HtrA1在子痫前期孕妇血清、胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨HtrA1(high temperature requirement A1)在子痫前期孕妇血清、胎盘组织中的表达及意义。方法:HtrA1属分泌型蛋白,可采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定同期住院孕妇的空腹血清HtrA1浓度,其中正常晚期妊娠30例、轻度子痫前期25例、重度子痫前期20例;同时应用免疫组化SABC法检测胎盘组织中HtrA1的表达。结果:正常晚期妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期孕妇血清HtrA1浓度分别为(160.63±32.52)pg/ml、(210.82±32.52)pg/ml及(233.68±38.61)pg/ml,组间差异显著(P<0.05);正常晚期妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期孕妇胎盘组织中HtrA的平均灰度值分别为156.03±5.07、149.89±2.69及140.05±4.96,组间差异显著(P<0.05)。结论:随着病情加重,孕妇血清及胎盘组织中HtrA1的表达显著增高。HtrA1与子痫前期的发生、发展有关。     

子痫前期胎盘组织中Apelin/APJ的表达及其临床意义

目的:检测血管紧张素Ⅱ受体样受体蛋白(Apelin/APJ)在子痫前期患者与正常孕妇胎盘组织中的表达差异.方法:随机选择2008年9月至2010年6月我院收治的轻度子痫前期患者20例(mPE组),重度子痫前期患者10例(sPE组),正常妊娠妇女20例(对照组),收集其胎盘组织.通过免疫组化方法检测胎盘组织中Apelin/APJ的表达水平.结果:Apelin/APJ主要表达部位为滋养细胞和血管内皮细胞胞膜、胞浆,间质细胞胞膜、胞浆散在表达;Apelin/APJ在mPE组及sPE组表达量及表达强度较对照组均降低,差异有统计学意义(P＜0.05),且sPE组胎盘组织中Apelin/APJ表达较mPE组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:正常妊娠胎盘组织中Apelin/APJ表达明显高于子痫前期,且随子痫前期病情加重而降低,Apelin/APJ的表达异常可能参与了子痫前期的发生和病理生理过程.     

子痫前期患者胎盘组织氧化应激与PeroxiredoxinⅡ

目的:研究子痫前期胎盘组织氧化应激情况及PeroxiredoxinⅡ的表达,探讨PeroxiredoxinⅡ在子痫前期氧化应激机制中的作用。方法:用蛋白免疫印迹法检测15例子痫前期患者及15例正常妊娠者胎盘组织中PeroxiredoxinⅡ表达,测定相应组织中SOD活力及MDA、H2O2含量。结果:子痫前期患者胎盘组织中,PeroxiredoxinⅡ的表达明显低于正常妊娠组(P<0.05)。子痫前期组氧化应激指标SOD活力为89.74±18.26U/mg-prot,明显低于正常妊娠组105.23±21.88U/mgprot(P<0.01);MDA含量96.69±32.88nmol/mgprot,明显高于对照组63.29±13.74nmol/mgprot(P<0.05);H2O2含量为81.65±17.93nmol/mgprot,显著高于对照组的68.58±13.55nmol/mgprot(P<0.01)。H2O2含量与PeroxiredoxinⅡ表达量呈负相关。结论:PeroxiredoxinⅡ与子痫前期发生发展中的氧化应激机制存在密切关系。     

子痫前期及正常妊娠孕妇胎盘组织PTEN表达的研究

目的:研究PTEN在子痫前期胎盘组织及正常妊娠胎盘组织中的表达以探讨其与子痫前期发病的关系。方法:通过逆转录聚合酶链反应法检测37例重度子痫前期、22例轻度子痫前期及53例正常妊娠胎盘组织中PTEN的核酸表达水平,运用免疫组织化学检测PTEN在胎盘组织中的定位,通过免疫印迹法检测PTEN蛋白表达的水平。结果:免疫组织化学技术显示,PTEN选择性表达于胎盘血管内皮细胞浆中,RT-PCR及免疫印迹结果显示:重度子痫前期胎盘组织中PTEN的表达量低于轻度子痫前期及正常妊娠,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:与正常妊娠及轻度子痫前期相比,重度子痫前期时PTEN表达发生改变,提示PTEN在重度子痫前期的发病机制中可能发挥了作用。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与子痫前期性心脏病

子痫前期性心脏病是在重度子痫前期的病理基础上发生的心功能衰竭和心肌损害,对母婴危害很大.血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与子痫前期及心脏病关系密切,AT1R表达异常将导致子痫前期的发生发展,从而增加心血管疾病的危险性.AT1R基因多态性表现种族和性别差异性,如果能确定两者相关,可将其作为子痫前期性心脏病病情预测和监测的新指标,有助于对子痫前期性心脏病患者的预后做出评估.就其在子痫前期及心脏病发病中的作用和机制作一综述,进一步阐述其与子痫前期性心脏病的相关性.     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与子痫前期性心脏病

