LAZT　作用HOS细胞72 h后端粒酶活性下降了55.74％（P＜0.05）。结论：AZT对骨肉瘤细胞株增殖有明显的抑制作用,并可以降低骨肉瘤细胞的端粒酶活性。     

尿多酸肽（CDA-2）诱导多发性骨髓瘤细胞RPMI8226凋亡的实验研究

[目的]观察尿多酸肽（CDA-2）对多发性骨髓瘤细胞RPMI8226抑制增殖和凋亡作用。[方法]应用MTT法,检测CDA-2对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖的影响。通过Hochest33258染色、流式细胞仪（AnnexinV和PI双染色）检测细胞凋亡。[结果]CDA-2明显抑制RPM18226细胞的增殖。CDA-2作用RPM18226细胞增殖24h的半数抑制浓度（IC50）分别为1.64mg/g。采用Hochest33258染色,荧光显微镜下观察CDA-2以2mg/g及4mg/g终浓度作用于RPM1822624h后细胞形态改变,可见明显的凋亡小体出现。AnnexinV-PI双标记法流式细胞仪分析结果显示,RPMI8226细胞2mg/gCDA-2作用6、12、24h后,早期凋亡细胞百分数分别为5.43%、12.02%、29.07%,明显高于空白对照组4.88%。[结论]CDA-2对MM细胞株RP-MI8226有生长抑制作用,可能是通过诱导其发生凋亡而起作用。     

不同剂量生大黄粉防治危重病患者胃肠并发症的临床研究

目的 研究不同剂量生大黄粉在防治危重病患者胃肠并发症中的临床价值.方法 选择深圳市龙岗区人民医院2012年6月～2013年5月收治的60例危重病患者作为研究对象,随机分为小剂量组、大剂量组、对照组,小剂量组给予0.05 g/（kg·次）生大黄粉灌胃治疗,大剂量组给予1.5 g/（kg·次）大黄粉灌胃治疗,对照组给予营养支持、容量支持及抗感觉治疗;观察急性生理和慢性健康状况评分（APACHEⅡ）、炎症指标、肾功能情况以及总体病情.结果 治疗后5d大剂量组APACHEⅡ评分[（24.48±3.75）分]、降钙素[（32.7±5.5）ng/L]、乳酸[（0.98±0.11） mmol/L]、C-反应蛋白[（6.8±1.1）mg/L]、白细胞介素（IL）-6[（0.22±0.05）μg/L]、IL-8[（10.3±1.6） μg/L]以及血肌酐[（142.9±20.5）μmol/L]、血尿素氮[（8.3±1.4） μmol/L]、24 h尿蛋白水平[（0.19±0.03）g]以及大便次数[（1.84±0.23）次]、总住院日[（12.92±2.21）d]、多器官功能障碍综合征（MODS）的发生例数[2（10％）]、脏器受累数[（0.83±0.11）个]均明显低于小剂量组和对照组（P＜0.05）;血红蛋白[（121.4±19.4）g/L]、内生肌酐清除率[（101.8±15.4）mL/min]、抢救成功例数[20（100％）]明显高于对照组（P＜0.05）;治疗后1、3、5d三组APACHEⅡ评分、降钙素、乳酸、C-反应蛋白、IL-6、IL-8以及血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白水平以及大便次数、总住院日、MODS的发生例数、脏器受累数呈现出大剂量组＜小剂量组＜对照组;血红蛋白、内生肌酐清除率均呈现出大剂量组＞小剂量组＞对照组.结论 大剂量生大黄粉灌胃治疗能够降低APACHEⅡ评分、控制炎症反应、改善肾功能、促进病情恢复,具有积极的临床价值.