子痫前期性心脏病是在重度子痫前期的病理基础上发生的心功能衰竭和心肌损害,对母婴危害很大。血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与子痫前期及心脏病关系密切,AT1R表达异常将导致子痫前期的发生发展,从而增加心血管疾病的危险性。AT1R基因多态性表现种族和性别差异性,如果能确定两者相关,可将其作为子痫前期性心脏病病情预测和监测的新指标,有助于对子痫前期性心脏病患者的预后做出评估。就其在子痫前期及心脏病发病中的作用和机制作一综述,进一步阐述其与子痫前期性心脏病的相关性。     

子痫前期患者血清及胎盘组织中人类白细胞抗原G的表达研究

目的:检测正常晚期妊娠妇女及子痫前期患者胎盘组织HLA-G的表达及血清中sHLA-G的浓度,探讨HLA-G在子痫前期发病中的临床意义。方法:用半定量逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)检测37例正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)及41例子痫前期患者(轻度20例,重度21例)胎盘组织中HLA-G mRNA的表达;并用ELISA检测血清sHLA-G浓度。结果:(1)子痫前期胎盘组织中HLA-G mRNA表达水平分别为:轻度0.402±0.104、重度0.329±0.09,明显低于正常妊娠组的0.628±0.117(P<0.01),轻、重度差异亦有统计学意义(P<0.05)。(2)子痫前期血清sHLA-G浓度:轻度45.5±11.9u/ml,重度31.2±10.3u/ml,均明显低于正常妊娠组的105.7±12.5u/ml(P<0.01),轻重度差异亦有统计学意义(P<0.01)。(3)子痫前期患者血清sHLA-G浓度与胎盘组织HLA-G mRNA表达水平呈正相关(r=0.702,P<0.01)。结论:子痫前期血清sHLA-G浓度及胎盘组织中HLA-G表达水平均明显降低,可能与子痫前期发病及病情轻重程度相关。     

子痫前期胎盘抑制素A、胎盘激活素A和胎盘抑制素B基因的表达

目的:探讨子痫前期患者胎盘中抑制素A(inhibin-A)、激活素A(activin-A)和抑制素B(inhibin-B)亚单位基因的表达水平及其意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术定量测定44例子痫前期患者和30例正常妊娠妇女胎盘中inhibin-A、activin-A和inhibin-B亚单位基因mRNA的表达。结果:子痫前期组胎盘中inhibin-Aα-βA亚单位和activin-A βA-βA亚单位基因mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而inhibin-B α-βB亚单位基因表达两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子痫前期患者胎盘中的inhibin-A α-βA亚单位和activin-A βA-βA亚单位mRNA表达水平升高,inhibin-A/activin-A水平可反映滋养细胞的功能,是监测胎盘功能有效指标,并参与子痫前期的病理生理过程。     

survivin和livin在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的:检测抑凋亡基因survivin和livin在子痫前期患者胎盘的表达,研究滋养细胞凋亡与子痫前期的关系。方法:用免疫组化SP法检测胎盘组织中survivin和livin的表达,其中子痫前期20例、子痫4例、正常晚期妊娠20例,用计算机图像分析系统定量分析。结果:(1)survivin主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞,在子痫前期的表达显著低于正常晚期妊娠(P<0.05),随病情加重表达降低;(2)livin主要在合体滋养细胞的细胞核中表达,在子痫前期、子痫组的表达均低于正常晚期妊娠(P<0.05);(3)子痫前期、子痫中survivin和livin表达无相关性(P>0.05)。结论:子痫前期及子痫患者胎盘组织中survivin、livin的表达均明显低于正常对照组,但两者无相关性(r=0.142,P=0.298,P>0.05)。     

子痫前期患者血清及胎盘组织中TGF-β_1的表达探讨

目的:探讨子痫前期(PE)患者外周血、新生儿脐血血清和胎盘组织中转化生长因子β_1(TGF-β_1)的表达及其临床意义。方法:采用病例-对照研究方法,对2015年1月1日至2015年12月31日在本院产检并分娩的正常妊娠组(对照组,n=50)和PE组(n=54,其中早发型PE组29例,晚发型PE组25例)使用酶联免疫吸附法及蛋白印迹法分别检测两组孕妇外周血、新生儿脐血血清及胎盘组织中TGF-β_1表达水平,分析与临床指标的关系。结果:①两组在入组年龄、分娩孕周、定期产检、最高收缩压、舒张压、新生儿体质量、血肌酐、尿酸、白蛋白方面差异有统计学意义(P0.01)。②PE组孕妇外周血血清中TGF-β_1水平与年龄负相关(r=-0.289,P0.05),与发病孕周、最高血压、新生儿体质量、白蛋白、血肌酐、尿酸无明显相关(P0.05)。③早发型P E组和晚发型PE组孕妇外周血血清TGF-β_1水平显著高于对照组(P0.05),但新生儿脐血血清TGF-β_1水平比较差异无统计学意义(P0.05)。④早发型PE组和晚发型PE组孕妇胎盘组织中TGF-β_1的表达水平显著高于对照组(P0.05),早发型PE组、晚发型PE组TGF-β_1蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:TGF-β_1可能参与PE的病理生理和发病机制,随着年龄的增长,其在母体外周血血清表达越低。孕晚期检测母体外周血血清TGF-β_1水平,可能有助于高危人群的筛查。     

重度子痫前期产妇血清和胎盘组织中脂蛋白脂酶的表达及意义

目的:探讨脂蛋白脂酶(LPL)在重度子痫前期产妇血清和胎盘组织中的表达及意义。方法:收集2008年9月至2009年5月在上海市第六人民医院产科住院并分娩的重度子痫前期产妇26例为子痫前期组,选择同期分娩的正常产妇30例为对照组。用酶法检测血脂浓度,ELISA法检测血清LPL浓度,RT-PCR法和Western blot法检测胎盘组织LPL基因和蛋白的表达。结果:①子痫前期组血脂浓度明显高于对照组(P<0.05)。②子痫前期组血清LPL浓度及胎盘组织LPL基因和蛋白表达水平均明显低于对照组(P<0.05)。③子痫前期组血清LPL浓度与胎盘组织LPL蛋白表达水平呈正相关(r=0.421,P<0.05),与甘油三酯(TG)呈负相关(r=-0.668,P<0.01),与高密度脂蛋白(HDL)呈正相关(r=0.876,P<0.01)。结论:子痫前期患者机体脂蛋白脂酶表达降低,脂蛋白脂酶可能通过参与高血脂代谢在子痫前期发病过程中起着重要作用。     

胎盘组织血管紧张素Ⅱ代谢的研究

目的：探讨胎盘组织是否产生，及通过何种代谢途径产生血管紧张素Ⅱ。方法：将取材于６例无合并症正常足月分娩孕妇的胎盘组织，在体外培养１～６天。分别于第１、２、４、６天取培养液，应用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ含量；于培养１天后，培养液中加入５～５００μｍｏｌ／Ｌ终浓度的卡托普利，用以抑制血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性；同时取培养液检测血管紧张素Ⅱ含量，观察比较ＡＣＥ对血管紧张素Ⅱ产生量的影响。结果：胎盘组织经体外培养后，其培养液中血管紧张素Ⅱ含量随时间延长逐渐升高，培养第１天为３．１５ｍｇ／Ｌ，第６天高达１２．８ｍｇ／Ｌ；卡托普利不能明显减少血管紧张素Ⅱ的生成，于培养２、４、６天，其培养液中血管紧张素Ⅱ含量与对照组相比均无显著差异。结论：正常胎盘组织可以产生血管紧张素Ⅱ，其产生不依赖于ＡＣＥ的作用。提示胎盘组织可能存在一种新的血管紧张素Ⅱ的生成代谢途径。     

子痫前期胎盘学研究进展

子痫前期是一种妊娠期特有疾病,以高血压和蛋白尿为临床特征,可伴有全身多脏器损伤.由于其病因不明,除终止妊娠之外缺乏有效的临床治疗方法,始终是引起孕产妇死亡的主要原因之一.目前,子痫前期发病机制的"两阶段"理论已经得到普遍认同,即:第1阶段为胎盘形成的早期,滋养细胞对子宫内膜侵入过浅,子宫螺旋小动脉重铸障碍,导致胎盘"浅着床",是子痫前期发病的始动因素.     

RhoA在子痫前期患者胎盘中的表达

目的:检测正常晚期妊娠和子痫前期患者胎盘RhoA的表达,探讨RhoA在子痫前期发病中的作用。方法:用免疫组织化学SP法及RT-PCR检测40例子痫前期和20例正常晚期妊娠胎盘RhoA蛋白及其mRNA的表达。结果:RhoA主要在滋养细胞表达。轻度子痫前期组和重度子痫前期组RhoA蛋白及mRNA均高于正常晚期妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘RhoA的高表达可能与子痫前期的发病有一定的关系。     

血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平与子痫前期的关系

目的探讨血清中血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平与子痫前期的关系。方法选择2008年4月至2009年9月在河北唐山开滦医院、唐山妇幼保健院、张家口市张北县医院产科住院分娩的141例子痫前期患者作为病例组,选择同期114例正常妊娠妇女作为对照组,用ELISA法检测两组孕妇血清中血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体的水平,比较组间患者的一般情况,对子痫前期的危险因素进行单因素和多因素logistic回归分析。结果 (1)子痫前期患者的血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。子痫前期组年龄、高血压家族史、体质指数、腹围、低密度脂蛋白、甘油三酯水平均高于对照组,而受教育程度、经济收入水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)重度子痫前期组的血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平高于轻度子痫前期组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)多因素logistic回归分析结果显示:血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体、低密度脂蛋白、甘油三酯、空腹血糖是子痫前期独立的危险因素,OR值分别为3.397、2.201、4.167、1.638。结论 (1)血清中血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体自身抗体水平...     

血红素氧合酶在子痫前期胎盘组织中的表达及意义

本文对血红素氧合酶（heine oxygenase，HO）在妊娠期高血压疾病子痫前期患者胎盘中的表达进行分析，旨在探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的意义。     

子痫前期孕妇血清和胎盘组织中干扰素-γ诱导蛋白10的表达及意义

目的:检测子痫前期孕妇胎盘组织及血清中干扰素-γ诱导蛋白10(IP-10)的表达情况,探讨其与子痫前期发病的关系。方法:收集正常妊娠、轻度子痫前期、重度子痫前期孕妇的胎盘组织及血清,采用ELISA、实时荧光定量PCR及Western blot方法检测IP-10在3组孕妇胎盘组织及血清中的表达变化。结果:ELISA结果显示,与正常对照组相比,轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇血清中IP-10表达均明显增加(P均<0.05);实时荧光定量PCR及Western blot结果显示,与正常对照组相比,轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇胎盘组织中IP-10 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度增高(P均<0.05)。结论:子痫前期孕妇胎盘及血清中IP-10表达升高,可能与子痫前期的发病有关。     

子痫前期孕妇胎盘中晚期氧化蛋白产物（AOPP）表达水平与子痫前期严重程度的相关性研究

目的：探讨子痫前期孕妇胎盘中晚期氧化蛋白产物表达水平与孕妇子痫前期严重程度间的关系。方法：选取2008年4月至2014年4月间于我院诊断诊治的子痫前期孕妇36例,子痫前期轻度19例为轻度组、子痫前期重度17例为重度组,选取同期健康孕妇36例为对照组。比较三组患者胎盘组织中AOPP水平及其与24小时尿蛋白间相关性。结果：子痫前期孕妇胎盘组织中AOPP水平为（32．18±4．37）mmol／mg,明显高于对照组（18．29±3．04）mmol／mg,而重度组（41．05±4．61）mmol／mg亦明显高于轻度组（19．27±2．49）mmol／mg,以上组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。子痫前期患者胎盘中AOPP水平与24小时尿蛋白具有正相关性（r=0．851,P=0．000）。结论：子痫前期孕妇胎盘中AopP表达水平较健康孕妇高,并与其病情严重程度呈正相关性,有可能成为未来子痫前期筛查、诊断新指标。     

血管紧张素转化酶基因和血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与子痫前期患者蛋白尿的相关性研究

子痫前期是妊娠期特有的疾病,其典型临床表现为高血压、蛋白尿和水肿.近年来,在对原发性高血压和糖尿病等疾病的研究中发现,肾素-血管紧张素系统参与了这些疾病中高血压和肾脏损害的发生,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转化酶（ACE）基因和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R1166）基因的多态性,增加了机体对原发性高血压和糖尿病的易感性.本研究旨在探讨ACE基因和AT1R1166基因多态性与子痫前期患者发生蛋白尿的关系.     

Smad4在早发型子痫前期胎盘组织中的表达及意义

Objective?To investigate the expression of Smad4 in placental tissue of early onset preeclampsia and its possible role. Method?Smad4 expression was detected by RT-PCR, Western blot and immunohistochemistry in placental tissues of 30 cases of early onset preeclampsia and 30 healthy parturients. Transwell and scratch assay were used to detect the invasion and migration of trophoblast cell line HTR-8/SVneo cells. Result?Smad4 mRNA and protein levels in placental tissues of early onset preeclampsia were significantly increased (P<0.01); Compared with the si-Smad4 NC group, the invasion and mobility of HTR-8/SVneo cells were significantly increased after Smad4 silencing, and the difference was statistically significant (P<0.01). Conclusion?Smad4 expression is significantly increased in placental tissue of early onset preeclampsia, which may be involved in the occurrence and development of preeclampsia by affecting the biological function of trophoblast cells.